авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 48 | 49 || 51 | 52 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 50 ] --

ным для миокардита считают определение ауто- Для диагностики легкого течения миокардита антител к адениннуклеотидному транслокатору — достаточно наличия в анамнезе предшествующей ферменту внутренней мембраны митохондрий. инфекции и сочетания двух больших критериев Результаты лабораторных исследований выяв- или одного из них с двумя малыми. Наличие же ляют признаки иммунологической перестройки, в числе критериев одного из трех первых позво в том числе повышение уровня циркулирующих ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое иммунных комплексов, титра антител к мембра- течение миокардита.

нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже- Данные лабораторных исследований в диа ние абсолютного и относительного количества гностике миокардита неспецифичны и противо Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме- речивы. Выявление в сыворотке крови противо нение соотношения их субпопуляций (хелперы, кардиальных антител служит серьезным доводом супрессоры), изменение состояния нейтрофилов в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме и моноцитов, процентного содержания деграну- нения выявляют преимущественно при тяжелых лированных форм базофилов в периферической его формах.

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ Использование эндомиокардиальной биоп- щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно сии при лечении больных после трансплантации Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных повысило ее значение при заболеваниях натив- Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен ного миокарда, гистологические доказательства но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги воспаления стали «золотым стандартом» в диа- стохимическим методом. Некроз и дегенерация гностике миокардита. Однако чувствительность обычно не выражены, необходимо учитывать эндомиокардиальной биопсии исторически фиброз.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА была ограничена ошибками анализа образцов и 3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин посмертные исследования больных, у которых фильтрирующие клетки или их количество менее был подтвержденный миокардит, показали чув- 14 на 1 мм2.

ствительность эндомиокардиальной биопсии в Для оценки фиброза разработаны критерии:

пределах 60–70%. отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный В 1984 г. группой ведущих американских мор- фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — СЕКЦИЯ фологов были разработаны так называемые «дал- 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

ласские» критерии диагноза миокардита, в соот- При повторных биопсиях можно диагностиро ветствии с которыми по результатам первичной вать:

эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде- 1. Продолжающийся (персистирующий) мио ленный миокардит, пограничный (вероятный) кардит: критерии 1 или 2.

миокардит или отсутствие миокардита. 2. Разрешающийся (заживающий) миокардит:

При повторных биопсиях определяли про- критерии 1 или 2, но иммунологический процесс должающийся (персистирующий) миокардит, более вялый, чем при первичной биопсии.

разрешающийся (заживающий) миокардит и 3. Разрешившийся (заживший) миокардит разрешившийся (заживший) миокардит.

соответствует «далласским» критериям. Всем ка Строгим диагностическим критерием острого тегориям может сопутствовать или не сопутство миокардита признавалось наличие воспалитель вать фиброз.

ной клеточной инфильтрации миокарда с некро В настоящее время используются результа зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети ты гистоморфологических, иммуногистохими пичной для ишемического повреждения. Термин ческих методов и молекулярно-биологических «пограничный миокардит» использовали в случа технологий (полимеразная цепная реакция, ги ях выявления клеточной инфильтрации и непо бридизация in situ), с помощью которых можно врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1).

биопсий позволяли определить динамику или ис ход процесса и говорить о персистирующем разре- Вирусный миокардит характеризуется интракар диальным присутствием вируса с признаками шающемся или разрешившемся процессе.

В 1998 г. Всемирной кардиологической феде- воспаления. Хронический аутоиммунный мио рацией был принят Консенсус по определению кардит подтверждается иммунологически актив воспалительной кардиомиопатии (миокардита). ным воспалением, при этом вирус в молекуляр Острый миокардит рассматривается как актив- ных биологических средах не определяется. Кри ный миокардит, хронический – как погранич- териями излеченного миокардита либо перехода его в ДКМП является исчезновение признаков ный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностиро- воспаления в миокарде, а также отрицательные результаты полимеразной цепной реакции и ги вать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие бридизации in situ.

При хроническом миокардите эндомиокар инфильтрата (диффузного или локального) диальная биопсия не позволяет выявить патог с определением не менее 14 инфильтрирую щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно номоничные признаки уже через 1–2 мес от на Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных чала заболевания после проведения адекватной Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен- терапии.

В соответствии с объединенными рекомен но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно гистохимическим методом. Определяется некроз дациями АНА, Американского колледжа кар или дегенерация, необходимо учитывать также диологов и Европейского общества кардиологов (2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфиль- щее время показана при следующих клиниче трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую- ских ситуациях:

976 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Схема 6.1. Алгоритм диагностики и лечения миокардита. ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия, ПЦР — полимеразная цепная реакция • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- Среди пациентов с доказанным по эндо ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро- миокардиальной биопсии воспалением у боль ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может шинства выявляют лимфоцитарный миокардит определяться лимфоцитарный миокардит, ги- с преобладанием лимфоцитов в миокардиальном гантоклеточный миокардит и некротизирующий клеточном инфильтрате. Превалирование эози эозинофильный миокардит);

нофильных гранулоцитов выявляется при мио • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- кардите, связанном с аллергической реакцией ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с или периферической эозинофилией. Лимфо вновь возникшими желудочковыми аритмиями, цитарный миокардит определяют приблизи блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо- тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию, статочной эффективностью обычной терапии в а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре течение 1–2 нед (может определяться гиганто- деляемый по наличию многоядерных гигантских клеточный миокардит);

клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют • необъяснимая СН в течение более 3 мес при в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев.

дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же- Эндомиокардиальная биопсия в настоящее лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц время для большинства случаев не рекомендова II 2–3 степени или недостаточной эффективно- на из-за отсутствия специфических, основанных стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может на этом методе рекомендаций по терапии.

определяться идиопатический грануломатозный Достоверный диагноз «миокардит» установить миокардит);

очень трудно, поскольку заболевание может быть • необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю- совершенно бессимптомным или проявляться бой продолжительности, которая ассоциирует- различными неспецифическими симптомами.

ся с подозрением на аллергическую реакцию с Все инструментальные и лабораторные методы эозинофилией (гиперсенситивный миокардит, исследования позволяют подтвердить наличие некротизирующий эозинофильный миокардит);

миокардита, однако отрицательные результаты • в исключительных случаях при необъясни- не являются критерием исключения диагноза, мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный даже отрицательные результаты эндомиокар диальной биопсии. В острую фазу миокардита миокардит, грануломатозный миокардит).

ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Схема 6.2. Тактика ведения больных с миокардитом активность сердечных ферментов обычно по- Специфического лечения миокардита в на стоящее время не существует, основными на вышена, что может повлечь ошибочный диагноз правлениями лечебной тактики могут быть:

ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является • этиотропная терапия при установленном в определенной степени предположительным, возбудителе:

но становится весьма убедительным, если к нему • противовирусные средства, присоединяются признаки сопутствующего пе • антибактериальные средства, рикардита.

• противопаразитарные средства;

• неспецифическая противовоспалительная Лечение терапия:

Пациенты с легким течением очагового мио • НПВП кардита могут проходить лечение в амбулатор • ГКС;

ных условиях. Больные с миокардитом средней • воздействие на аутоиммунный процесс:

степени тяжести и тяжелым течением подлежат • симптоматическая терапия осложнений.

госпитализации. Принципы лечения больных с Значение специфической антивирусной те миокардитом включают применение немедика рапии не установлено. При выявлении вируса ментозных подходов, медикаментозного и хи гриппа (А и В) применяют римантадин в течение рургического методов лечения (схема 6.2).

7 сут (лечение начинают не позднее 48 ч с момен К немедикаментозному лечению можно от та появления симптомов). При идентификации нести ограничение физической активности, пол вируса Varicella zoster, вируса простого герпеса, ноценное рациональное питание с ограничением вируса Эпштейна — Барр назначают ацикловир, потребления поваренной соли, отказ от курения, цитомегаловируса — ганцикловир или фоскар ограничение употребления алкоголя. нет натрий, зидовудин.

Медикаментозное лечение миокардита пре- В случаях вирусной этиологии миокарди дусматривает несколько направлений: та в первые 2–3 нед противопоказано назначе • воздействие на воспалительные, аутоим- ние НПВП, ГКС, поскольку под их влиянием в мунные и аллергические процессы, в том числе острой фазе возможно значительное ускорение на уменьшение повреждающего действия анти- репликации вирусов, увеличение повреждения миокардиальных антител;

миокарда, уменьшение выработки интерферона.

• сокращение продукции биологически ак- При инфицировании Mycoplasma pneumoniae тивных веществ;

эффективен эритромицин. При инфицировании • восстановление и поддержание гемодина- S. aureus (до определения чувствительности к мики;

антибиотикам) назначают ванкомицин, при за • воздействие на метаболизм миокарда;

ражении грибами — амфотерицин В. Если возбу • активную санацию очагов инфекции. дителем является Cryptococcus neoformans (самый 978 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ частый возбудитель), применяют комбинацию в большинстве случаев 6 мес и более (дозу пред амфотерицина В и флуцитозида. низолона постепенно снижают).

При идентификации Toxoplasma gondii комби- Назначение иммуносупресивной терапии пока нируют пириметамин + сульфадиазин, а также зано в случае подтвержденного при эндомиокарди фолиевую кислоту для профилактики миелосу- альной биопсии гигантоклеточного миокардита.

