авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 52 | 53 || 55 | 56 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 54 ] --

• острый разрыв в результате компрессии сердца вследствие прямого воздействия;

• ушиб и кровоизлияние, приводящие к не крозу, размягчению и разрыву через несколько дней после травмы.

Классификация Различают два вида разрывов сердца: внеш ний, при котором образуется сообщение с сосед ними органами или полостями тела (средостение, плевральная полость и полость перикарда), и вну тренний, при котором возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца (разрывы клапанов или перегородок). б Рис. 15.1. Отрыв фиброзного кольца аортального Клиническая картина клапана с некоронарной створкой в резуль тате закрытой травмы грудной клетки:

При внешних разрывах, как правило, смерть а) В-режим, парастернальная позиция, ко наступает немедленно. У выживших в течение роткая ось на уровне створок аортального первых минут клиническая картина внешнего клапана;

б) М-режим на уровне аорталь ного клапана разрыва сердца складывается из признаков ге ГЛАВА 15 ТРАВМЫ СЕРДЦА • купирование болевого синдрома — эффек Разрыв межжелудочковой перегородки дол тивной является нейролептаналгезия, примене жен быть заподозрен у больных в случае разви ние наркотических анальгетиков;

тия тяжелой застойной СН непосредственно или • применение антиаритмических средств в течение нескольких дней после травмы, вместе при появлении частых или групповых предсерд с появлением голосистолического шума вдоль ных или желудочковых экстрасистол для преду левого края грудины. Сердце особенно уязви преждения развития фибрилляции желудочков, мо для разрыва межжелудочковой перегородки, БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА фибрилляции предсердий, пароксизмальной та когда травма возникает внезапно, как в позднюю хикардии — верапамила, пропафенона, амиода диастолу, так и во время изоволюметрического рона, блокаторов -адренорецепторов, возможно сокращения, когда полости желудочков напол применение этмозина, этацизина. При развитии нены.

AV-блокады II степени показано внутривенное При разрыве межжелудочковой перегородки введение атропина, изопреналина, при развитии отмечаются артериальная гипотензия, тахикар СЕКЦИЯ полной поперечной блокады целесообразна элек дия, выраженная одышка, цианоз, увеличение трокардиостимуляция;

печени. Над всей областью сердца выслушивает • нормализацию гемодинамических показа ся грубый систолический шум.

телей и восстановление сократительной способ ности миокарда — в случаях развития острой ле «Травматический» ИМ вожелудочковой недостаточности показано при Эпидемиология Развивается, как правило, у лиц пожилого менение допамина, левосимендана, мочегонных возраста с атеросклеротическим кардиосклеро- средств. Следует соблюдать осторожность при применении сердечных гликозидов в острый пе зом, АГ.

риод травмы, при котором наблюдается гипока лиемия (особенно при множественной травме) — Клиническая картина и диагностика Существенно не отличаются от таковых сердечные гликозиды могут не только вызывать при ИМ коронарного генеза. Основным клини- желудочковые экстрасистолы, но и способство ческим критерием «травматического» ИМ явля- вать возникновению фибрилляции желудочков;

• улучшение обменных процессов в миокар ется развитие ангинозного или реже астматиче де, которые в той или иной степени нарушаются ского статуса сразу после травмы или в ближай при любом виде закрытой травмы сердца, — те шие часы после нее.

На ЭКГ выявляются характерные признаки рапия должна включать метаболические препа ОИМ, смещение сегмента SТ вниз или вверх от раты, в том числе анаболические гормоны.

Нет единого мнения относительно восста изолинии, изменения зубца Т.

новления объема жидкости у гипотензивных ИМ, как правило, локализуется в передней больных, роль коллоидных, кристаллоидных, или переднебоковой стенке ЛЖ, реже в области гипертонических растворов, компонентов крови задней стенки, крупноочаговый. Часто возника и кровезаменителей дебатируется.

ют нарушения ритма сердца: экстрасистоличе У больных с тяжелой дисфункцией желудоч ская аритмия, преимущественно желудочковая, ка без разрыва миокарда или перикардиального фибрилляция предсердий, пароксизмальная выпота катетеризация ПЖ полезна для введения тахикардия. Типичными изменениями также растворов и инотропных препаратов. Эффектив являются нарушения внутрижелудочковой или на баллонная контрапульсация.

AV-проводимости вплоть до развития полной Применение антикоагулянтов у больных с за поперечной блокады.

крытой травмой сердца противопоказано.

Течение ИМ в большинстве случаев тяжелое, У гемодинамически стабильных пациентов нередко развивается острая левожелудочковая при отсутствии изменений при первичном осмо недостаточность.

тре, на ЭКГ и рентгенограмме повторный осмотр может быть проведен через 12 ч и больного вы ЛЕЧЕНИЕ ЗАКРЫТЫХ ТРАВМ писывают. Если на ЭКГ выявлены неспецифи СЕРДЦА ческие изменения, рекомендовано 24-часовое Больные с закрытой травмой сердца подлежат наблюдение с анализом уровня ферментов в обязательной госпитализации в специализиро- динамике. При отсутствии гиперферментемии ванное отделение. Лечение травматического по- пациент может быть выписан без дальнейшего ражения сердца включает: наблюдения.

