авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 47 | 48 || 50 | 51 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 49 ] --

левожелудочковой недостаточности — в покое ЭхоКГ и допплерография являются важными и напоминает сердечную астму. Иногда течение методами в установлении диагноза и оценке сте внезапно осложняется отеком легких вследствие пени тяжести аортальной недостаточности. Ме левожелудочковой недостаточности. тод позволяет оценить этиологию и механизмы Для выраженной недостаточности аорталь- возникновения аортальной регургитации, опи ного клапана характерны периферические симп- сать морфологию клапана, а также состояние и томы, обусловленные большими перепадами размеры аорты на 4 различных уровнях (кольцо, давления в сосудистом русле: бледность кожных синус Вальсальвы, синотубулярное соединение покровов, пульсация сонных («пляска каротид»),и восходящая аорта), оценить ФВ ЛЖ, размеры височных и плечевых артерий, синхронное со- и степень ГЛЖ. Для диагностики и определения трясение головы (симптом Мюссе), пульсирую- тяжести порока используют цветовую и посто щее сужение зрачков (симптом Ландольфи), янноволновую допплерографию, с помощью ко капиллярный пульс — ритмичное изменение ин- торой можно визуализировать поток аортальной тенсивности окраски небного язычка и минда- регургитации (рис. 4.10.).

лин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симп том Квинке).

При осмотре определяется высокий и скорый пульс (пульс Корригана), усиленный и разлитой верхушечный толчок, границы сердца расшире ны влево и вниз. Над крупными сосудами выслу шивается двойной тон Траубе, при надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дю розье. САД чаще повышено до 160–180 мм рт.

ст., а ДАД резко снижено — до 50–30 мм рт. ст.

Аускультативно выявляют основной харак терный признак: диастолический шум, который начинается сразу за II тоном, нередко заглушая его, постепенно ослабевает к концу диастолы. Рис. 4.10. Аортальная недостаточность. Режим постоянноволнового допплера При перфорации створок шум приобретает зве Чреспищеводную эхоКГ применяют для бо нящий, «музыкальный» оттенок. С развитием СН признаки порока становятся менее выражен- лее четкой оценки морфологии клапана и вос 956 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ходящей аорты, особенно перед планируемым В настоящее время клиническое решение не базируется на изменении ФВ при нагрузках, ни хирургическим вмешательством.

на данных стресс-эхоКГ, поскольку эти парамет Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой аор ры не могут быть адекватно оценены.

тальной недостаточности. К специфическим Катетеризация правых отделов позволяет признакам относят следующие:

определить уровень легочно-капиллярного давле • центральный поток составляет не менее ния и волну регургитации. Катетеризация левых 65% выносящего тракта ЛЖ;

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА отделов сердца позволяет выявить увеличение ам • размер vena contracta 0,6 см (рис. 4.11).

плитуды пульсового давления. При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в ЛЖ. Ангиографию коронарных артерий до про тезирования аортального клапана проводят у па циентов с высоким риском развития ИБС.

СЕКЦИЯ При необходимости больным можно про водить МРТ для определения степени тяжести регургитации и функции ЛЖ, особенно при не достаточной визуализации при эхоКГ. МРТ или КТ рекомендуется проводить для оценки аорты при признаках ее расширения, выявленных при эхоКГ, особенно при наличии двустворчатого аортального клапана или синдроме Марфана.

Течение Рис. 4.11. Аортальная недостаточность. Пара Выделяют 5 стадий недостаточности аорталь стернальная позиция, длинная ось. Визуа ного клапана.

лизация vena contracta I стадия — компенсации, характеризуется на К вероятным признакам тяжелой аортальной чальными симптомами порока при отсутствии недостаточности относят следующие:

жалоб. При эхоКГ определяется незначительная • время полуспада давления 200 мс;

регургитация на аортальном клапане. Хирурги • голодиастолический аортальный поток ческое лечение не показано.

в нисходящую аорту;

II стадия — скрытой СН. Отмечается уме • умеренное или значимое расширение ЛЖ.

ренное снижение работоспособности при выра Количественные критерии тяжелой аорталь женных клинических признаках порока. Опре ной недостаточности включают величину объе деляются характерные физикальные данные ма регургитации не менее 60 мл за сокращение, порока, повышение пульсового давления. На фракцию регургитации не менее 50%, эффектив ЭКГ — признаки умеренной ГЛЖ. При рентге ную площадь отверстия регургитации не менее нологическом исследовании умеренное увеличе 0,30 см2 (рис. 4.12).

ние и усиление пульсации ЛЖ. При эхоКГ опре деляется умеренная регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение не показано.

III стадия — субкомпенсации, отмечают ся значительное снижение физической актив ности, приступы ангинозной боли. Усиленная пульсация сонных артерий, минимальное АД обычно составляет менее половины максималь ного. На ЭКГ — признаки выраженной гипок сии миокарда и ГЛЖ. При рентгенологическом исследовании отмечают дилатацию и усиленную пульсацию ЛЖ и аорты. При эхоКГ определяется значительная регургитация на аортальном кла пане. Показано хирургическое лечение.

Рис. 4.12. Аортальная недостаточность. Апикаль- IV стадия — декомпенсации. Проявляется вы ная пятикамерная позиция, ZOOM. Иссле- раженной одышкой и приступами ангинозной дование с помощью метода PISA боли при небольшой физической нагрузке, опре ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ деляется значительная дилатация сердца, часто солютных противопоказаний к операции нет, обусловливающая относительную митральную исключая терминальные стадии СН. При свое недостаточность, дальнейшее ухудшение функ- временно проведенной операции отдаленные ции миокарда, прогрессирование коронарной результаты хорошие.

недостаточности. Выраженные расстройства кро- Показания для оперативного вмешательства вообращения, проявляющиеся сердечной астмой, при тяжелой аортальной недостаточности:

увеличением печени и др. Применение медика- • симптомные больные (одышка, II–IV ФК БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА ментозной терапии и постельный режим способ- по NYHA или стенокардия);

ствуют лишь временному улучшению состояния • бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое больных. Показано хирургическое лечение. не более 50%;

V стадия — терминальная, клинически соот • больные, у которых проводят АКШ или ветствует III стадии СН и характеризуется про операцию на восходящей аорте или на другом грессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ, СЕКЦИЯ клапане;

глубокими дегенеративными изменениями внут • бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в по ренних органов (периферические отеки, асцит, кое более 50% с выраженной дилатацией ЛЖ трофические нарушения). Медикаментозное ле (конечно-диастолический размер более 70 мм или чение неэффективно. Хирургическое лечение не конечно-систолический размер более 50 мм).

проводят.

Алгоритм лечения аортальной недостаточнос ти представлен на схеме 4.4.

Лечение Вне зависимости от тяжести аортальной не Специфических консервативных методов ле достаточности операция показана больным чения аортальной недостаточности нет, разви с максимальным диаметром корня аорты не ме вающуюся СН лечат, используя общепринятые нее 45 мм с синдромом Марфана, не менее 50 мм методы. Препаратами выбора при противопока с двустворчатым аортальным клапаном и не ме заниях к хирургическому лечению или персисти нее 55 мм у всех других больных.

рующей послеоперационной дисфункции ЛЖ являются ингибиторы АПФ.

Прогноз У бессимптомных больных с АГ показаны ва В среднем от времени появления субъектив зодилататоры (ингибиторы АПФ или дигидро ных симптомов до летального исхода проходит пиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

Роль вазодилататоров у бессимптомных пациен- 6,5 года. Быстро формируется СН у больных с от рывом створки или обширными разрушениями тов без гипертензии для отсрочки оперативного клапана при инфекционном эндокардите, сред вмешательства не доказана.

няя продолжительность жизни этих больных не При тяжелой аортальной недостаточнос превышает 1 года. Более благоприятно протека ти блокаторы -адренорецепторов назначают ет недостаточность аортального клапана атеро с большой осторожностью, поскольку удлине- склеротической этиологии, редко приводящая ние диастолы увеличивает объем регургитации, к большим дефектам створок клапана.

однако их можно использовать у пациентов с вы раженной дисфункцией ЛЖ.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ У больных с синдромом Марфана блокаторы -адренорецепторов замедляют прогрессирова Этиология ние дилатации аорты, а также показаны после Наиболее частой причиной приобретенного оперативного вмешательства. порока трехстворчатого клапана являются рев У больных необходимо проводить профи- матизм (более 90%) и карциноидный синдром лактику антибиотиками перед инвазивными (10–50%). Среди других причин можно назвать процедурами. травмы, опухоли правого предсердия и инфек На хирургическое лечение следует направлять ционный эндокардит (у инъекционных нарко всех пациентов с симптомной аортальной недо- манов).