прессии. В настоящее время изучаются возможности при При дифтерийном миокардите лечение мало- менения иммуномодуляторов, в 2002 г. начато Евро БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА эффективно. Для улучшения исхода заболевания пейское рандомизированное исследование BICC необходимо экстренно ввести противодифте- (Betaferon in Chronic Viral Cardiomyopathy Trial).

рийный антитоксин, терапия антибиотиками Эффективность иммуноглобулина для вну менее неотложна. тривенного введения у взрослых с миокарди НПВП оказывают активное противовоспа- том была оценена в многоцентровом иссле лительное действие. Наиболее часто используют довании Intervention in Myocarditis and Acute СЕКЦИЯ диклофенак или ингибиторы ЦОГ-2 — группу Cardiomyopathy (IMAC), в котором рандомизи препаратов, влияющих на метаболизм арахидоно- ровано 62 пациента для инфузии иммуноглобу вой кислоты и уменьшающих синтез эндогенных лина в дозе 2 г/кг массы тела или плацебо. Не простагландинов вследствие блокады изоформы выявлено никаких преимуществ внутривенного фермента ЦОГ (ЦОГ-2), ингибирование которого введения иммуноглобулина, поскольку за 6 мес имеет большое значение в устранении воспаления. прирост ФВ составил 14% в обеих группах и че Назначение НПВП оправдано при наличии при- рез 12 мес – 16% в группе лечения по сравнению знаков сопутствующего перикардита. с 15% — в группе плацебо. Общая выживаемость Нет единого мнения относительно примене- (события определены как смерть, проведение ния иммуносупрессивной терапии у пациентов трансплантации сердца или необходимость ис с острым миокардитом вирусной этиологии. В мно- пользования вспомогательных устройств для гоцентровом исследовании Myocarditis Treatment поддержания функции ЛЖ) составила 91% через Trial (MTT) оценивали применение преднизолона 1 год и 88% за 2 года;

никаких существенных от и циклоспорина в лечении доказанного при био- личий между группами не выявлено.

псии лимфоцитарного миокардита. Терапевтиче- В комплексной терапии миокардита возмож ский эффект иммуносупрессии не был достигнут, но использование препаратов системной энзи поскольку увеличение ФВ ЛЖ составляло 10% мотерапии.

в группе с иммуносупрессивной терапией и 7% — Лечение и исход миокардита значительно от в контрольной группе. Не получено разницы личаются в зависимости от функции ЛЖ.

в долговременном выживании (p = 0,96), при об- При легком течении миокардита (подозрении щей смертности 20% за 1 год и 56% — за 4,3 года. на миокардит) и отсутствии дисфункции ЛЖ ме Назначение иммуносупресивной терапии на ран- дикаментозная терапия не требуется, рекомен них стадиях заболевания не оправдано, поскольку довано избегать аэробных физических нагрузок подавление иммунного ответа может приводить или подъема тяжестей в течение как минимум к пролонгации персистирования вируса или его 6–8 нед. Обследование, включающее ЭКГ и фрагментов в организме и хронизации воспали- эхоКГ, следует повторить через 6–8 нед после тельного процесса в миокарде. начала заболевания для оценки прогрессирова Иммуносупресивная терапия, включающая ния вовлечения миокарда.

ГКС, может быть эффективной у пациентов При дисфункции ЛЖ пациентам с СН те с аутоиммунной фазой миокардита. При тяже- рапия проводится по общим правилам. Всем лом течении миокардита — выраженной про- больным рекомендовано применение ингиби грессирующей СН или тяжелых нарушениях торов АПФ (при непереносимости антагони ритма, рефрактерных к антиаритмической те- стов рецепторов ангиотензина II) и блокаторов рапии, назначают ГКС в сочетании с цитоста- -адренорецепторов. Застой в легких или сим тиками (в случае тяжелого течения диффузного птомы перегрузки жидкостью необходимо устра миокардита, рецидивирующего течения, со- нять применением петлевых диуретиков в мини путствующих аллергозах или выраженных при- мальной эффективной дозе. Дигоксин добавля знаках активности воспалительного процесса, ют к схеме лечения у больных с III ФК NYHA, сохраняющихся при лечении НПВП). Чаще все- однако следует учитывать его потенциальные го применяют преднизолон 70–80 мг/сут и аза- проаритмогенные и провоспалительные эф тиоприн 150–200 мг/сут. Лечение продолжают фекты, назначая в минимальных эффективных ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ _ Прогноз поддерживающих дозах или не назначая вовсе у Прогноз значительно зависит от степени вос больных с минимально выраженной симптома тикой (I или II ФК). Даже на фоне применения становления функции ЛЖ. В большинстве слу сердечных гликозидов в обычных дозах появля- чаев (до 90%) миокардит протекает бессимптом ется высокий риск гликозидной интоксикации. но и в течение 1–2 мес заканчивается полным СН при миокардите отличается резистентностью выздоровлением, исчезают все субъективные к сердечным гликозидам и диуретикам. Важно симптомы, нормализуется ЭКГ в покое и при БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА устранить гипокалиемию и ацидоз. Для лечения проведении ВЭМ. У 30–50% пациентов с дис рефрактерной СН оправдано применение пери- функцией ЛЖ происходит существенное ее улуч ферических вазодилататоров. Нитраты уменьша- шение в течение первого года после заболевания.

ют венозный возврат крови к сердцу, давление У многих больных сохраняются остаточные из в сосудах малого круга кровообращения, то есть менения ЭКГ, свидетельствующие о развитии преднагрузку ЛЖ, что проявляется клиническим очагового миокардитического кардиосклероза СЕКЦИЯ улучшением. Применение сердечных гликози- (миокардиофиброза), что подтверждается при дов на фоне периферических вазодилататоров эхоКГ-исследовании. При наличии клиниче позволяет достичь адекватной дигитализации ских проявлений дисфункции ЛЖ прогноз хуже:

у 10–33% больных развивается ДКМП.

при отсутствии токсического эффекта.

Гигантоклеточный миокардит и некротизи У пациентов с молниеносным течением мио рующий эозинофильный миокардит могут иметь кардита могут использоваться механические молниеносное развитие симптомов с неблаго устройства для поддержки функции желудочков, приятным прогнозом. При гигантоклеточном в случаях когда их состояние не улучшается, не миокардите продолжительность жизни без транс смотря на максимальную инотропную терапию.

плантации сердца в среднем составляет 5,5 мес, У больных, размер и систолическая функция через 4 года остаются живыми только 11%, при ЛЖ которых полностью нормализовались, тера лимфоцитарном миокардите — 44% больных.

пия ингибиторами АПФ и блокаторами -адрено Неблагоприятными факторами, отягощаю рецепторов в принципе может быть прекращена щими прогноз миокардита, считают повышение при условии тщательного контроля функции ЛЖ давления в левом предсердии, низкий сердечный и хронических заболеваний. У многих выздоро- индекс, диастолическую дисфункцию ПЖ, раз вевших пациентов субъективные ограничения витие застойной СН, тромбоэмболии, наруше в функциональной способности и объективные ния проводимости и аритмии высоких градаций.

ограничения при нагрузочных пробах могут при сутствовать, возможно, благодаря более медленно ЛИТЕРАТУРА му восстановлению диастолической функции ЛЖ.

Непрямые антикоагулянты назначают боль- 1. Амосова Е.Н. (2000) Миокардиты. Междунар. мед. журн., 1: 22–25.

2. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. (2005) Хронические миокардиты. ЭЛБИ-СПб, ным с тромбоэмболическими осложнениями Санкт-Петербург, 288 с.

(в том числе и в анамнезе), наличием тромбов 3. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

в полостях сердца и фибрилляцией предсердий 4. Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. (2005) Современные представления о мио на фоне кардиомегалии. кардите. Мистецтво лікування, 9: 12–20.

5. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров’я України від 03.07.2006 р. «Про При нарушениях ритма назначают антиарит- затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю мические препараты или вживляют кардиовертер- «Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн.,6: 89–115.

6. Badorff C., Knowlton K.U. (2004) Dystrophin disruption in enterovirus-induced дефибрилятор, электрокардиостимулятор. myocarditis and dilated cardiomyopathy: from bench to bedside. Med.

Трансплантацию сердца следует планировать Microbiol. Immunol, 193: 121–126.

только на поздних стадиях заболевания, особен- 7. tissues N.E., Ni J., Kearney D.L. et al. (2003) Detection of virusesas myocardial Bowles in by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus a common но с учетом высокой ранней послеоперационной cause of myocarditis in children and adults. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 466– 472.

смертности в результате отторжения трасплантата 8. Chimenti C., Russo A., Pieroni M. et al. (2004) Intramyocyte detection of у пациентов, чья иммунная система исходно акти- Epstein-Barr virus genome by laser capture microdissection in patients with inammatory cardiomyopathy. Circulation, 110: 3534–3539.

вирована против антигенов миоцитов. При оттор 9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. et al. (2007) The role of жении трансплантата, которое чаще развивается endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur.

в первые 3 мес после трансплантации сердца, на- Heart J., 28: 3076–3093.

10. Daliento L., Calabrese F., Tona F. et al. (2003) Successful treatment of значают ГКС в высоких дозах (пульс-терапия). enterovirus-induced myocarditis with interferon-. J. Heart Lung Transplant., В терминальной стадии используют двухка- 22: 214–217.

мерную стимуляцию, аппаратное поддержание 11. between spontaneous improvementet al. evolution to fate of acute myocarditis D’Ambrosio A., Patti G., Manzoli A. (2001) The and dilated cardiomyopathy:

сокращения желудочков. a review. Heart, 85: 499–504.

980 _ ГЛАВА 6 МИОКАРДИТ 12. Deonarain R., Cerullo D., Fuse K. et al. (2004) Protective role for Interferon- 21. Liu P.P., Mason J.W. (2001) Advances in understanding of myocarditis.

in coxsackievirus B3 infection. Circulation, 110: 3540–3543. Circulation, 104: 1076.

13. Dill T., Ekinci O., Hansel J. et al. (2005) Delayed contrast-enhanced magnetic 22. Liu P.P., Yan A.T. (2005) Cardiovascular magnetic resonance for the diagnosis resonance imaging for the detection of autoimmune myocarditis and long-term of acute myocarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1823–1825.

follow-up. J. Cardiovasc. Magn. Reson., 7: 521–523. 23. Maisch B., Portig I., Ristic A.et al. (2000) Denition of inammatory 14. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. (2008) Classication of the cardiomyopathy (myocarditis): on the way to Consensus. A status report. Herz, cardiomyopathies: a position statement from the european society of 25(issue 3): 200–209.

cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart 24. Mason J.W., O’Connell J.B., Herskowitz A. et al. (1995) A clinical trial of J., 29: 270–276. immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial 15. Eckart R.E., Scoville S.L., Campbell C.L. et al. (2004) Sudden death in young Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 269–313.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann. Intern. Med., 25. McCarthy R.E., Bochmer J.P., Hruban R.H. et al.(2000) Long-term outcome 141: 829–834. of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis.

16. Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice.One New Engl. J. Med., 342: 690–694.

Way S.r.l., 120 p. 26. McNamara D.M., Rosenblum W.D., Janosko K.M. et al. (1997) Intravenous 17. Huber S.A., Sartini D. (2005) Roles of tumor necrosis factor alpha and the immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cardiomyopathy.

p55 receptor in CD1d induction and Coxsackievirus B3-induced myocarditis. Circulation, 95: 2476–2478.

J. Virol., 79: 2659–2665. 27. Pauschinger M., Chandrasekharan K., Noutsias M. et al. (2004) Viral heart 18. Hufnagal G., Pankuweit S., Schonian U. et al. (2000) The European Study of disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies.

СЕКЦИЯ Epidemiology and Treatment of Cardiac Inammatory Diseases (ESETCID). Med. Microbiol. Immunol., 193: 65–69.

First epidemiology results. Herz, 25: 279–285. 28. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W. et al. (1997) Elevations of cardiac 19. Kittleson M.M., Minhas K.M., Irizarry R.A. et al.(2005) Gene expression in troponin I associated with myocarditis. Circulation, 95: 163–168.

29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott giant cell myocarditis: altered expression of immune response genes. Intl. J.

Cardiol., 102: 333–340. Williams&Wilkins, 1628 p.

20. Khl U., Pauschinger M., Schwimmbeck P.L. et al. (2003) Interferon- 30. Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wojciechowska C. et al. (2001) treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function Randomized, placebo-controlled study for immunosuppressive treatment of in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular inammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results. Circulation, dysfunction. Circulation, 107: 2793–2798. 104: 39–45.

МИОКАРДИТ _ ГЛАВА 6 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, Определение Клиническая картина ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Эпидемиология Диагностика Этиология Лечение Патогенез Прогноз Патологическая анатомия Профилактика Классификация ЛИТЕРАТУРА................................................. СЕКЦИЯ Определение Инфекционный эндокардит может возникать в любом возрасте. До эпохи антибиотиков им Инфекционный эндокардит — воспалитель наиболее часто заболевали лица среднего возрас ное заболевание эндокарда инфекционной этио та, в последние десятилетия пик заболеваемости логии, обусловленное инвазией возбудителя сместился к 50-летнему возрасту, в 5 раз увели с его локализацией на клапанных структурах, эн чилось количество заболевших в возрасте стар докарде, эндотелии в зоне прилегающих к сердцу ше 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем магистральных сосудов, сопровождающееся, как женщины. У большинства пациентов инфекция правило, бактериемией и поражением различ поражает аортальный (28–45%), митральный ных органов и систем организма.

(5–36%) или оба клапана (до 35%). Эндокардит правых отделов сердца выявляют реже (пораже Эпидемиология ния трехстворчатого клапана — 6%, клапана В течение последних 10–15 лет отмечают по ЛА — 1%). У мужчин преобладает поражение вышение заболеваемости инфекционным эндо аортального клапана, у женщин – митрального.

кардитом, что может быть обусловлено несколь кими факторами:

Этиология • распространением операций, выполняемых Инфекционный эндокардит — полиэтиоло на сердце, — появлением инфекционного эндо гическое заболевание, потенциальными возбу кардита протезированного клапана;

• повышенной предрасположенностью к за- дителями которого могут быть до 128 разновид ностей микроорганизмов. Основными среди них болеванию при наличии:

являются стафилококки (30–50%) и стрептокок • врожденных пороков сердца (10–20%), ки (20–30%).

в том числе двустворчатого аортального клапана Повышение этиологической роли стафило (12–30%);

кокка (чаще золотистого) за последние 10–15 лет • пролапса митрального клапана (22–29%);

объясняется широким внедрением в клиниче • приобретенных пороков сердца (37–76%);

скую практику антибиотиков, а также распро • обструктивной ГКМП;

странением оперативных вмешательств на серд • операции на сердце без замены клапанов;

це, имплантации эндокардиального электрода • постинъекционными абсцессами после искусственного водителя ритма сердца, инвазив введения различных лекарственных средств;

ных инструментальных исследований.

• появлением новой формы – нозокомиаль- Из всех штаммов стрептококка наиболее ча ного инфекционного эндокардита, связанного сто высевают зеленящий стрептококк, удается с широким использованием инвазивной инстру- выделить и другие штаммы стрептококка, пре ментальной техники (катетеров, искусственных жде всего энтерококк, вызывающий инфекци водителей ритма сердца, шунтов), вводимой онный эндокардит в 10–15% случаев.

в сердце и сосуды;

Пневмококковый эндокардит особенно часто • появлением инфекционного эндокардита диагностируют у больных после кардиохирур наркоманов. гического вмешательства с имплантацией ис 982 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ кусственных материалов, а также у пациентов, лее уязвимого места в эндокарде как местного перенесших в послеоперационный период пнев- фактора, обусловливающего данную локализа монию. цию инвазии возбудителя.

Наблюдения последних лет свидетельствуют Возможность развития инфекционного эндо об увеличении в этиологии инфекционного эн- кардита зависит от выраженности, частоты и ви докардита удельного веса грамотрицательной ми- довой специфичности бактериемии. Под влия крофлоры: эшерихий, протея, сальмонелл, синег- нием этиологических факторов на фоне изме БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА нойной палочки, клебсиелл, которые являются ненной реактивности всего организма и клапан причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъек- ного аппарата сердца возникает интерстициаль ционных наркоманов грамотрицательные бакте- ный вальвулит, небактериальный эндокардит, рии вызывают заболевание в 5–64% случаев. затем происходит присоединение инфекции, Возросла частота эндокардита, вызванно- развивается инфекционное поражение клапанов го грибами (1,5–6%);

среди возбудителей этой с бактериемией и тромбоэмболическими ослож СЕКЦИЯ группы преобладают дрожжеподобные грибы. нениями.

Эндокардит грибковой этиологии в 5–14% слу- Факторы, облегчающие адгезию микроорга чаев возникает у инъекционных наркоманов. низмов на эндотелиальной поверхности и спо В последнее время в появлении инфекцион- собствующие развитию инфекционного эндо ного эндокардита также повысилась этиологи- кардита, подразделяются на местные и общие.

ческая роль анаэробной флоры. Предполагают, К общим могут быть отнесены выраженные из что повреждающая роль анаэробных бактерий менения иммунного статуса организма, отмечае реализуется только в ассоциации с аэробными мые у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц микроорганизмами. пожилого возраста, пациентов с определенными У больных с искусственным клапаном серд- нарушениями в HLA-системе гистосовместимо ца в 50% случаев раннего эндокардита высевает- сти, а также у пациентов, получающих иммуно ся золотистый и эпидермальный стафилококк, супрессивную терапию.

в 21% — грамотрицательная микрофлора, в В патогенезе инфекционного эндокардита 10% — грибы. Возбудителями позднего эндокар- выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, дита протезированного клапана являются эпи- иммуновоспалительную (иммунной генерализа дермальный стафилококк и стрептококк (50%), ции процесса) и дистрофическую (с дистрофиче золотистый стафилококк (16%), энтерококк скими изменениями внутренних органов). От со (11%), грамотрицательная микрофлора (12%). отношения инфекционно-токсических и имму В настоящее время соотношение между пер- новоспалительных проявлений отчасти зависит вичным и вторичным эндокардитом, связанным многообразие клинической картины болезни.