статочностью. Цель оперативного вмешатель ства — улучшение выживаемости, уменьшение Патологическая анатомия выраженности симптоматики, предупреждение Морфологически отмечают склероз створок, развития послеоперационной СН и аортальных фиброзного кольца, сухожильных хорд и верху осложнений у больных с аневризмой аорты. Аб- шек сосочковых мышц. При ревматическом по 958 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ражении трехстворчатого клапана происходит стеноза. Можно определить морфологию кла пана и подклапанного аппарата, а также степень утолщение и укорочение створок, сращение ко сопутствующей трикуспидальной регургитации.

миссур.

Створки часто утолщены со сниженной мобиль ностью вследствие воспалительного процесса Патологическая физиология вдоль комиссур.

При стенозе отверстия трехстворчатого кла При катетеризации правых отделов сердца пана перемещение крови из правого предсердия БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА сердечный выброс снижен, давление в ПЖ и ЛА в ПЖ происходит при наличии градиента дав нормальное или сниженное. Основным гемоди ления между ними, увеличивающемся на вдохе, намическим признаком порока является гради или при нагрузках и уменьшающемся на выдо ент диастолического давления между ПЖ и пра хе. Компенсация кровообращения в известных вым предсердием.

пределах происходит за счет расширения и ги пертрофии правого предсердия. В дальнейшем СЕКЦИЯ Лечение относительно слабое правое предсердие быстро Специфических консервативных методов те дилатирует, когда среднее давление в правом рапии нет, развивающуюся СН лечат, используя предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается общепринятые методы. Лечение направлено на застой в большом круге кровообращения с во уменьшение застоя в большом круге кровообра влечением органов брюшной полости. Раннее щения, увеличение наполнения ПЖ. Эффектив развитие застоя в венах большого круга крово ность диуретиков ограничена.

обращения, характерное для стеноза отверстия Необходимо проведение профилактики воз трехстворчатого клапана, контрастирует с отсут никновения инфекционного эндокардита.

ствием ортопноэ и легочного застоя.

Хирургическое лечение проводят в услови ях искусственного кровообращения, используя Клиническая картина и диагностика пластику и протезирование клапана. Протезиро Особенных жалоб больные не предъявляют, вание трехстворчатого клапана проводят только часто возникает одышка. При осмотре отмеча при грубых изменениях створок и подклапанных ют набухшие яремные вены — один из первых структур, обусловливающих тяжелый стеноз.

признаков трикуспидального стеноза. В боль Предпочтение отдают биологическим протезам шинстве случаев явно выражена пресистоличе по сравнению с механическими из-за высокого ская пульсация шейных вен. Венозное давление риска развития тромбоза.

резко повышено, отмечают артериальную гипо тензию.

Прогноз Аускультативно определяется характерный Период компенсации порока обычно непро низкоамплитудный диастолический шум, наи должительный. Рано присоединяется фибрил более интенсивный в конце диастолы.

На ЭКГ характерными признаками порока ляция предсердий, еще больше нарушающая ге являются гипертрофия правого предсердия (вы- модинамику. Трикуспидальный стеноз относят сокий зубец Р во II и III отведениях и aVF) с не- к наиболее неблагоприятно протекающим при резко выраженной гипертрофией ПЖ, возмож- обретенным порокам сердца.

ны неспецифические изменения конечной части ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента SТ) в грудных отве- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дениях. Часто наблюдается фибрилляция пред сердий. Этиология При рентгенологическом исследовании опре- Причиной порока может быть любое по деляют увеличение размеров правого предсердия. вреждение аппарата клапана, включая патоло При эхоКГ-исследовании определяется ти- гию кольца, створок, хорд и папиллярных мышц.

пичная картина стеноза отверстия с наличием Наиболее часто недостаточность трехстворчатого градиента диастолического давления между ПЖ клапана обусловлена правожелудочковой недо и правым предсердием. Не существует градаций статочностью вследствие легочной гипертензии, тяжести порока. Величина среднего градиента возникающей из-за левожелудочковой недоста давления более 5 мм рт. ст. считается клинически точности. Причинами также могут быть ревма значимой, при площади отверстия 2,0 см2 диа- тизм, карциноид, инфекционный эндокардит, гностируют тяжелую степень трикуспидального миксоматоз, травмы.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Схема 4.4. Лечение аортальной недостаточности Патологическая анатомия понированием крови в печени и других органах Для органической недостаточности трехствор- брюшной полости.

чатого клапана характерно значительное расши- Недостаточность трехстворчатого клапана с рение фиброзного кольца за счет области перед- большим объемом регургитации создает в си ней и задней створок и соответствующих комис- столу волну обратного тока, которая приводит к сур. Часть фиброзного кольца, соответствующая систолической пульсации яремных вен и печени.

основанию перегородочной створки, не дила- Среднее давление в полости правого предсердия тируется и является единым целым с перегоро- повышено в 2–3 раза и более. Как и при недо дочной частью межжелудочковой перегородки.

статочности митрального клапана, вследствие Относительная недостаточность характеризуется большей податливости к растяжению сердечной отсутствием фиброзных изменений, отмечается мышцы, чем фиброзного кольца, возможно по лишь утолщение краев створок, вызванное посто явление относительного стеноза с небольшим янным воздействием волны регургитации.

градиентом диастолического давления между правым предсердием и ПЖ, манифестирующего Патологическая физиология слабым диастолическим шумом.

Регургитация крови из ПЖ в правое пред сердие относительно быстро ведет к дилатации Клиническая картина правого предсердия без существенной его гипер Типичны жалобы на одышку, слабость, серд трофии. Компенсация порока осуществляется цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если подобно митральной недостаточности, однако компенсирующие возможности правого пред- порок формируется у больного с ранее имев сердия меньше, поэтому рано формируются шимся митральным стенозом, застойные явле венозная гипертензия и венозный застой с де- ния в малом круге кровообращения уменьшают 960 _ ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА • дилатация правого предсердия и ПЖ.

ся, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение. О наличии и выраженности трикуспидальной При осмотре отмечают систолическую пуль- недостаточности можно судить по кривым дав сацию шейных вен, обусловленную обратным ления в правом предсердии при катетеризации током крови из ПЖ, набухание шейных вен в по- сердца.

ложении лежа, выраженную пульсацию в эпига- Проведение МРТ показано для получения до стрии, в области печени. полнительной информации о размерах и функ БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Аускультативно определяется систолический ции ПЖ.

шум средней интенсивности, усиливающийся Течение органической трикуспидальной не ко II тону и определяющийся у основания мече- достаточности, как правило, быстро прогрес видного отростка, слева у нижнего края грудины, сирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — тяжело протекает органическая трикуспидаль Корвалло). ная недостаточность, которая присоединяется СЕКЦИЯ к сформированному митральному пороку, по Диагностика скольку быстро нарастают нарушения крово На ЭКГ определяются признаки гипертро- обращения. Осложнениями порока часто быва фии ПЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов ют фибрилляция предсердий, тромбирование комплекса QRS в соответствующих отведениях в полости правого предсердия с ТЭЛА, иногда сочетании с измененной конечной частью желу- желудочно-кишечные кровотечения.

дочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб ца Т, снижение сегмента SТ) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

Может определяться фибрилляция предсердий.

Рентгенологически определяются расшире ние верхней полой вены, преобладающее уве личение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и ПЖ во второй косой проекции.

ЭхоКГ-исследование выявляет структурные нарушения клапана, наличие вегетаций, позво ляет оценить увеличение размеров и функцию ПЖ, несмотря на определенные ограничения.

Допплерография позволяет полуколичественно оценить тяжесть регургитации, измерить мак- Рис. 4.13. Недостаточность трехстворчатого кла симальное систолическое давление в ПЖ путем пана. Режим постоянноволнового допплера, измерения максимальной скорости потока ре- апикальная четырехкамерная позиция гургитации на трехстворчатом клапане.

Разработаны эхокардиографические крите- Лечение рии тяжелой трикуспидальной недостаточности. Специфических консервативных методов К специфическим признакам относят следующие: лечения нет, пациентов с развивающейся СН • размер vena contracta 0,7 см;

лечат, используя общепринятые методы. Ди • широкая конвергенция потока (радиус кон- уретики уменьшают симптомы застоя. По по вергенции 0,9 см для центрального потока);

казаниям назначают периферические вазодила • систолический обратный поток в печеноч- таторы, блокаторы -адренорецепторов, анти ных венах. коагулянты. Лечение направлено на уменьшение К дополнительным признакам тяжелой трикус- застоя в большом круге кровообращения, умень пидальной недостаточности относят следующие: шение объема выброса из ПЖ, коррекцию мета • интенсивный треугольный поток трикус- болизма миокарда и гомеостаза.

пидальной регургитации в режиме постоянно волнового допплера (рис. 4.13);

ЛИТЕРАТУРА • дилатация полой вены и вариабельность ее диаметра на вдохе менее 50%;

1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Зиньковский М.Ф. и др. (2000) Оценка степени нарушения гемодинамики и определение показаний к оперативному лечению • превалирование пика Е транстрикуспи- больных с дискретным субаортальным стенозом, установленным по данным дального потока;

эхокардиографии. Укр. кардіол. журн., 3: 61–65.

ГЛАВА 4 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА _ 2. Дзяк Г.В., Писаревська О.В. (1998) Діагностична цінність деяких 19. Garcia D., Pibarot P., Landry C. et al. (2004) Estimation of aortic valve effective імунологічних показників у хворих, оперованих з приводу набутих вад orice area by Doppler echocardiography: effects of valve inow shape and серця. Укр. кардіол. журн., 7–8: 53–56. ow rate. J. Am. Soc. Echocardiogr., 17: 756–765.

3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. (1997) Приобретенные пороки сердца. Институт 20. Glockner J.F., Johnston D.L, McGee K.P. (2003) Evaluation of Cardiac Valvular сердечно-сосудистой хирургии, Киев, 280 с. Disease with MR Imaging: Qualitative and Quantitative Techniques. Radio 4. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево- graphics, 23: 5–9.

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 21. Lung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. (2002) Recommendations on the кардіологічних хворих. Київ, 121 с. management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur.

5. Коваленко В.Н. (2001) Сердечная недостаточность и ремоделирование Heart J., 23: 1253–1266.

левого желудочка у больных ревматическими пороками сердца. Серцево- 22. Lung B., Baron G., Butchart E. G. et al. (2003) A prospective survey of patients БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних with valvular heart disease in Europe: the Euro heart Survey on Valvular Heart хірургів України. Вип. 9, с. 168–171. Disease. Eur. Heart J., 24: 1231–1240.

6. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 23. Messika-Zeitoun D., Yiu S.F., Cormier B. et al. (2003) Sequential assessment of Практич. руководство. Морион, Киев, 480 с. mitral valve area during diastole using color M-mode ow convergence analysis:

7. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про new insights into mitral stenosis physiology. Eur. Heart J., 24: 1244–1253.

затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 24. Monin J.L., Dehant P., Roiron C. et al. (2005) Functional assessment of mitral «Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн., 6: 89–115. regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging 8. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. planes diagnostic accuracy and outcome implications. J. Amer. Coll. Cardiol., СЕКЦИЯ Практика, Москва, 344 с. 46: 302–309.

9. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (2000) Valvular Heart Disease. 3rd ed. 25. Monmeneu Menadas J.V., Marin Ortuno F., Reyes Gomis F. et al. (2002) Beta Williams&Wilkins, Lippincott, USA. 478 p. blockade and exercise capacity in patients with mitral stenosis in sinus rhythm.

10. Babu, A.N., Kymes, S.M., Carpenter F.S.M. (2003) Eponyms and the Diagnosis of J. Heart Valve. Dis., 11: 199–203.

Aortic Regurgitation: What Says the Evidence? Ann. Intern. Med., 138: 736–742. 26. Otto C.M.(2004) Aortic stenosis: even mild disease is signicant. Eur. Heart J., 11. Bermejo J., Odreman R., Feoo J. et al. (2003) Clinical efcacy of Doppler- 25: 185–187.

echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based 27. Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. (2004) Mild and moderate aor analysis of outcome. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 142–151. tic stenosis. Natural history and risk stratication by echocardiography. Eur.

12. Carabello B.A. (2005) Modern management of mitral stenosis. Circulation., Heart J., 25: 199–205.

112: 432–437. 28. Tarasoutchi F., Grinberg M., Spina G.S. et al. (2003) Ten-year clinical labora 13. Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. (2005) A randomized trial of tory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to intensive lipid-lowering therapy in calcic aortic stenosis. N. Engl. J. Med.,. patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic eti 352: 2389–2397. ology. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 1316–1324.

29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams 14. Das P., Rimington H., Chambers J. (2005) Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur. Heart J., 26: 1309–1313. &Wilkins, Lippincott, 1628 p.

15. Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. (2005) Quantita- 30. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. (2007) Guidelines on the manage tive determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N. Engl. ment of valvular heart disease. The task force on the management of valvular J. Med., 352: 875–883. heart disease of European society of cardiology. Eur. Heart J., 28: 230–268.

16. Evangelista A., Tornos P., Sambola A. et al. (2005) Long-term vasodilator 31. Zamorano J., Cordeiro P., Sugeng L. et al. (2004) Real-time three-dimensional therapy in patients with severe aortic regurgitation. N. Engl. J. Med., 353: echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate 1342–1349. and novel approach. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 2091–2096.

17. Fann J.I., Ingels N.B.Jr, Miller D.C. (2003) Pathophysiology of Mitral Valve Dis- 32. Zoghbi W.A., Enriques-Sarano M., Foster E. et al. (2003) American Society of ease. Card. Surg. Adult., 2: 901–931. Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native 18. Galderisi M., Mondillo S. Echocardiography in clinical practoce (2007) One valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography.

Way S.r.l., 120 p. Eur. J. Echocardiography, 4: 237–261.

_ ГЛАВА 962 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Определение Патологическая физиология ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Эпидемиология Клиническая картина и диагностика Этиология Констриктивный перикардит Классификация Лечение и профилактика Патологическая анатомия ЛИТЕРАТУРА................................................. СЕКЦИЯ Определение • системные аутоиммунные заболевания: острая Перикардит — инфекционное или неин- ревматическая лихорадка (20–50%);

коллагенозы: рев фекционное воспаление висцерального и па- матоидный артрит (30%), склеродермия (50%), си риетального листков перикарда, проявляющееся стемная красная волчанка (30%);

фиброзными изменениями и/или накоплением • аутоиммунные процессы (повреждения): пост жидкости в полости перикарда. инфарктный синдром Дресслера (1–5%), постпери кардиотомный синдром (через 10–14 сут после опера Эпидемиология ции) (20%), перфорация катетером;

В клинике перикардит диагностируют доста- • идиопатический (вирусная этиология не уста точно редко — в 0,1% случаев, его частота по дан- новлена) (3–50%).

ным аутопсии составляет 3–6%. Мужчины забо левают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Классификация В настоящее время в Украине принята класси Этиология фикация перикардита, утвержденная на VI Кон Перикардит чаще всего возникает как прояв ление или осложнение общего инфекционного грессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

заболевания, пневмонии, ИБС, некоронароген • перикардит при бактериальных инфекци ных болезней сердца, системных заболеваний ях I32. соединительной ткани, аллергической реакции, • перикардит при инфекционных и парази опухолевого или аутоиммунного процесса.

тарных болезнях I32. Этиологическими факторами острого пери • перикардит при других болезнях I32. кардита могут являться:

• перикардит неуточненный I31. • инфекции;

II. Патогенетические и морфологические вари • вирусы (30–50%): Коксаки, ECHO, Эп штейна — Барр, эпидемического паротита, ве- анты:

• хронический адгезивный I31. тряной оспы, краснухи, иммунодефицита чело • хронический констриктивный I31.0, в том века, цитомегаловирус, парвовирус В19;

• бактерии (5–10%): пневмококк, стафило- числе кальциноз перикарда • гемоперикард I31. кокк, менингококк, трепонема, боррелия, хла • перикардиальный выпот (невоспалитель мидия, микобактерии туберкулеза;

ный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хило • грибы: кандида, гистоплазма;

перикард • паразиты: амеба, эхинококк;

III. Характер течения: острый (I30), хрониче • острый ИМ (эпистенокардитический пери ский, прогрессирующий кардит) (5–20%);

IV. Оценка степени выраженности перикарди • миокардит (30%);

• метаболические нарушения: уремия, по- ального выпота по данным ультразвуковых и дру чечная недостаточность, микседема (30%), холе- гих методов исследования (незначительная, уме ренная, выраженная) стериновый перикардит;

V. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

• новообразования;

• травмы: при прямом или непрямом по- Острый перикардит длится менее 6 нед, хро вреждении перикарда;

нический — более 6 нед.

ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ Патологическая анатомия ние наружного листка перикарда. При быстрой Возникновение перикардита сопровождается экссудации реализуется «опорная» функция усилением экссудации жидких и мелкодисперс- перикарда, которая ограничивает пределы диа ных компонентов крови в полость перикарда. столического расширения камер сердца. Ткань Свободно перемещаясь в полости, экссудат перикарда эластична при небольшом растяже интенсивно резорбируется невовлеченными в нии (диастола желудочков), но быстро теряет воспалительный процесс участками перикар- эластические свойства при большей степени БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА да. При изменении проницаемости сосудистой расширения.