с пороками клапана ревматической или иной этиологии, существенно изменилось в пользу Патологическая анатомия первого, частота которого составляет более 30%. При эндокардите сердце увеличено, обычно преобладает гипертрофия левых отделов в связи с недостаточностью клапана аорты. В миокарде, Патогенез Вопросы патогенеза инфекционного эндо- помимо признаков воспаления, выявляют такие кардита сложны и окончательно не выяснены. выраженные дистрофические и некробиоти Инфекционный эндокардит возникает в ре- ческие поражения, как базофильная и парен зультате взаимодействия трех составляющих: химатозная дистрофия, а также микромаляции состояния организма (предрасполагающих фак- и микроучастки глыбчатого распада мышечных торов), бактериемии с учетом тропности и сте- волокон.

Для всех вариантов инфекционного эндо пени вирулентности бактерий. В большинстве случаев в анамнезе имеются указания на порок кардита характерны вегетации, которые наибо сердца, атеросклероз, операции на сердце, кото- лее часто располагаются на створках клапанов рые предрасполагают к избирательной адгезии и реже — на эндокарде желудочков или левого микроорганизмов на эндокарде. Возникновение предсердия, а также на легочной или других ар эндокардита, по-видимому, следует рассматри- териях. Вегетации обычно выявляются через вать как результат микроструктурных изменений 2 нед от начала инфекционного эндокардита в эндокарде под влиянием функциональных ге- при острой (стафилококковой) форме и через модинамических перегрузок. Эти причины в той 6–8 нед при подострой. Свежие вегетации состо или иной степени объясняют появление наибо- ят из тонких нитей фибрина, среди которых вы ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ Клиническая картина являют эритроциты и в меньшем количестве — смешанно-клеточные лейкоциты, тромбоциты При инфекционном эндокардите она отлича и почти всегда колонии бактерий. Свежие веге- ется значительным многообразием симптомов, тации имеют розовый, красный, желтый или зе- что определяет и трудности диагностики. Болезнь леный цвет, но постепенно приобретают серую может манифестировать внезапно или длительно окраску. При подостром процессе наряду со све-протекать латентно, иметь быстрое или затяжное жими имеются вегетации, покрытые фиброзной течение. Клиническая картина заболевания, его БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА капсулой, частично или полностью обызвест- течение и исход в каждом конкретном случае за вленные, нередко на ножке, часто организо- висят как от состояния защитных сил организма, ванные вегетации полностью кальцинированы. его неспецифической резистентности и реактив В неактивной стадии инфекционного эндокар- ности, так и от вида инфекционного возбудителя.

дита вегетации представлены фиброзными бу Важное значение имеет постоянная бактериемия, СЕКЦИЯ горками или полностью кальцинированы.

местная реакция вокруг клапана, эмболизация со При первичном эндокардите створки клапа судов различных органов, циркуляция иммунных нов чаще тонкие, свободный край клапана часто комплексов с накоплением их в тканях.

утолщен, что вызвано гемодинамическими нару Клинические проявления обычно развива шениями или воспалительной инфильтрацией, ются в течение 2 нед с момента инфицирования.

вегетации располагаются по свободному краю Одним из основных симптомов является лихо клапанов, внутренней оболочке восходящей ча радка, которая может сопровождаться ознобом, сти аорты. При вторичном эндокардите, когда потливостью. Температурная реакция варьирует инфекционный процесс поражает уже изменен от высокой упорной лихорадки на протяжении ный клапан, свежие вегетации располагаются нескольких месяцев до незначительного повы на фиброзно-измененных или кальцинирован шения температуры тела в течение нескольких ных створках, возможен отрыв хорд.

дней с последующей стойкой ее нормализацией.

Наблюдения за состоянием больных позво Классификация В Украине используют классификацию ин- лили выявить основные типы температурных фекционного эндокардита, принятую на VI Кон- кривых: а) транзиторный тип характеризуется грессе кардиологов Украины (Киев, 2000): недлительным субфебрилитетом, отмечается I. Активность процесса: активный, неактив- у 40% больных в начальной стадии эндокарди ный та;

б) интермиттирующая 1–2-недельная или II. Эндокардит нативных клапанов: 1–2-дневная высокая лихорадка чередуется 1) первичный с 1–2-недельными периодами нормальной или 2) вторичный (приобретенный порок сердца, субфебрильной температуры тела;

в) стойкое врожденный порок сердца, травма, инородные умеренное повышение температуры тела сохра тела) няется длительно на фоне лечения и после лик III. Эндокардит протезированного клапана видации очагов хронической инфекции;

г) при Локализация:

гектической температуре суточный градиент • аортальный клапан достигает 2–3 °C, отмечают озноб и повышен • митральный клапан ную потливость;

д) при гипотермическом типе • трехстворчатый клапан температура тела ниже нормы, что характерно у • клапан ЛА резко ослабленных больных с клинически выра • эндокард предсердий или желудочков IV. Возбудитель (грамположительные, грам- женной недостаточностью кровообращения. По отрицательные микроорганизмы, L-формы бакте- тоотделение не облегчает состояния пациента, бывает профузным, иногда испариной покрыва рий, риккетсии, грибы) ются только отдельные участки тела (голова, лоб, V. Осложнения верхняя половина туловища).

VI. СН (0–III стадия, I–IV ФК) Клинические симптомы обусловлены появле По течению различают острый, подострый или затяжной, хронический рецидивирующий и нием вегетаций, части которых могут отрываться латентный инфекционный эндокардит. К остро- и эмболизировать сосуды сердца, мозга, почек, му относят случаи заболевания длительностью селезенки, печени, конечностей и легких (при до 2 мес, более 2 мес — к подострому. правостороннем эндокардите).

984 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ Таблица 7. При развернутой клинической картине отме чают следующие симптомы: Клинические и лабораторные критерии • выраженная интоксикация: слабость, анорек- активности инфекционного эндокардита сия, головная боль, миалгия, артралгия, похудение;

Критерий Степень активности • изменения кожных покровов: бледно- I (мини- II (уме- III (высо желтоватый цвет кожи, петехии (мелкоточечные мальная) ренная) кая) геморрагии) на коже и слизистых оболочках, Лихорадка, °С Субфе- 37–38 39– БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА брильная конъюнктиве нижнего века (симптом Луки или отсут на — Либмана), пятна Джейнуэя — красно ствует фиолетовые до 5 мм в диаметре пятна на ладонях, Озноб — ± + ступнях, туловище, узелки Ослера — болезнен- Потливость — ± + ные, величиной с горошину, узелки красновато- Общее состояние Относи- Средней Тяжелое тельно тяжести го цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и СЕКЦИЯ удовлетво подошвенных поверхностях пальцев ног;

рительное • изменения концевых фаланг («барабанные Увеличение ± + + палочки») и ногтей («часовые стекла»);

селезенки • моно- или олигоартрит крупных суставов Гломерулонефрит Очаговый Очаговый Диффуз верхних и нижних конечностей;

ный • поражение аортального/митрального кла- Формирование Медлен- Медлен- Быстрое порока сердца ное ное пана, поражение миокарда;

Динамика Медлен- Медлен- Быстрая • тромбоэмболии селезеночной, почечных, сердечных шумов ная ная легочной, коронарных, мозговых артерий с раз- Динамика тонов Медлен- Медлен- Быстрая витием инфарктов соответствующих органов, сердца ная ная Миокардит Очаговый Очаговый Диффуз сосудов сетчатки глаза;

ный • признаки сухого или экссудативного пери- СН ± ± ± кардита;

Геморрагия — ± + • поражение сосудов: микотические аневриз- Тромбоэмболия — ± + Артралгия, артрит — ± ± мы артерий, генерализованный васкулит;

Гемокультура ± + + • гепатомегалия, спленомегалия, увеличение СОЭ, мм/ч 20 20–40 Анемия ± + + лимфатических узлов;

• поражение почек (диффузный гломеруло- Лейкопения ± + Иногда лейкоци нефрит, очаговый нефрит, инфаркт почки);

тоз • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, суб- Тромбоцитопения ± + + арахноидальное кровоизлияние, тромбоэмболия Формоловая — ± + проба сосудов мозга, психоз;

СРБ — ± + • прогрессирующая СН. Фибриноген, г/л 4–5 5–6 6– Изменения показателей лабораторных ис- Гемоглобин, г/л 120–150 120–110 110– следований при инфекционном эндокардите не -глобулинемия, 10–15 20–25 25– % являются специфичными, в периферической крови часто выявляют признаки гипо- и нормох- Примечание. «—» — отсутствие симптома;

«±» — ромной анемии. В большинстве случаев отмеча- необязательное наличие или меньшая выраженность ется лейкопения, но при осложнениях возможен симптома;

«+» — частое наличие или значительная выраженность симптома.

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения. Типич Диагностика ным является повышение СОЭ, однако следует В типичных случаях диагностика инфекци учитывать, что вследствие диспротеинемии этот онного эндокардита несложна и основывается симптом не может своевременно отражать поло на следующих признаках: лихорадка с ознобом, жительную динамику при лечении заболевания.

Для оценки тяжести инфекционного эндо- наличие клапанных дефектов с появлением шу кардита предложено выделять три степени ак- мов сердца при первичном эндокардите или тивности процесса. Основные критерии актив- выраженном изменении их характера при вто ности процесса, дополненные данными исследо- ричном, тромбоэмболические осложнения и по вания гуморального иммунитета, представлены в ложительные результаты бактериологического табл. 7.1 (Демин А.А., 2006). исследования. Значительные трудности пред ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ ставляет диагностика заболевания при стертом заболевания. Выделяют три типа вегетаций: «си дячие», «на ножке», «нитчатые» (рис. 7.2).

или атипичном течении.

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии ЛЖ (при поражении аортального или митрального клапана) или ПЖ (при поражении трехстворча того клапана или клапана ЛА), возможны нару шения AV-проводимости, предсердная и желу БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА дочковая экстрасистолия. В 25% случаев выяв ляют фибрилляция или трепетание предсердий.

ЭхоКГ позволяет верифицировать диагноз, ее рекомендуется проводить всем больным с подо зрением на инфекционный эндокардит. ЭхоКГ позволяет в значительной степени объективно СЕКЦИЯ оценить состояние клапанного аппарата серд ца, своевременно выявить вегетации клапанов, кальциноз, разрыв хорд или створки клапана, аб сцесс клапанного кольца и миокардиальный аб Рис. 7.2. Инфекционный эндокардит, вегетации на сцесс, уточнить характер порока сердца, а также створках митрального клапана. В-режим, определять необходимость срочного оператив апикальная четырехкамерная позиция ного лечения больных с остро развившейся недо С помощью допплеровской эхоКГ определяют статочностью аортального/митрального клапана регургитацию на аортальном и митральном кла и выраженной перегрузкой объемом ЛЖ.

панах в соответствующую фазу сердечного цикла.

При одномерном исследовании признаками Тяжесть течения инфекционного эндокар вегетаций являются неравномерное утолщение дита на основании данных эхоКГ-исследования одной из створок клапана, густо расположенные оценивается степенью разрушения створок, их «лохматые» мелковолновые ее осцилляции, под деформацией, образованием абсцессов створок, вижность створки при этом не ограничивается.

основания аорты, разрывом хорд митрального Метод позволяет визуализировать вегетации раз клапана, отрывом створки аортального клапана, мером 2–3 мм.

результатом чего является нарастание недоста точности клапанов с перегрузкой соответствую щих камер сердца. Сохранение или исчезновение вегетаций на фоне лечения (по данным эхоКГ) не является надежным критерием эффективно сти или неэффективности антибиотикотерапии.

Чреспищеводная эхоКГ имеет значительно более высокую чувствительность в отношении выявления внутрисердечных вегетаций (95– 100% по сравнению с 60–65% при проведении трансторакальной эхоКГ).

Разработаны критерии, позволяющие более уверенно заподозрить диагноз инфекционного эндокардита и являющиеся показанием для не Рис. 7.1. Инфекционный эндокардит, вегетация отложного эхоКГ-скрининга и возможной го на задней створке митрального клапана. спитализации (Horskotte D. et al., 2004):

В-режим, парастернальная позиция, длин- • новое повреждение клапана (шум регурги ная ось, ZOOM тации);

При двухмерной эхоКГ вегетации определя- • эмболия неизвестной этиологии (инсульт, ются в виде дополнительных эхотеней, тесно свя- инфаркт почки);

занных со створками и выходящих за обычные • сепсис неизвестной этиологии;

границы их локации (рис. 7.1). Частота выявления • гематурия, гломерулонефрит и подозрение вегетаций при эхоКГ-исследовании зависит от их на инфаркт почки;

• лихорадка в сочетании с другими фактора величины, структуры, локализации, предшеству ющего клапанного порока, продолжительности ми риска инфекционного эндокардита.

986 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ • при отсутствии морфологических призна Катетеризация сердца позволяет выявить по роки клапанов, врожденные дефекты, поражение ков инфекционного эндокардита во время опе коронарных артерий, оценить степень выражен- рации или при аутопсии.

ности гемодинамических нарушений у больных Основные диагностические критерии инфекци с инфекционным эндокардитом. В ряде случаев онного эндокардита проводить это исследование опасно, учитывая 1. Положительная гемокультура, характерная риск отрыва вегетаций от клапана с последую- для инфекционного эндокардита:

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА щей эмболией сосудов большого круга крово- - типичный микроорганизм, выделенный из обращения. двух флаконов: Streptococcus viridans, Streptococcus Посевы крови на стерильность — один из bovis, бактерии группы НАСЕК;

внебольничный основных методов верификации диагноза ин- штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при фекционного эндокардита. Успешное выделение отсутствии первичного очага;

однократная по микроорганизмов из крови зависит от соблюдения ложительная культура крови Coxiella burneti или СЕКЦИЯ ряда условий. В 50–55% случаев в острый период IgG более 1:800;

и в 80–85% случаев в подострый период посевы - повторные положительные гемокультуры, крови оказываются стерильными. Причинами, за- характерные для инфекционного эндокардита:

трудняющими идентификацию возбудителя забо- • в образцах крови, взятых с интервалом 12 ч;

левания, являются предшествующая забору крови • во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве дру антибактериальная терапия, несовершенное бак- гого количества образцов крови, взятых на посев териологическое оборудование для проведения по- с интервалом между первым и последним забо сева, наличие в крови бактерий, требующих при- ром крови более 1 ч.

менения специальных сред (анаэробы, сателлиты 2. ЭхоКГ-признаки инфекционного эндокар и штаммы стрептококка с измененными свойства- дита:

ми (тиол- или витамин В6-зависимые), L-формы - наличие характерных эхоКГ-признаков:

бактерий, бруцеллы). Для выделения вирусов, • вегетации на клапанах сердца или других риккетсий, хламидий, грибов требуются специаль- структурах;

• внутрикардиальные абсцессы;

ные методы. Если посевы крови взяты у пациента, • дисфункция протезированных клапанов;

не получавшего лечение в предшествующие 2 нед, - появление новых признаков регургитации то возбудителя устанавливают в 96% случаев. Боль шие перспективы в идентификации возбудителя крови через клапаны.

инфекционного эндокардита открывает бакте- Вспомогательные диагностические критерии риологическое исследование артериальной крови, инфекционного эндокардита частота выявления положительной гемокультуры 1. Предшествующие заболевания сердца или при этом возрастает. внутривенное употребление наркотиков.

Согласно модифицированным диагностиче- 2. Лихорадка 38 °С.

ским критериям инфекционного эндокардита 3. Сосудистые осложнения: артериальная эм диагноз может быть достоверным, вероятным болия, инфаркт легкого, микотические аневриз и исключающим при наличии альтернативного мы, внутричерепное кровоизлияние, симптом (Bayer A.S., 1996). Лукина, пятна Жаневье.

Диагноз «достоверный инфекционный эн- 4. Иммунные нарушения: гломерулонефрит, докардит» устанавливают, если представлены узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

2 основных критерия или 1 основной и 3 допол- 5. Положительная гемокультура, не соответ нительных или 5 дополнительных критериев. ствующая основным критериям, или серологи Диагноз «возможный инфекционный эндо- ческие признаки активной инфекции, вызван кардит» устанавливают, если представлены 1 основ- ной потенциальным возбудителем инфекцион ной и 1 дополнительный или 3 дополнительных ного эндокардита.

критерия. Диагностические критерии инфекционного Диагноз «инфекционный эндокардит» ис- эндокардита у пациентов пожилого и старческо ключается: го возраста включают:

• при наличии альтернативного диагноза, • лихорадку с необъяснимой СН;

объясняющего имеющиеся признаки;

• лихорадку с цереброваскулярными расстрой • при исчезновении проявлений, напоминаю- ствами;

• лихорадку с необъяснимой почечной недо щих эндокардит, после 4 дней антибактериаль ной терапии;

статочностью;

ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ Лечение • лихорадку и боль в области спины;

• анемию неясного происхождения и умень- Терапия инфекционного эндокардита бази шение массы тела;

руется на нескольких принципах:

• вновь появившийся шум над областью сердца;

1. Терапия должна быть по возможности • внутрибольничную инфекцию с лихорад- этиотропной, то есть направленной на эрадика кой у больных с установленными внутривенны- цию конкретного возбудителя.

ми катетерами. 2. Необходимо применять комбинацию не БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА К сожалению, средний срок установления скольких антибактериальных препаратов для до диагноза «инфекционный эндокардит» от первых стижения высоких бактерицидных концентраций жалоб и обращений к врачу составляет не менее и предупреждения развития резистентности.

2–3 мес, а при поражении правых отделов сердца 3. Терапия должна быть продолжительной:

и того более, до 87% больных поступают в стацио- при заболевании стрептококковой этиологии — нар с неправильным диагнозом. Диагностика ин- не менее 4 нед, стафилококковой — 6 нед, при СЕКЦИЯ фекционного эндокардита у больных пожилого заболевании, вызванном грамотрицательными возраста особенно затруднительна, количество возбудителями, — не менее 8 нед.

диагностических ошибок достигает 50%. 4. При нарастании признаков иммунного Для установления правильного диагноза не- конфликта в форме гломерулонефрита, васку обходим учет всего комплекса проявлений пато- лита, миокардита и др., а также проявлений логического процесса.

инфекционно-токсического шока рассматрива Возможные «маски» инфекционного эндокардита ют вопрос о назначении ГКС.

1. Общие: недомогание, анорексия, умень- 5. При острых формах инфекционного эндо шение массы тела, бледность кожных покровов, кардита, вызванного преимущественно стафило ночная потливость. кокками и грамотрицательными микроорганиз 2. Со стороны сердца: миокардит, перикардит, мами, целесообразно проведение иммунотера поражение клапанов, ИМ (шумы, аритмия, СН). пии (антистафилококковая плазма, антистафи 3. Со стороны легких — чаще отмечаются при лококковый -глобулин) и дезинтоксикации.