стенки, пропотевании грубодисперсных белков Нарушения кровообращения (снижение плазмы крови, в частности фибриногена, и вы- АД, венозный застой) возникают, когда давле падении его в осадок в виде отложений фибрина ние внутри перикардиальной полости достигает образуется воспалительный инфильтрат и фор- 50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление мируется фибринозный (сухой) перикардит, повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая СЕКЦИЯ который может быть ограниченным и распро- внутриперикардиальное и обеспечивая в новых страненным. условиях диастолическое наполнение камер Накопление в полости обильного жидко- сердца. Если объем экссудата достигает критиче го содержимого свидетельствует о нарушении ского уровня, вызывающего существенное сдав эффективного всасывания и о широком вовле- ление сердца, возникает тампонада сердца, раз чении перикарда в воспаление. По характеру витие которой зависит от скорости накопления экссудата различают серозный, фибринозный, жидкости (при быстрой аккумуляции возникает геморрагический, гнойный и гнилостный пе- при накоплении 200 мл выпота).

рикардит. По харак теру невоспалительного При слипчивом (адгезивном, спаечном) пе выпота различают гидроперикард, гемопери- рикардите различают два механизма сдавления кард, хилоперикард и холестериновый пери- сердца — первичный и вторичный. При первич кардит. Исходом острого экссудативного пе- ном происходит истинная ретракция рубцовой рикардита может быть частичная или полная капсулы, нарушения гемодинамики наступают организация выпота с образованием перикар- в ранние сроки, чаще через несколько недель по диальных сращений. Локальный пери кардит сле начала заболевания. При вторичном сдавле к накоплению в полости жидкого выпота не нии уменьшения исходного объема перикарди приводит. ального мешка не наблюдается, но он утрачивает При сдавливающем перикардите фиброзное свою растяжимость и предельный размер сердца рубцевание и адгезия обоих листков перикар- жестко ограничен, нарушения гемодинамики да приводят к облитерации полости перикар- развиваются в течение ряда лет.

да, в результате чего образуется твердая обо Клиническая картина и диагностика лочка вокруг сердца;

при длительном течении Острый сухой перикардит формируется значительное обызвествление Проявляется триадой клинических симпто перикарда, в отдельных случаях образовывает мов — болью в грудной клетке, шумом трения ся сплошное кольцо вокруг сердца («панцир перикарда и изменениями на ЭКГ.

ное» сердце). На поздних этапах течения кон Боль в области сердца возникает внезапно, стриктивного перикардита глубоко поражается имеет различную интенсивность, носит посто миокард желудочков, местные изменения со янный характер, не купируется приемом нитро четаются с миокардиофиброзом. Мышечные глицерина, усиливается при кашле, чиханьи, волокна истончаются, происходит их жировое глотании, дыхании, продолжается несколько перерождение и атрофия в связи со снижением часов, временно ослабевает при применении рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца анальгетиков. Боль локализуется, как правило, (без сдавливающей капсулы) у больных, умер в центре грудной клетки с иррадиацией в об ших от констриктивного перикардита, не пре ласть спины, а также в область верхушки серд вышает 300 г.

ца, может иррадиировать в шею, спину, левое Патологическая физиология плечо. Интенсивность боли зависит от дыха Острый фибринозный (сухой) перикардит ния, движения, перемены положения тела, не сопровождается нарушениями гемодинами- уменьшается в положении сидя с наклоном ту ки, поскольку медленное увеличение количе- ловища кпереди, а также в коленно-локтевом ства жидкости вызывает постепенное растяже- положении.

964 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ Частыми жалобами являются приступы серд- рикардита, выявить вовлеченные в воспалитель цебиения, сухой кашель, одышка, общее недомо- ный процесс участки перикарда.

Лабораторные данные определяются основ гание, познабливание. В результате раздражения диафрагмального нерва могут появляться икота ным заболеванием, могут отмечаться умерен и рвота. В некоторых случаях больные жалуются ное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке на потливость, субфебрильную температуру тела, крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейко цитарной формулы влево. Могут определяться снижение АД.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Патогномоничным симптомом является шум маркеры повреждения миокарда: повышение трения перикарда, который носит непостоянный уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК.

характер, может исчезать в течение нескольких Уровень тропонина I в сыворотке крови по часов и появляться на следующий день, но чаще вышается у больных с элевацией сегмента ST постепенно распространяется и усиливается. и острым перикардитом, отражая степень по Шум имеет скребущий характер (напоминает вреждения эпикарда и миокарда, но при этом СЕКЦИЯ хруст снега), изменчивый, прослушивается в си- не является негативным прогностическим мар столу и/или в диастолу, лучше выслушивается кером.

О сопутствующем перимиокардите свиде в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, тельствуют общая или локальная дисфункция никуда не проводится, иногда может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом миокарда, повышение в крови уровня тропо на грудную клетку. Обычно шум трения пери- нинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и карда имеет три фазы: систолический и ранний ФНО-.

Специфические диагностические тесты диастолический компоненты сопровождаются должны включать кожные туберкулиновые про в более поздней диастоле третьим компонентом, бы, определение ревматоидного фактора и титра связанным с предсердным сокращением. Шум антинуклеарных антител, исследование на виру трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и моно сы, при необходимости – гемокультуру.

фазный — у 10% больных.

Течение острого перикардита доброкаче ЭКГ-изменения отмечают при большин ственное. Прогноз у большинства пациентов бла стве форм острого перикардита, особенно гоприятный. Полное выздоровление отмечают инфекционной этиологии, когда сопутствую даже без лечения, однако возможны рецидивы, щее воспаление в поверхностном слое миокар опосредованные аутоиммунными механизмами, да является ведущим. Воспаление в субэпикар и прогрессирование заболевания с развитием диальном миокарде связывают с механизмом, экссудативного перикардита.

приводящим к изменению сегмента ST и зуб ца T, тогда как воспаление в предсердии приво- Экссудативный перикардит дит к изменениям сегмента PR, которые могут Чаще всего является следствием инфекци предшествовать изменениям сегмента ST. Вы- онного, а в ряде случаев аллергического воспа деляют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия — ления, обычно осложняет течение ревматизма, элевация сегмента ST в стандартных и грудных туберкулеза, стафилококковой и стрептокок отведениях с переходом в высокий положитель- ковой инфекции. Следует учитывать, что кро ный зубец Т – 90%;

2-я — сегмент ST опуска- ме экссудата, жидкость в полости перикарда ется до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной, может представлять собой транссудат (гидро 3-я — зубец Т постепенно уплощается и через перикард), гной (пиоперикард), кровь (гемо 10–15 дней становится двухфазным или отри- перикард).

цательным в тех отведениях, в которых проис- Клиническая картина острого экссудативно ходила динамика сегмента SТ, 4-я — ЭКГ нор- го перикардита зависит от объема скопившегося мализуется. У большинства пациентов сохраня- в перикардиальной полости количества жидко ется синусовый ритм. сти и тяжести инфекционного процесса, обычно При рентгенологическом исследовании уве- бессимптомна, но могут отмечаться следующие личения сердца не отмечают. клинические симптомы:

При эхоКГ-исследовании можно определить • синусовая тахикардия;

утолщение листков перикарда, наличие неболь- • субфебрильная лихорадка;

шого выпота. • выраженная постоянная одышка;

Радионуклидное сканирование с индием-111 • вынужденное положение больного — сидя и галлием-67 позволяет установить диагноз пе- с наклоном туловища вперед, нередко больной ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ становится на колени и прижимается лицом к умеренный (10 мм), значительный (20 мм) и подушке;

очень значительный (компрессия сердца).

• при сдавливании экссудатом нижней полой При эхоКГ также могут быть выявлены:

вены увеличивается и становится болезненной • эхонегативное пространство между стен печень, быстро нарастает асцит, появляются оте- ками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным ки на ногах;

листком перикарда;

при большом количестве • выбухание грудной клетки в области про- выпота ширина этого пространства достигает БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА екции сердца;

20 мм и более (рис. 5.1а, б);

• ослабление или исчезновение верхушечно- • гиперкинезия всего контура сердца и меж го толчка;

желудочковой перегородки;

• снижение АД. • нарушения движения предсердно-желудоч При осмотре определяется расширение пло- ковых клапанов;

щади сердечной тупости во все стороны, а также • феномен «плавающего», или «качающего СЕКЦИЯ увеличение ширины сосудистого пучка во втором ся», сердца при двухмерной эхоКГ.

межреберье, конфигурация сердца напоминает крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной тупости расширяются и совпадают с относитель ной. В положении на спине область сердечной тупости округляется, в вертикальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу.

Аускультативно определяется глухость тонов сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения ритма сердца.

При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхиальный от тенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью;

притупле а ние звука уменьшается при наклоне вперед.