поражении клапанов правых отделов сердца и 6. При отсутствии эффекта в течение 2 нед обусловлены развитием повторных инфаркт- после применения адекватной антибиотикоте пневмоний, инфаркта легкого (плеврит, крово рапии необходима консультация кардиохирур харканье, отек легких).


га. Хирургическое лечение следует проводить по 4. Со стороны органа зрения: внезапная сле строгим показаниям и своевременно.

пота, петехии на веках, на глазном дне — пете В соответствии с приказом МЗ Украины хиальные кровоизлияния и пятна Рота (белые № 436 от 03.07.2006 г. «Стандарти надання допо округлые пятна диаметром 1–2 мм, расположен моги кардіологічним хворим» программа лече ные поверхностно, иногда закрывающие сосуды ния инфекционного эндокардита предусматри сетчатки, состоящие из скоплений клеток, об разовавшихся вследствие инфарктов сетчатки), вает следующий перечень медицинских услуг:

Обязательный ассортимент отек и неврит зрительного нерва.

• оперативное лечение;

5. Церебральные — протекающие под видом • этиотропная терапия: антибиотикотерапия острого нарушения мозгового кровообращения, под контролем чувствительности возбудителя, реже — менингита или менингоэнцефалита (ге миплегия, афазия, атаксия, головная боль, пси- применение ГКС и др.

• симптоматическое лечение СН и ослож хические нарушения).

нений.

6. Почечные — проявляющиеся симптомами Дополнительный ассортимент диффузного гломерулонефрита или инфаркта • применение амиодарона у больных с симп почки (протеинурия, гематурия, гипертензивный томными или тяжелыми желудочковыми арит криз).

7. Гематологические — проявляющиеся ане- миями;

• внутривенное введение симпатомиметиче мией.

8. Со стороны опорно-двигательного аппара- ских средств (допамина и/или добутамина);

• непрямые антикоагулянты у больных с по та: артрит, остеомиелит.

9. Сосудистые — воспроизводящие клинику си- стоянной формой фибрилляции предсердий, на стемного васкулита, тромбангиита (геморрагиче- личием тромбов в полостях сердца, тромбоэмбо ский синдром, тромбоэмболические осложнения). лий в анамнезе.

988 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ При выборе антибиотика следует учитывать ческих особенностей, позволяющих назначать результаты микробиологического исследования, его 1 раз в сутки и использовать для амбулатор чувствительность выделенного возбудителя. ного лечения неосложненного инфекционного Трудности лечения прежде всего обуслов- эндокардита. При аллергических реакциях на лены широким распространением нетипичных пенициллины и цефалоспорины рекомендованы возбудителей заболевания с высокой резистент- гликопептидные антибиотики.

ностью многих микроорганизмов к существую- Современная антибиотикотерапия энтеро БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА щим антибиотикам. Немаловажное значение коккового эндокардита с учетом того, что эн имеет и тот факт, что антибиотики плохо про- терококки значительно менее чувствительны никают в клапаны сердца и миокард и во многих к бензилпенициллину и гентамицину, включает случаях (например при наличии искусственных комбинацию антибиотиков, обладающих синер клапанов сердца, шунтов, кардиостимуляторов) гическим действием: аминопенициллин (ампи течение эндокардита не всегда прогнозируемо. циллин) или гликопептидный антибиотик (ван СЕКЦИЯ При выявлении инфекционного эндокардита комицин, тейкопланин) с аминогликозидами антибактериальное лечение необходимо начи- (гентамицин, стрептомицин). Серьезную про нать как можно раньше, не дожидаясь иденти- блему представляют инфекционный эндокардит, фикации возбудителя, поскольку процесс быстро вызванный энтерококками с высоким уровнем диссеминирует. В случаях с неустановленным резистентности к аминогликозидам. В этих слу возбудителем инфекционного эндокардита ре- чаях назначают длительную (8–12 нед) терапию комендуют начинать терапию бета-лактамными бензилпенициллином или ампициллином в вы антибиотиками и аминогликозидами (схема 7.1). соких дозах. При аллергии к бета-лактамным Отсутствие эффекта через 3–5 дней и отрица- антибиотикам следует назначать ванкомицин тельные результаты бактериологического иссле- в комбинации с аминогликозидами внутривен дования позволяют предположить наличие ста- но, тейкопланин. Частота рецидивов при этом филококкового эндокардита, который вероятнее составляет 50%. При рецидиве показано кардио всего обусловлен пенициллино- и метициллино- хирургическое лечение с имплантацией клапана.

резистентными стафилококками, что требует за- Если энтерококки резистентны к пенициллинам, мены антибиотика. аминогликозидам и ванкомицину, эффективной Наиболее эффективными считаются бензил- антибактериальной терапии нет. Возможно при пенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. менение линезолида в дозе 600 мг каждые 12 ч.

Антибиотиком выбора для начальной терапии, Цефалоспорины не следует применять для как правило, является бензилпенициллин в су- лечения энтерококкового эндокардита из-за точной дозе 12–24 млн ЕД. Выбор этого антибио- первичной резистентности к ним этих микроор тика (при соблюдении рекомендуемой дозы) объ- ганизмов.

ясняется его доступностью, выраженным бакте- При стафилококковом эндокардите дока рицидным действием на многие микроорганизмы зано, что бактерицидный эффект, стерилиза и широким терапевтическим диапазоном. ция клапанов и профилактика их тяжелых по Современная этиотропная химиотерапия ин- вреждений обеспечиваются быстрее при ис фекционного эндокардита у больных с нормаль- пользовании комбинации пенициллинов или ной функцией почек представлена в табл. 7.2. цефалоспоринов, устойчивых к действию бета Для лечения инфекционного эндокардита, лактамаз, и аминогликозидов. При неэффек вызванного стрептококком, назначают бензил- тивности терапии, выделении пенициллино- и пенициллин в течение 4 нед или бензилпеницил- метициллинорезистентных штаммов золотисто лин в комбинации с аминогликозидом (гентами- го или эпидермального стафилококка или при цин, тобрамицин в течение 2 нед). Эти режимы аллергии к бета-лактамным антибиотикам при требуют длительной госпитализации пациен- меняют гликопептиды (ванкомицин, тейкопла тов и использования внутривенных катетеров, нин) в сочетании с аминогликозидами. В случаях что часто приводит к развитию флебитов. AHA аллергии к бета-лактамным антибиотикам при опубликовала результаты двух исследований по стафилококковом эндокардите применяют так лечению цефтриаксоном пациентов со стрепто- же линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

кокковым эндокардитом. Высокая степень из- Высокой противостафилококковой активностью лечения (98%) после 4-недельной терапии пре- отличается цефепим.

паратом оправдывает применение цефтриаксона Эндокардиты, вызванные грамотрицательны с учетом спектра активности и фармакокинети- ми микроорганизмами, почти всегда развивают ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ Клинические симптомы Пенициллины и/или цефалоспорины I поколения + гентамицин Оценка эффективности лечения через 3–5 дней БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Эффект Бактериологическое Эффект отрицательный исследование положительный Продолжение лечения Замена Посев СЕКЦИЯ в течение 4–6 нед антибиотика отрицательный Консультация Ванкомицин + кардиохирурга гентамицин Эффект Эффект отрицательный положительный Продолжение лечения Оперативное лечение в течение 4–6 нед Схема 7.1. Алгоритм эмпирического лечения инфекционного эндокардита ся в результате внутригоспитального инфициро- внутривенно капельно) для предупреждения вания и лечить их сложно из-за наличия у возбу- грибковой инфекции. Противогрибковые пре дителей различных механизмов резистентности. параты целесообразно применять приблизитель Современная антибиотикотерапия предполагает но с середины курса антибиотикотерапии, когда применение аминогликозидов (тобрамицин, не- можно ожидать развития грибковой инфекции.

тилмицин, амикацин) в сочетании с цефалоспо- Для диагностики последней и оценки эффектив ринами III–IV поколения (цефтриаксон, цефе- ности терапии необходимо проводить посевы пим) или карбапенемов (имипенем, меропенем) соскобов с корня языка и посевы мочи для вы в течение 4–6 нед. явления грибковой флоры.

При грибковых эндокардитах проводят ком- Дискуссионным остается вопрос о приме бинированную химиотерапию амфотерицином В нении ГКС, многие исследователи обращались и флуконазолом в сочетании с хирургическим к этой проблеме, но она до сих пор не решена.

лечением. Даже при оптимальном лечении отме- В настоящее время можно утверждать, что при чают высокую смертность и поздние рецидивы менение ГКС не предотвращает разрушения заболевания (через 2 года и более). клапанного аппарата: подавляя воспалительную Для лечения пациентов с эндокардитом про- реакцию вокруг очага инфекции, они, наобо тезированных клапанов можно использовать рот, обусловливают более быстрое разрушение комбинацию цефалоспоринов с гентамицином клапана. Гормональная терапия ведет к угнете или тобрамицином, эффективен ванкомицин. нию клеточного и гуморального иммунитета, не При заболевании, вызванном эпидермальным обходимого для борьбы с инфекцией, вызывает стафилококком, чаще применяют ванкомицин/ снижение фагоцитарной активности лейкоци тейкопланин с рифампицином и гентамицин. тов и уровня образования антител, которые мо Монотерапия рифампицином нецелесобразна. гут способствовать генерализации септического При длительном проведении антибактериаль- процесса. Назначение ГКС нежелательно до до ной терапии внутривенно рекомендуют добавлять стижения надежного подавления возбудителя гепарин из расчета 1 ЕД/мл раствора антибиоти- антибиотиками (нормализации температуры ка для предотвращения образования тромбов и 1 тела, тенденции к снижению СОЭ). ГКС опасно раз в неделю вводить амфотерицин В (50 000 ЕД применять в случаях заболевания с отрицатель 990 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ Таблица 7. Этиотропная химиотерапия инфекционного эндокардита Суточная доза препарата Длительность Антибиотик (предпочтительно вводить внутривенно) терапии, нед Стрептококки (S. bovis, S. pneumonie, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 12–24 млн ЕД/сут в 4–6 введений или цефтриаксон + 2 г/сут однократно внутривенно БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно после цефтриаксона 2 г/сут однократно внутривенно 2. Ванкомицин 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 3. Тейкопланин В начальной дозе 6 мг/кг 2 раза в сутки, 1–4 дня затем 6 мг/кг/сут 3– Энтерококки (E. faecalis, E. faecium) 1. Бензилпенициллин 12–24 млн ЕД/сут внутривенно каждые 4 ч 4– СЕКЦИЯ или ампициллин + 175 мг/кг внутривенно каждые 4 ч 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно 4– или внутримышечно 2. Ванкомицин + 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно 4– или внутримышечно 3. Тейкопланин В начальной дозе 6 мг/кг 2 раза в сутки, 1–4 дня затем 6 мг/кг/сут 3– Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) Оксациллин + 8–12 г/сут в 3–4 введения гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно Первые 3–5 дней При аллергии к пенициллинам Ванкомицин + 30 мг/кг/сут в 2 введения внутривенно 4– гентамицин 3 мг/кг/сут в 2–3 введения внутривенно Первые 3–5 дней Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим или 4 г в 2 введения цефтазидим + гентамицин или 5 мг/кг в 3 введения тобрамицин 5–8 мг/кг в 3 введения 2. Имипенем 2 г в 4 введения Грибы Candida spp., Aspergillus spp.


Амфотерицин В + 1 мг/кг однократно 4– флуконазол 400 мг однократно 4– ной гемокультурой, когда врачи вынуждены про- онного эндокардита, особенно в дозе 30 мг/сут, водить эмпирическую антибактериальную тера- делают их применение нежелательным.

Показанием к назначению ГКС является пию, а гормоны, устраняя лихорадку, анемию и инфекционно-токсический шок, при котором замедляя СОЭ, лишают их критериев оценки эф фективности этой терапии. Недопустимо приме- кратковременное применение ГКС в высоких нение ГКС при рецидивах заболевания, особен- дозах (100–200 мг в пересчете на преднизолон) но ранних (в течение первых 2–3 мес), когда нет жизненно необходимо. Несомненным показа возможности провести полную эрадикацию воз- нием к их назначению является медикаментоз ная аллергия. Относительным показанием к их будителя. В случаях заболевания с установлен применению является тяжелое иммуновоспали ным возбудителем и известной его чувствитель тельное поражение почек (протеинурия 1 г/л) и ностью к антибиотикам в применении гормонов, миокарда.

как правило, нет необходимости.

При инфекционном эндокардите, особенно Таким образом, ГКС не являются препара- остром, проводят пассивную иммунизацию гото тами первого ряда, они противопоказаны при выми антитоксическими сыворотками с целью остром септическом эндокардите, наличии сеп- нейтрализации циркулирующих в крови микроб тического синдрома при подостром септическом ных токсинов. Наиболее эффективна гиперим эндокардите, неустановленном возбудителе, от- мунная плазма (в зависимости от вида возбуди сутствии эрадикации возбудителя, при рециди- теля — антистафилококковая, антисинегнойная вирующем инфекционном эндокардите. Небла- и др.). Антистафилококковую плазму вводят гоприятное влияние ГСК на течение инфекци- внутривенно капельно по 125–250 мл ежедневно ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ _ или через день (4–6 вливаний на курс). Антиси- Показаниями для проведения неотложного негнойную плазму вводят внутривенно из расчета хирургического вмешательства при инфекци 4–6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами меж- онном эндокардите протезированных клапанов ду вливаниями 1–3 дня (4–6 вливаний на курс). сердца являются установление грибковой этио Антистафилококковый гаммаглобулин не толь- логии инфекционного эндокардита, появление ко является источником антител, но стимулирует симптомов СН, признаков нарушения функции также факторы неспецифического иммунитета, протеза, внутрисердечных абсцессов, прогресси БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА применяется в виде внутримышечных инъекций рование нарушений проводимости сердца, реци по 5–10 мл ежедневно в течение 10 дней. Им- дивирующие эмболические осложнения. Хирур муноглобулин человека вводят внутривенно по гическое лечение инфекционного эндокардита 50 мл со скоростью 20–40 капель/мин ежедневно протезированных клапанов сопровождается вы в течение 3–5 дней. соким операционным риском. Операция может Оперативное лечение проводится как в ран- потребоваться также для лечения пациентов СЕКЦИЯ ние сроки заболевания при сохраняющихся ли- с тяжелыми системными эмболическими ослож хорадке и бактериемии, так и по завершении нениями, для иссечения абсцесса селезенки или как минимум 4–6-недельного курса антибак- лечения микотических аневризм.

териальной терапии. В хирургическом лечении Прогноз нуждаются около 20% больных инфекционным Без лечения инфекционный эндокардит эндокардитом.

Показаниями к оперативному вмешательству практически всегда приводит к летальному ис ходу, при медикаментозном лечении смертность на нативных клапанах являются:

• СН вследствие остро возникшей недоста- достигает 80%, при хирургическом — 30%, что точности аортального или митрального клапана;

объясняется прежде всего несвоевременностью • персистирующая лихорадка и бактериемия установления диагноза.

Для прогноза исхода заболевания важное зна более 8 дней, несмотря на антибактериальную чение имеют возбудитель, его вирулентность и терапию;

• абсцессы, псевдоаневризмы, нарушения устойчивость к антибактериальным средствам, а также локализация клапанного поражения.

проводимости, миокардит;

• выявление возбудителей, часто не поддаю- Пациент считается излеченным, если в течение щихся антибактериальной терапии (грибы, Bru- 2 мес после окончания адекватной антимикроб cella, Coxiella);

ной терапии не выявляются симптомы инфекци • выявление микроорганизмов c высоким по- онного эндокардита, нет повышения температуры тенциалом к быстрой деструкции структур серд- тела, нет повышения СОЭ, отрицательные посевы ца (S. Iugdunensis);

крови. Возобновление болезни в течение первых • поражения миокарда и фиброзного кольца. 12 мес после выписки из стационара расценива К относительным показаниям к хирургиче- ется как рецидив, возобновление болезни позже скому лечению инфекционного эндокардита чем через 1 год — как повторное возникновение нативных клапанов относят наличие массивных инфекционного эндокардита. Ранним рецидивом вегетаций на внутрисердечных структурах (по считается появление симптомов инфекционного данным эхоКГ), эмболии периферических сосу- эндокардита в течение первых 3 мес.

Факторами, ухудшающими прогноз болезни, дов, выделение в гемокультуре грамотрицатель являются наличие застойной СН, пожилой воз ной палочки или стафилококка.

Хирургический метод заключается в удалении раст, вовлечение в процесс клапана аорты или пораженных клапанных структур с вегетациями нескольких клапанов сердца, полимикробная и имплантации вместо него искусственного ме- бактериемия, невозможность идентификации ханического или биологического протеза. Име- этиологического агента вследствие отрицатель ются сообщения о новых подходах: иссечении ных результатов посевов крови, резистентность вегетаций, ушивании перфорации створки кла- возбудителя к бактерицидным препаратам пер пана, изолированном протезировании одной из вого ряда, позднее начало терапии. Особенно не створок митрального или аортального клапана благоприятный прогноз отмечают при наличии ксеноперикардом и санации камер сердца, за- протезированных клапанов, развитии абсцессов крытии полости абсцесса. Общая 5-летняя вы- клапанного кольца или миокарда, выявлении живаемость с учетом госпитальной летальности грамотрицательных микроорганизмов. При на составляет 70–75%. личии грибкового эндокардита вследствие слож 992 ГЛАВА 7 ЭНДОКАРДИТ 5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

ности выделения возбудителя из гемокультуры, Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

малоэффективности лечения, генерализации 6. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево процесса по сосудистой системе за счет частых судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

эмболий умирают 80–90% больных. 7. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07. 2006 р.«Про Наиболее частой причиной смерти даже в затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

случаях адекватного лечения является СН, раз 8. Никонов В.В. (2007) Инфекционный эндокардит. Медиц. неотлож. сост., вившаяся вследствие деструкции клапана или 5: 44–47.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА повреждения миокарда. Кроме того, к леталь- 9. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

ному исходу могут привести эмболия сосудов 10. Ребров А.П., Пономарева Е.Ю., Белова А.А. и др. (2000) Инфекционный жизненно важных органов, развитие почечной эндокардит: качество диагностики и клинические особенности. Терапевт.

арх., 9: 50–53.