По данным лабораторных исследований вы являют повышение СОЭ и увеличение количе ства лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании вы являются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости перикарда 200–300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного угла в тупой, исчезновение талии сердца;

4) амплитуда пульсации контуров сердца рез ко снижена вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа ком б плекса QRS и зубца T.

Рис. 5.1. Экссудативный перикардит. В-режим:

ЭхоКГ-исследование является методом вы а) парастернальная позиция, длинная ось;

бора, который позволяет определить количество б) апикальная четырехкамерная позиция (даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпо Методы КТ и МРТ могут применяться для та, включая наличие фибрина, воздуха, опухо ли, отложения кальция. По объему выпот мож- оценки размера и распространенности выпота, но разделить на незначительный (10 мм эхо- который несколько больший по сравнению с та свободного пространства в систолу и диастолу), ковым при эхоКГ (рис. 5.2).

966 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ ного давления с набуханием яремных вен, рас ширение границ абсолютной и относительной тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть до коллапса. При подостром развитии тампона ды выявляются признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, асцитом и плевральным выпотом. Аускультативно опреде БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА ляется глухость тонов сердца. Важнейшим при знаком тампонады сердца является парадоксаль ный пульс — значительное (10 мм рт. ст.) сни жение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз путем выявления перикардиального выпота и СЕКЦИЯ его локализации. Если объем перикардиального выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15– 35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампо нады сердца при эхоКГ-исследовании являет Рис. 5.2. Экссудативный перикардит. Метод муль ся уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе тиспиральной КТ, апикальный срез (рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные Перикардиоцентез проводят при подозре- изменения скорости потока через митральный нии на наличие гноя в полости, туберкулезном и трикуспидальный клапаны или дыхатель или опухолевом поражении перикарда. Исходом ные изменения выброса ЛЖ, выявленные при экссудативного перикардита может быть либо импульсно-волновой допплерографии.

рассасывание, либо организация выпота с об разованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.При хроническом экссудативном пери кардите наиболее эффективным является суб тотальная перикардэктомия, выздоровление на ступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца а Возникает вследствие накопления выпота в перикардиальном пространстве и повышения давления в полости перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению кровообраще ния вследствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. Тампонада разви вается в течение нескольких минут при разрыве, травме сердца, чаще развивается постепенно. При быстром накоплении выпота в полости перикарда тампонада может возникнуть при объеме выпота до 200–250 мл, при медленном накоплении — более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к разви- б тию тампонады, находится в прямой зависимости Рис. 5.3. Тампонада сердца: а) М-режим (ПВ — вы от толщины миокарда и в обратной зависимости пот в перикард). Стрелка вверх обозначает от толщины париетального листка перикарда. начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха;

Клинические признаки тампонады варьи- б) B-режим, парастернальная позиция, ко руют от одышки и периферических отеков до роткая ось циркуляторного коллапса. Ранними проявле- С помощью допплеровского исследования ниями тампонады являются тахикардия, резко можно количественно определить кровоток че выраженная одышка, отеки, повышение веноз- рез митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ вены. Дыхательные колебания амплитуды транс- AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

митрального пика Е 25% и транстрикуспидаль При рентгенологическом исследовании мож ного пика Е 40% дают основание заподозрить но выявить уменьшение сердечной пульсации наличие тампонады сердца.

(«тихое» сердце), кальцификацию перикарда Катетеризация полостей сердца исторически («панцирное» сердце), плевральный выпот.

была диагностическим стандартом при тампона При эхоКГ-исследовании выявляется утолще де сердца и остается важным диагностическим БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА ние перикарда и его кальцификация, прекар методом, особенно в случаях недостаточной ин диальные сращения, а также непрямые призна формативности неинвазивных методов. Катете ки констрикции: увеличение левого и правого ризацию правых отделов сердца часто проводят предсердий при неизмененной конфигурации одновременно с перикардиоцентезом для мони желудочков и систолической функции, раннее торирования удаления выпота.

парадоксальное движение межжелудочковой СЕКЦИЯ перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторо Констриктивный перикардит ну ПЖ на выдохе вследствие изменений размера Это наиболее тяжелое заболевание перикарда, желудочка во время дыхания, уплощение задней развивается чаще всего в результате туберкулез стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастоли ного, ревматического или гнойного воспаления ческого наполнения (рис. 5.4).

перикарда. При этом после перенесенного остро го фибринозного или серозно-фибринозного пе рикардита возникает облитерация полости пе рикарда с образованием грануляционной ткани, которая образует плотный рубец, иногда с отло жением солей кальция, нарушающий наполне ние желудочка. К констриктивному (сдавливаю щему) перикардиту относят случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщен ным склерозированным и неподатливым пери кардом;

Рис. 5.4. Констриктивный перикардит. М-режим • хронического значительного выпота в по При допплеровской эхоКГ отмечается огра лость перикарда, сдавливающего миокард;

ничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке • сдавления рубцами или обызвествленными трансклапанных AV потоков различия в уровне участками определенных отделов сердца, его ко наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%.

ронарных и магистральных сосудов с нарушени КТ грудной клетки и/или МРТ более досто ем гемодинамики.

верно помогают установить диагноз при выявле Констриктивный перикардит трудно диа нии перикардиального уплотнения: определяют гностировать. Клинический диагноз зависит утолщение и кальцификацию перикарда, суже от выявления повышенного венозного давле ние AV борозд, застой в полых венах, увеличение ния у пациента, у которого может не быть других предсердий.

клинических проявлений болезни сердца. При Для подтверждения диагноза проводят пе значительной констрикции выявляют признаки рикардиоцентез и катетеризацию сердца. При застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку, катетеризации сердца выявляют характерные застой в печени, спленомегалию, снижение то- изменения: повышение ЦВД, нерасширен лерантности к физическим нагрузкам, кахексию. ные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ Часто отмечают признаки выраженного хрони- и почти полное выравнивание в них конечно ческого системного венозного застоя, обуслов- диастолического давления.

ленного небольшим минутным объемом сердца: При ангиографии определяют уменьшение набухание и пульсация яремных вен, артериаль- размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров право ная гипотензия с низким пульсовым давлением. го и левого предсердий.

Симптомы прогрессируют и не поддаются кон сервативной медикаментозной терапии. Лечение и профилактика На ЭКГ могут определяться снижение ампли- В соответствии с протоколом оказания меди туды комплекса QRS, уменьшение амплитуды цинской помощи больным с острым перикарди или инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий, том, хроническим констриктивным перикарди 968 ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ том (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) Для лечения острого перикардита и профилак в перечень медицинских услуг обязательного ас- тики его осложнений можно назначать колхицин сортимента входит этиопатогенетическое лечение по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качестве монотера основного заболевания: применение антибиоти- пии, так и в дополнение к лечению НПВП).

ков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза При аллергических и аутоиммунных формах при значительном количестве выпота и оператив- перикардита неспецифическая противовоспали ного лечения при констриктивном перикардите. тельная терапия играет ведущую роль.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Больных с острым перикардитом следует го- Системное применение ГКС показано лишь спитализировать для определения этиологии, при заболеваниях соединительной ткани, ауто динамической оценки эффективности лечения и иммунных процессах или уремии. Высокоэф исключения тампонады сердца. фективно внутриперикардиальное введение Снижение частоты развития перикардита при ГКС для избежания развития системных побоч пневмонии и других инфекционных заболевани- ных эффектов.

СЕКЦИЯ ях достигнуто благодаря широкому применению Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) при антибиотиков, имеющих решающее значение меняют также при перикардите аутоиммунной в профилактике отдельных видов перикарди- этиологии у больных с ИМ или после оператив та. Специфический перикардит при различных ных вмешательств на сердце. Высокая эффек инфекционных заболеваниях лечат антибиоти- тивность терапии ГКС хотя и позволяет пред ками после определения чувствительности выде- положить аутоиммунную природу перикардита, ленных возбудителей. Если этиология перикар- однако не исключает его инфекционного генеза.

дита не выяснена, от антибактериальной терапии Тампонаду сердца умеренной степени тяже следует воздержаться, учитывая возрастающее сти в некоторых случаях можно лечить консерва количество неинфекционных форм, обусловлен- тивно, назначая мочегонные средства с одновре ных сенсибилизацией организма. менной терапией основного заболевания. Ди При неспецифическом бактериальном пери- уретики уменьшают выраженность симптомов кардите применяют бензилпенициллин или его застоя. При фибрилляции предсердий назначают полусинтетические производные, иногда сочетан- антиаритмические препараты.

но с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, Повышенное ЦВД в большинстве случа амикацин, стрептомицин). При непереносимости ев требует удаления жидкости из перикарда.