недостаточности или микотической аневризмы, 11. Руденко А.В., Крикунов А.А. (2004) Клинические проявления и диагностика осложнений после хирургических вмешательств. инфекционного эндокардита. Серце і судини, 1: 96–104.

12. Шиллер Н., Осипов М.А.(2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

СЕКЦИЯ Практика, Москва, 344 с.

Профилактика 13. Anderson D.J., Goldstein L.B., Wilkinson W.E. et al. (2003) Stroke location, Профилактика развития инфекционного эн- characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis.

Neurology, 61: 1341–1346.

докардита у больных с повышенным риском сво- 14. Bayer A.S.(1996) Revised diagnostic criteria for infective endocarditis. Car дится к предупреждению бактериемии, которая diol. Clin., 14: 345–350.

15. Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.R. et al. (2005) Infective endocarditis, diag возникает после различных вмешательств и ма nosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for нипуляций. Антибиотикопрофилактику следует healthcare professionals from the Committee on rheumatic fever, endocarditis, проводить пациентам с патологией сердца при and Kawasaki disease, Council on cardiovascular disease in the young, and the Councils on clinical cardiology, stroke, and cardiovascular surgery and anesthesia, риске развития инфекционного эндокардита пе- American Heart Association—executive summary. Circulation, 111: 3167–3184.

ред проведением инвазивных процедур. 16. Cabell C.H., Jollis J.G., Peterson G.E. et al.(2002) Changing patient characteris tics and the effect on mortality in endocarditis. Arch. Intern. Med.,162: 90–94.

Показания к антимикробной профилактике 17. Durack D.T., Bright D.K., Lukes A.S.(1994) Duke Endocarditis Service. New у больных высокого риска: criteria for diagnosis of infective endocarditis. Amer. J. Med., 96: 200–209.

• наличие искусственных клапанов сердца 18. Evangelista A., Gonzalez-Alujas M.T.(2004) Echocardiography in infective en docarditis. Heart, 90: 614–617.

(как био-, так и механических эндопротезов);

19. Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One • сложные врожденные синие пороки сердца;

Way S.r.l., 120 p.

20. Greub G., Lepidi H., Rovery C. et al.(2005) Diagnosis of infectious endocardi • предшествующий инфекционный эндокар tis in patients undergoing valve surgery. Amer. J. Med., 118: 230–238.

дит;

21. Horskotte D., Follath F., Gutchik E. et al. (2004) Guidelines on prevention, • хирургические системные или легочные ана- diagnosis and treatment of infective endocarditis. Executive summary. The task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Eur.

стомозы. Heart J., 25: 267–276.

Показаниями к проведению антимикробной 22. Kuruppu J.C., Corretti M., Mackowiak P. et al. (2002) Overuse of transthoracic echocardiography in the diagnosis of native valve endocarditis. Arch. Intern.

профилактики у больных умеренного риска яв- Med., 162: 1715–1720.

ляются: 23. Le T., Bayer A.S. (2003) Combination antibiotic therapy for infective endocardi tis. Clin. Infect. Dis., 36: 615–621.

• приобретенные пороки сердца;

24. Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. (2000) Proposed modications to the Duke cri • пролапс митрального клапана с регургита- teria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis., 30: 633–638.

цией или значимым утолщением клапана;

25. Petti C.A., Fowler V.G. Jr (2003) Staphylococcus aureus bacteremia and endo carditis. Cardiol. Clin., 21: 219–233.

• нецианотичный врожденный порок сердца 26. Prendergast B. D. (2004) Diagnostic criteria and problems in infective endo (кроме дефекта межпредсердной перегородки carditis. Heart, 90: 611–613.

27. Sachdev M., Peterson G.E., Jollis J.G. (2002) Imaging techniques for diagno типа ostium secundum), включая двустворчатый sis of infective endocarditis. Infect. Dis. Clin. North. Amer., 16: 319–337.

аортальный клапан;

28. Sekido M., Takano T., Takayama M. et al. (1999) Survey of infective endocardi • ГКМП. tis in the last 10 years: analysis of clinical, microbiological and therapeutic features. J. Cardiol., 33: 209–215.

29. Stryjewski M.E., Corey G.E. (2005) Treatment protocols for bacterial endo ЛИТЕРАТУРА carditis and infection of electrophysiologic cardiac devices Biolms, Infection, and antimicrobial therapy, eds. Pace, Rupp, and Finch. Boca Raton: CRC Press, P. 428–449.

1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Руденко А.В. и др. (2003) Роль эхокардиогра Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott 30.

фии в диагностике инфекционного эндокардита. Серце і судини, 4: 58–64.

Williams&Wilkins, 1628 p.

2. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. (2000) Некоторые вопросы современной 31. Thuny F., Disalvo G., Belliard O. et al. (2005) Risk of embolism and death in терапии инфекционного эндокардита. Терапевт. арх., 9: 54–57.

infective endocarditis: prognostic value of echocardiography: a prospective 3. Демин А.А., Дробышева В.П. (2000) Антибактериальная химиотерапия инфек multicenter study. Circulation., 112: 69–75.

ционного эндокардита. Клин. антимикробная химиотерапия, 1: 25–27.

32. Valente A.M., Jain R., Scheurer M. et al. (2005) Staphylococcus aureus bacte 4. Кнышов Г.В., Коваленко В.Н. (ред.) (2004) Инфекционный эндокардит.Мо рион, Киев, 256 с. remia in childhood: who is at risk for endocarditis? Pediatrics.,115: 15–19.

ЭНДОКАРДИТ _ ГЛАВА 7 ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Е.Г. Несукай БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА Определение Этиология и патогенез Этиология Патологическая анатомия Патогенез Клиническая картина Патологическая анатомия Диагностика СЕКЦИЯ Клиническая картина Лечение Диагностика Прогноз Лечение Нарушения преимущественно липидного обмена ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО Голодание и кахексия СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ.................. 997 Патогенез Поражение сердца при сахарном диабете Патологическая анатомия Патогенез Клиническая картина и диагностика Патологическая анатомия Ожирение Клиническая картина и диагностика Эпидемиология Лечение Этиология Тиреотоксическая болезнь сердца Патогенез Патогенез Гемодинамика Гемодинамика Патологическая анатомия Патологическая анатомия Клиническая картина и диагностика Клиническая картина Лечение Диагностика КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ Лечение (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ....... КАРДИОМИОПАТИЯ....................................... Эпидемиология Эпидемиология Патогенез Этиология Клиническая картина Патогенез Диагностика Патологическая анатомия Лечение Клиническая картина Прогноз Диагностика ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ Лечение НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ............ Прогноз Нарушения белкового обмена. Амилоидоз Определение ЛИТЕРАТУРА...................................................... Определение Этиология Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее Метаболическая кардиомиопатия развива определяли как дистрофию миокарда, миокар- ется в результате воздействия патогенных фак диодистрофию) — невоспалительное пораже- торов при различных заболеваниях и состоя ние миокарда различной этиологии, в основе ниях (схема 8.1).

которого лежит нарушение обмена веществ, Среди физических факторов могут рассма процесса образования энергии и/или наруше- триваться радиация, вибрация, перегревание, ние ее превращения в механическую работу, переохлаждение, гиперинсоляция.

приводящее к дистрофии миокарда и недоста- К химическим факторам относятся лекар точности сократительной и других функций ственные средства, токсическое воздействие бы сердца. товых и промышленных ядов.

994 _ ГЛАВА 8 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Схема 8.1. Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии Патогенез окисления жирных кислот вызывает накопление В возникновении и развитии метаболических липидов и вносит вклад в некроз поврежденных поражений миокарда при разных заболеваниях мембран, при этом высвобождение реактивных мо существенное значение имеет нарушение иннер- лекул (цитохромов, радикалов кислорода) приво вации, транспорта и утилизации энергии в кардио- дит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный миоцитах, то есть их энергообеспечение. нарушением окислительного фосфорилирования, Напряжение регулирующих систем, функции приводит к ацидозу, который ингибирует многие миокарда и метаболических процессов в кардио- процессы, включенные в процесс сокращения — миоцитах ограничивает резервные возможности расслабления. Из последних наиболее важным сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, является повышение концентрации кальция в ци а особенно в неблагоприятных условиях на фоне тозоле, который инициирует множество порочных основного заболевания, может привести к возник- кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

новению энергетического дефицита и нарушению В прогрессировании метаболической кардио приспособительных изменений в миокарде. миопатии ведущую роль играет усиление реакций Механизмы снижения продукции энергии свободнорадикального перекисного окисления в поврежденном сердце включают снижение плот- липидов клеточных мембран. Повреждая мембра ности капилляров, увеличение межкапиллярного ны, гидроперекиси и свободные радикалы сни расстояния, а также больший диаметр гипертро- жают активность липидозависимых фермента фированных кардиомиоцитов, что ухудшает диф- тивных реакций (к которым относятся основные фузию кислорода и обусловливает возникновение жизненно важные ферменты ионного транспор гипоксии миокарда. Один из механизмов связан та и дыхательной цепи митохондрий), изменяют также с нарушением функции митохондрий, ко- мембранорецепторные системы клетки с развити торое вызвано редуцированным синтезом окисли- ем медиаторного дисбаланса, активируют протео тельных энзимов вследствие нарушения пролифе- литические и лизосомальные ферменты.



Pages:     | 1 |   ...   | 48 | 49 || 51 | 52 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.