пенициллина назначают цефалоспорины. Перикардиальный выпот может быть удален При инфекционном перикардите к неспеци- с помощью пункции (перикардиоцентез) или фическому лечению прибегают даже при эф- других хирургических методик (подмечевидная фективности антибиотикотерапии, поскольку перикардиостомия, торакоскопическая пери этиотропная противомикробная терапия не ока- кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые зывает непосредственного влияния на экссуда- формы тампонады сердца типа гемоперикарда, тивный и пролиферативный компоненты воспа- обусловленного расслоением аорты, проникаю лительного процесса. щей травмы сердца или разрыва стенки сердца Основой терапии острого перикардита явля- при остром ИМ требуют немедленного хирурги ется применение НПВП в течение нескольких ческого вмешательства.


дней или недель до исчезновения перикарди- Перикардиоцентез эффективен при боль ального выпота. У больных пожилого возраста шинстве подострых форм тампонады, например не следует применять индометацин, поскольку обусловленных идиопатическим или вирусным препарат снижает кровоток в коронарных арте- острым перикардитом, ревматизмом, диализом и риях. Согласно Европейским рекомендациям по новообразованием. Торакоскопию и торакотомию лечению перикардита (2004) предпочтительным обычно применяют у пациентов с рецидивирую препаратом является ибупрофен, который благо- щей тампонадой сердца, которые подверглись вна приятно влияет на коронарный кровоток и обла- чале перикардиоцентезу или подмечевидной пери дает широким диапазоном терапевтических доз. кардиостомии, обычно при опухолях.

Начальная доза составляет 300–800 мг каждые Показаниями для перикардиоцентеза явля 6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение ются тампонада сердца, экссудат более 20 мм нескольких недель до резорбции перикардиаль- в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на ту ного выпота. При необходимости назначают га- беркулезный или гнойный выпот. Клиническое стропротекторные средства для профилактики улучшение обычно наступает после аспирации НПВП-ассоциированной гастропатии. 100–200 мл жидкости.

ГЛАВА 5 ПЕРИКАРДИТ _ 2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Перикардиоцентез противопоказан при дис Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

секции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз 3. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево может быть установлен другим методом или выпот судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

небольшой и разрешается после противовоспали- 4. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про тельного лечения. Относительные противопоказа- затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол.журн., 6: 89–115.

ния включают некорригированную коагулопатию, 5. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

одновременное проведение терапии антикоагу- Практика, Москва, 344 с.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА лянтами, тромбоцитопению (50 000/мм3), нали- 6. Bertog S.C., Thambidorai S.K., Parakh K. et al. (2004) Constrictive pericardi tis: etiology and cause-specic survival after pericardiectomy. J. Amer. Coll.

чие небольшого изолированного экссудата. Cardiol., 43: 1445–1452.

При констриктивном перикардите консерва- 7. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. (2000) Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J., тивное лечение неэффективно.

21: 832–836.

Верифицированный диагноз является абсо- 8. Brucato A., Cimaz R., Balla E. (2000) Prevention of recurrences of corticoster лютным показанием к перикардэктомии — уда- oid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient.

СЕКЦИЯ Pediatr. Cardiol., 21: 395–396.

лению обоих листков спаянного перикарда. 9. Frank H., Globits S. (1999) Magnetic resonance imaging evaluation of myocar При выраженной кальцифицированной ад- dial and pericardial disease. J. Magn. Reson. Imaging., 10: 617–626.

10. Glockner J.F. (2003) Imaging of pericardial disease. Magn. Reson. Imaging гезии перикарда хирургическое вмешательство Clin. North. Amer., 11: 149–162.

часто приводит лишь к улучшению состояния 11. Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. (2004) Transient constrictive peri и может сопровождаться тяжелым повреждени- carditis: causes and natural history. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 271–275.

12. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. (2003) Cardiac troponin I in acute ем перикарда, риском кровоизлияния от перфо- pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 2144–2148.

раций стенки сердца. Альтернативным подходом 13. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. (2005) Colchicine in addition to conven tional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEri может служить применение эксимерного лазе- carditis (COPE) trial. Circulation., 112: 2012–2016.

ра. После проведения перикардэктомии полная 14. Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. (2000) Calcic constrictive pericarditis: is it still with us? Ann. Intern. Med., 132: 444–450.

нормализация внутрисердечной гемодинамики 15. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. (2004) Guidelines on the diagnosis достигается лишь у 60% больных. and management of pericardial disease. Eur. Heart J., 25: 587–610.

В ранний послеоперационный период ЦВД мо- 16. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. (2006) Contemporary denitions and classication of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientic жет остаться повышенным, однако нормализуется Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplanta в течение 3 мес после операции. Неадекватная дли- tion Committee;

Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups;

and Council on Epide тельность периода реконвалесценции после хирур miology and Prevention. Circulation., 113: 1807–1816.

гического удаления перикарда может отражать на- 17. Myers R.B., Spodick D.H. (1999) Constrictive pericarditis: clinical and личие сопутствующей патологии миокарда. pathophysiologic characteristics. Amer. Heart J., 138(1): 219–232.

18. Newby L.K., Ohman E.M. (2000) Troponins in pericarditis: implications for diagno Перечень и объем медицинских услуг допол- sis and management of chest pains patients. Eur. Heart J., 21: 798–800.

нительного ассортимента (указанный приказ МЗ 19. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. (2005) Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged Украины № 436) включает следующие подходы в magnetic resonance imaging. Circulation., 111: 1141–1147.

лечении больных с перикардитом: 20. Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B. et al. (1994) Diagnostic role of Doppler echocardiogra 1. Симптоматическое лечение СН. phy in constrictive pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 23: 154–162.

21. Seferovic M., Spodick D.H., Maisch B. (Eds.) (2000) Pericardiology. Contem 2. Амиодарон назначают больным с симпто- popary answers to continuing challenges. SCIENCE, Belgrade, 475 p.

матическими или тяжелыми желудочковыми 22. Sagrista-Sauleda J. et al. (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N. Engl. J. Med., 341: 2054–2059.

аритмиями, а также при тахисистолической фор- 23. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. (2004) Effusive-constrictive ме фибрилляции предсердий в случаях недоста- pericarditis. N. Engl. J. Med., 350: 469–475.

точного эффекта других препаратов. 24. Salem K., Mulji A., Lonn E. (1999) Echocardiographically guided pericardio centesis—the gold standard for the management of pericardial effusion and 3. Антикоагулянты (непрямые) применяют cardiac tamponade. Can. J. Cardiol., 15: 1251–1255.

у пациентов с постоянной формой фибрилляции 25. Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. (2003) Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericar предсердий, тромбоэмболическими осложнени- dioscopy. Circulation., 107: 978–983.

ями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях 26. Tabata T., Kabbani S.S., Murray R.D. et al. (2000) Difference in the respiratory variation between mitral inow and pulmonary venous ow Doppler velocities in сердца. Обязателен контроль МНО. При невоз patients with constrictive pericarditis. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 13: 435–438.

можности его определения — определение про- Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott 27.

тромбинового индекса. Williams&Wilkins, 1628 p.

28. Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. (2004) Pericarditis. Lancet, 363: 717–727.

29. Van der Merwe S., Dens J., Daenen W. et al. (2000) Pericardial disease is often not ЛИТЕРАТУРА recognised as a cause of chronic severe ascites. J. Hepatol., 32: 164–169.

30. Von Sohsten R., Kopistansky C., Cohen M. et al. (2000) Cardiac tamponade in the «new device» era: evaluation of 6999 consecutive percutaneous coronary 1. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для врачей. Литтерра, Москва, 1328 с. interventions. Amer. Heart J., 140: 279–283.

ГЛАВА 970 ПЕРИКАРДИТ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Определение Клиническая картина Эпидемиология Диагностика Классификация Лечение Этиология Прогноз Патологическая анатомия ЛИТЕРАТУРА................................................. Патогенез СЕКЦИЯ Определение I. Острый а) с установленной этиологией (инфекцион Миокардит — это воспалительное заболева ный — I40, бактериальный — I41.0, вирусный — ние мышцы сердца, обусловленное непосред I41.1, паразитарный — I41.2, при других болез ственным или опосредованным через иммунные нях — I41.8) механизмы воздействием инфекции, парази б) неуточненный I40. тарной или протозойной инвазии, химических II. Хронический, неуточненный I51. и физических факторов, а также возникающее III. Миокардиофиброз I51. при аллергических, аутоиммунных заболеваниях IV. Распространенность:


и трансплантации сердца.

а) изолированный (очаговый) — I40. б) другой (диффузный) — I40. Эпидемиология Распространенность миокардита по данным V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое разных авторов составляет от 4 до 11% всех за- VI. Клинические варианты: аритмия, наруше болеваний сердечно-сосудистой системы и ния реполяризации, кардиалгия и т.д.

20% некоронарогенных заболеваний сердца. VII. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

В многоцентровых исследованиях установлено, Этиология что распространенность миокардита широко ва рьирует. В исследовании Myocarditis Treatment В настоящее время считается общепризнан Trial (MTT) признаки воспаления при биопсии ным, что воспалительные поражения миокарда определили только у 10% из 2233 скринированных могут возникать при любых инфекционных за пациентов. В эпидемиологическом исследова- болеваниях. Этиологическими факторами мо нии ESETCID (European Study of Epidemiology гут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие, and Treatment of Cardiac Inammatory Diseases) гельминты, риккетсии и спирохеты.

выявляли положительные результаты биопсии у Ведущая роль в развитии миокардита принад 17,2% из первых 3055 больных. Доказательствалежит вирусам (50%), среди которых наиболее миокардита выявляют по результатам 1–9% ру- важное значение имеют энтеровирусы, в частно тинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой сти вирусы Коксаки группы В, а также аденови внезапной смерти в молодом возрасте. Истинную русы, вирусы гриппа A и B, гепатита C, парвови распространенность легких форм миокардита рус В19. Недавно в кардиомиоцитах обнаружены трудно установить, поскольку большинство слу специфические так называемые Коксаки аде чаев разрешается без длительной клинической новирусные рецепторы (CAR), которые служат картины. мишенью для вирусов Коксаки группы В и 2 и 5-серотипов из семейства аденовирусов.

Классификация Из возбудителей невирусных инфекционных В Украине принята классификация миокар- заболеваний в последние годы важное значение дитов, принятая на VI Конгрессе кардиологов приобрела дифтерийная палочка, повышается Украины (2000), которая включает следующие частота миокардита грибковой этиологии. Мио рубрики;

кардит также может возникать при бруцеллезе, ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ лептоспирозе, сальмонеллезе, трипаносомозе, Морфологический вариант миокардита свя скарлатине, сыпном тифе. зан с вызвавшим его этиологическим фактором.

Из неинфекционных этиологических факто- Преобладающим типом клеток в воспалительном ров миокардита известны различные иммуно- инфильтрате при вирусном миокардите являют ся лимфоциты, при бактериальных инфекциях — патогенные агенты: некоторые лекарственные нейтрофильные гранулоциты, при аллергиче средства (антибиотики (доксорубицин), сульфа ском лекарственном миокардите, паразитарной ниламиды, НПВП (метамизол натрий), трици БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА инвазии — эозинофильные гранулоциты.

клические антидепрессанты, добутамин и др.), При гигантоклеточном или гранулематозном лечебные сыворотки и вакцины, токсические миокардите в мышце сердца выявляют много химические вещества, а также голодание, инток ядерные гигантские клетки, локализующиеся сикация при ожоговой болезни, некоторые фи главным образом по краям больших участков зические факторы (перегревание, воздействие некроза и состоящие преимущественно из ма больших доз ионизирующего излучения).

СЕКЦИЯ крофагов. В очаге некроза выявляется воспали Миокардит может развиваться после уку тельный инфильтрат, который состоит из эози сов пауков и змей. Миокардит может сопрово нофильных гранулоцитов, гистиоцитов и других ждать системные воспалительные заболевания:

клеток. Фиброз отсутствует.

саркоидоз, болезнь Крона, тиреотоксикоз, си При некротизирующем эозинофильном мио стемную красную волчанку, склеродермию, рев кардите определяется диффузный воспалитель матоидный артрит. Воспалительные изменения ный инфильтрат с превалированием эозинофи миокарда могут возникать после транспланта лов, обширный некроз миоцитов.

ции сердца.

Характерны патологические изменения Патологическая анатомия в миокарде, связанные с вирусом гепатита, — Макроскопически отмечается локальная ди- небольшие очаги некроза изолированных мы латация или гипертрофия, полость ЛЖ может шечных пучков, окруженные лимфоцитами и быть нормальных размеров. Отмечается дря- диффузным серозным воспалением. Желудочки блость миокарда, пестрота рисунка на разрезе могут быть дилатированы с петехиальными кро вследствие воспалительного инфильтрата. При воизлияниями в межжелудочковую перегородку, хроническом течении миокардита характерны включая область проводящей системы сердца.

заместительный интерстициальный фиброз, ги- При дифтерийном миокардите при патомор пертрофия с участками деструкции мышечных фологическом исследовании выявляют дилати волокон, очагами интерстициальной инфильтра- рованное сердце с обширной внутриклеточной ции мононуклеарными клетками, наличие тяжей жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, часто грануляционной и фиброзной ткани. с интерстициальным воспалительным инфиль Микроскопически выявляют нарушение струк- тратом, миоцитолизом и гиалиновым некро туры и взаимного расположения кардиомиоци- зом мышечных волокон, истощение гликогена.

тов, характерно наличие лимфогистиоцитарных Со временем развиваются фиброз и гипертрофия инфильтратов с небольшим количеством плазма- оставшихся клеток миокарда. Часто вовлекается тических клеток в интерстициальной ткани, де- проводящая система сердца.

струкция мышечных волокон различной степени и При менингококковом миокардите патомор интерстициальный отек, депозиты иммуноглобу- фологические находки включают геморрагиче линов и комплемента в сарколемме и интерстиции ские повреждения миокарда, часто отмечают с повреждением эндотелия капилляров. Наблюда- интерстициальный миокардит с инфильтрацией, ется полнокровие сосудов микроциркуляторного состоящей из лимфоцитов, плазматических кле русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, ток и полиморфноядерных лейкоцитов, изредка эритроцитарные стазы и фибриновые микротром- с некрозом миокарда. При внезапно и быстро бы, нарушается сосудистая проницаемость и раз- развивающейся менингококцемии возможен вивается отек стромы. фокальный некроз миокарда, выраженное жиро Электронно-микроскопические и гистохими- вое перерождение и зернистая дистрофия кар ческие исследования выявляют нарушение ультра- диомиоцитов.

структуры миокарда, повреждение митохондрий, При лептоспирозе отмечают петехиальные уменьшение количества гранул гликогена в мы- или более обширные очаги геморрагий, часто шечных клетках, нарушение процессов утилиза- локализованные в эпикарде. Возможна интер ции глюкозы и -окисления жирных кислот. стициальная миокардиальная инфильтрация 972 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ в субэндокардиальных слоях с вовлечением со- палительное повреждение ткани миокарда, опо сочковых мышц. средуемое реакциями иммунитета в виде реакции При грибковом миокардите в посмертных ис- гиперчувствительности замедленного типа.

следованиях определяли диффузные миокарди- Большинство вирусов фагоцитируется и вы водится из организма в течение 10–14 дней.

альные абсцессы, а также окклюзию коронарных При этом в поврежденных клетках миокарда сосудов грибковым мицелием и тромбами.

сохраняются нарушения нуклеинового обме БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Патогенез на, что приводит к образованию антител класса Поражение миокарда при инфекционном IgG, которые вступают в реакцию с неповреж миокардите может быть следствием прямой ин- денными кардиомиоцитами, запуская аутоим фильтрации инфекционного агента в миокард, мунные процессы. После первичной инфекции воздействия токсинов, которые выделяются миокардит развивается через несколько недель возбудителями непосредственно в сердце или и повреждение миокарда носит инфекционно СЕКЦИЯ достигают его гематогенным путем, поражения аллергический характер.

эндотелия мелких венечных артерий с развитием Считается, что в случаях молниеносного мио коронарита, а также результатом развития имму- кардита прямое вирусопосредованное воздействие нопатологических реакций. может быть первичным механизмом повреждения Специфичность этиологического фактора миокарда. При остром и хроническом активном имеет значение лишь в острой стадии заболева- миокардите вирусная фаза может быть под кон ния, в дальнейшем течение миокардита в значи- тролем иммунных реакций, при персистирующей тельно большей мере обусловлено иммунными и реакции вследствие глубокого нарушения вируса аутоиммунными реакциями и непосредственно ми внутриклеточного белкового обмена клоны им процессами воспаления/заживления миокарда. мунных клеток активируются против собственных Особенности миокардита вирусной этиоло- протеинов. Быстрому выздоровлению, вероятно, гии обусловлены возможным прямым проникно- способствует генетически наследуемый фактор, вением вируса в кардиомиоциты с последующей обеспечивающий быстрый ответ в виде образова его репликацией и цитотоксическим эффектом ния вируснейтрализующих антител классов IgM и вплоть до лизиса клетки или опосредованным IgG, которые препятствуют репликации вирусов и действием через гуморальные и клеточные им- способствуют их элиминации. Если не происходит мунные реакции в миокарде. Достигая поверхно- элиминации вируса из организма, миокардиальное сти миокардиальной клетки, вирусы проникают повреждение переходит во вторую (аутоимунную) внутрь нее путем связывания со специфическими стадию вследствие нарушения структуры вновь молекулами САR (Coxackie adenovirus receptor) и синтезированных полипептидов как результат ви DAF (decay accelerating factor) и взаимодейству- русозависимых изменений в генетическом аппара ют со структурными элементами, повреждают те клетки.

ее генетический аппарат, глубоко нарушают В патогенезе миокардита также имеет значе внутриклеточный метаболизм. Еще одним па- ние активация ферментных систем и высвобож тогенетическим механизмом является воздей- дение биологически активных субстанций (ги ствие энтеровирусной протеазы на деградацию стамина, серотонина, брадикинина, ацетилхо дистрофина и саркогликанового комплекса, что лина и др.), что вызывает повреждение сосудов приводит к изменению архитектоники клеток микроциркуляторного русла сердечной мышцы, миокарда, нарушению координации сократи- развитие гипоксии и повреждение кардиомио тельной функции сердца, некрозу или индукции цитов с образованием микронекрозов.

апоптоза кардиомиоцитов, развитию иммунных При переходе заболевания в хроническую ста и аутоиммунных реакций. Образование новых дию признаки воспаления в миокарде могут не вирусных частиц происходит за счет использова- выявляться, при этом сохраняются миокардиаль ния белковых молекул клетки, которая при этом ная дисфункция и кардиомегалия.

может погибнуть. При разрушении мышечной Бактерии могут непосредственно вызывать клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы развитие воспаления в миокарде, а также являть (вирионы) высвобождаются и могут внедряться в ся инфекционно-токсическим и сенсибилизи соседние кардиомиоциты. В клинических иссле- рующим фактором. При возникновении миокар дованиях установлено, что кардиотропный вирус дита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного как триггерный фактор индуцирует активацию тифа иммунный компонент воспаления особен клеточного и гуморального иммунитета и вос- но выражен.

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ Миокардит на фоне дифтерии, скарлатины При физикальном обследовании может опре отличается особой тяжестью течения, что обу- деляться приглушенность (глухость) тонов серд словлено прямым воздействием микробных ток- ца, появление III и IV тонов сердца, систоличе синов, которые повреждают ферментные систе- ский шум на верхушке, не связанный с I тоном, мы мышечной клетки, ингибируют синтез белка, его интенсивность не изменяется при перемене а также вызывают аутоиммунное повреждение положения тела.

различных отделов миокарда.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Диагностика При дифтерии дисфункция миокарда, вероят Существенное значение в установлении диа но, обусловлена нарушением метаболизма жи гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто ров, поскольку дифтерийный токсин вызывает на фоне синусовой тахикардии отмечаются не значительное истощение резервов миокардиаль специфические изменения зубца Т и сегмента ного карнитина — кофактора, необходимого для ST, а также снижение амплитуды всех зубцов, СЕКЦИЯ их бета-окисления.

смещение интервала S–T вниз или вверх от изо Клиническая картина линии в одном или нескольких отведениях, уве Кардиальная патология в большинстве слу- личение длительности интервала P–Q. Могут чаев проявляется в конце 1-й или на 2-й неделе регистрироваться различные нарушения ритма от начала инфекционного заболевания. Жалобы и проводимости: предсердные и желудочковые разнообразны и неспецифичны. Классическая экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред манифестация миокардита — тахикардия, боль сердий, AV-блокады различной степени, вплоть в груди или одышка на фоне острой фебриль- до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме ной лихорадки. Боль в области сердца является нения ЭКГ в острый период характеризуются наиболее частым и одним из ранних симптомов быстрой сменой патологических признаков, ча миокардита, может быть разной интенсивности сто их совокупностью и полной нормализацией и продолжительности, не связанной с физиче- картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское ской нагрузкой. Одышка нередко предшествует мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред болевому синдрому, характерны ощущение серд- сердные и желудочковые аритмии, не выявляе цебиения и перебоев в работе сердца. мые при обычной регистрации ЭКГ.

Миокардит с незначительной или без дисфунк- При эхоКГ-исследовании возможно опре ции ЛЖ может протекать вообще без кардиальных делить увеличение размеров полостей сердца, симптомов. Иногда первыми проявлениями мио- снижение сократительной функции миокарда кардита бывают быстрая утомляемость, повышен- ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков ная потливость, артралгия, астенизация. миокарда, сопутствующий экссудативный пери При гигантоклеточном миокардите и некроти- кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%).

зирующем эозинофильном миокардите начало за- При катетеризации полостей сердца у больных болевания может быть острое с быстрым прогрес- миокардитом пик систолического давления сме сированием гемодинамических нарушений. При щен в сторону фазы редуцированного изгнания эозинофильном миокардите заболевание обычно крови из желудочка, что указывает на уменьшение начинается с бивентрикулярной СН, возникнове- скорости сокращения миофибрилл в период из ние аритмий может приводить к внезапной смерти. гнания, фаза напряжения уменьшена в основном Обычно гиперэозинофилия предшествует или со- за счет асинхронного сокращения, в то время как впадает с появлением симптомов поражения серд- фаза изометрического сокращения укорочена, рез ца, но может появляться позднее. ко удлинено время изометрического расслабления У пациентов с признаками дисфункции ЛЖ миокарда, характеризуя нарушение диастоличе наиболее частыми симптомами являются прояв- ской податливости миокарда.

ления застойной (чаще левожелудочковой) СН Рентгенологическое исследование оказывает (одышка, усталость, дискомфорт в области серд- ся информативным лишь у больных с диффузным ца). Повышение венозного давления, перифери- миокардитом, когда можно выявить дилатацию ческие отеки свидетельствуют о поражении ПЖ. сердца, изменения амплитуды и формы зубцов Клиническая картина хронического миокар- на рентгенокимограмме. Рентгенография орга дита складывается из последовательного ряда нов грудной клетки иногда выявляет увеличение обострений, которые наступают через неопреде- размеров сердца от незначительных до кардио ленные промежутки времени. мегалии и/или признаки застоя в легких.

974 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ Существенную помощь в диагностике мио- крови (в норме 10%), повышение экспрессии кардита (особенно хронического) оказывает ра- маркеров ранней активации воспаления (анти диоизотопная сцинтиграфия с использованием генов CD25-рецепторов для интерлейкина- технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин- и CD71-рецепторов трансферрина).

ность к клеткам, способным мигрировать к оча- Миокардит обычно диагностируется как «по гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам, дозреваемое» воспаление миокарда, активированным Т-лимфоцитам), индий-111- Диагностика миокардита основывается на БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА оксима (используется для маркировки монокло- динамике патологических изменений ЭКГ, на нальных антител к миозину). личии кардиомегалии, остро начавшейся и про В последние годы используют КТ и МРТ как грессирующей застойной СН. Серологический чувствительные методы в обнаружении острого анализ для больных с подозреваемым миокар миокардита. Однако методы недостаточно специ- дитом должен включать исследование уров фичны, так как выявляют активное воспаление не- ня кардиоспецифичных ферментов — КФК, СЕКЦИЯ зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак при других патологических процессах в миокарде. ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 1, а также Использование этих методов при проведении эн- тропонинов. Недавние исследования показали, домиокардиальной биопсии помогает осуществить что определение тропонина I и тропонина Т прицельное взятие биоптатов и существенно по- является более чувствительным методом диа высить ее диагностическую ценность. гностики миокардиального повреждения у боль У больных с симптомами острой фебрильной ных миокардитом по сравнению с обнаружением лихорадки необходимо проводить исследование в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы сыворотки крови на наличие наиболее частых ви- шение этих показателей свидетельствует о по русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В, вреждении сердца.

цитомегаловируса и соответствующих аденовирус- Для установления диагноза «миокардит» обще ных форм. Для верификации диагноза используют признанных критериев не существует. В соответ определение вируснейтрализующих антител (им- ствии с рекомендациями NYHA к большим диа муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз- гностическим критериям относят перенесенную ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР) инфекцию и появление в течение 10 дней после и гибридизацию in situ, которые являются доста- нее застойной СН/кардиогенного шока, полной точно специфическими при вирусном миокардите AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — и позволяют быстро подтвердить или исключить Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы наличие вирусной репликации и дифференциро- шения активности миокардиальных ферментов вать вирусный и аутоиммунный миокардит. На в сыворотке крови.

недавно перенесенную вирусную инфекцию ука- К малым критериям относят лабораторные зывает четырехкратное повышение титра противо- подтверждения перенесенного вирусного за вирусного IgG в период выздоровления по сравне- болевания (положительные реакция нейтрали нию с острым периодом. зации, реакция торможения гемагглютинации При миокардите с большей, чем при другой и реакция связывания комплемента), тахикар патологии сердца, частотой выявляют антитела дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич- эндомиокардиальной биопсии.



Pages:     | 1 |   ...   | 47 | 48 || 50 | 51 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.