1056 ГЛАВА 15 ТРАВМЫ СЕРДЦА Прогноз станавливается после асистолии, однако со При своевременном распознавании и актив- хранение сопутствующего апноэ может вызвать ном лечении прогноз благоприятен. Заболева- гипоксическую остановку сердца. Путь про ние может закончиться полным выздоровлени- хождения электрического тока через тело имеет ем и восстановлением трудоспособности или важное значение для определения тяжести по неполным выздоровлением, если сохраняются вреждения. Трансторакальный путь (рука–рука) боль в сердце, нарушения ритма, развивается за- часто бывает смертельным вследствие остановки БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА стойная СН. дыхания и сердечной деятельности;

вертикаль Редко возникают поздние осложнения: арит- ный путь менее опасен.

мия, аневризмы, СН, регургитация на клапанах, шунты. Летальный исход при закрытой травме Клиническая картина сердца наступает в 42–89% случаев и обуслов- Следствием поражения электрическим током лен фибрилляцией желудочков, СН и разрывом могут быть фибрилляция и асистолия желудоч СЕКЦИЯ сердца. ков, нарушения проводимости, транзиторная ишемия и повреждение миокарда. Остановка ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ сердца происходит вследствие первичной фи брилляции желудочков или вторично вследствие ТОКОМ остановки деятельности дыхательного центра или Эпидемиология мышечного паралича. Возникает дисфункция си Воздействию постоянным электрическим то ноатриального или AV-узла. ИМ может возникать ком (удару молнии) чаще подвержены мужчины, вследствие спазма коронарных артерий, посколь чем женщины (4:1). При этом если молния про ку ангиография часто не выявляет изменений.

ходит через телефонную систему, чаще поража ются женщины. Смертность от удара молнии со Диагностика ставляет 20–30%.

На ЭКГ выявляются типичные подъемы сег В США случайное поражение переменным мента ST с последующим появлением патологи электрическим током приводит к 1000 случаев ческого зубца Q. Отмечено удлинение интервала летального исхода ежегодно. Из трех серьезных Q–T вследствие как прямого действия электри поражений переменным электрическим током ческого тока на миокард, так и непрямого эф один заканчивается летальным исходом.

фекта повреждения ЦНС.

Могут быть повышены уровни ферментов Патогенез в крови и определяться нарушения движения Переменный ток изменяет полярность клеток стенки желудочка при эхоКГ-исследовании.

и деполяризует их, что вызывает высвобождение Исследование активности ферментов в ди ацетилхолина в нейромышечных синапсах и за намике и эхоКГ могут помочь в оценке тяжести тем тетанический мышечный спазм. Это приво повреждения миокарда. Описано повреждение дит к более длительному контакту с источником, клапанов сердца.

поскольку сгибатели руки более мощные по срав нению с разгибателями. Переменный электри Лечение ческий ток также вызывает тетанический спазм После остановки жизнедеятельности вслед кровеносных сосудов, приводя к ишемии дис тальных отделов. В сердце ток вызывает прямое ствие поражения электрическим током больные повреждение тканей с развитием некроза. Часто подлежат реанимации. После реанимации не возникают нарушения проводимости, поскольку обходимо мониторировать ЭКГ и уровень АД, проводящая система чувствительная к перемен- поскольку возможны значительная тахикардия, ному току. Низкая частота электрического тока аритмии и АГ вследствие избытка катехоламинов.

(50 Гц в Европе и 60 Гц в США) вызывает фи- В этих случаях может возникнуть необходимость брилляцию желудочков сердца. Более высокая в применении блокаторов -адренорецепторов.

частота электрического тока, которая использу- Лечение осложнений после ИМ осуществляется ется в диатермии, относительно безопасна и вы- как при ИМ вследствие ишемии.

зывает только локальные повреждения тканей.

Прогноз Постоянный электрический ток (при ударе Нарушения ЭКГ исчезают в течение несколь молнии) вызывает фибрилляцию желудочков или деполяризацию ЛЖ, приводя к асистолии. ких недель, функция ЛЖ восстанавливается у Иногда автоматизм сердца самостоятельно вос- большинства пациентов.

ГЛАВА 15 ТРАВМЫ СЕРДЦА 14. Janson J.T., Harris D.G., Pretorius J. et al. (2003) Pericardial rupture После поражения электрическим током, если and cardiac herniation after blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 75:

состояние пациента стабильное и патологиче- 581–582.

ские изменения на ЭКГ отсутствуют, мониторинг 15. Kaye P., O’Sullivan I. (2002) Myocardial contusion: emergency investigation and diagnosis. Emerg. Med. J., 19: 8–10.

не обязателен. Если выявляются изменения ЭКГ 16. LeBlang S.D., Dolich M.O. (2000) Imaging of penetrating thoracic trauma.

(у 30% больных), показано эхоКГ-исследование J. Thorac. Imaging., 15: 128–135.

17. Link M.S., Maron B.J., Wang P.J. et al. (2003) Upper and lower limits of для оценки функции ЛЖ и серийное определе vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotio ние активности КФК. cordis). J. Amer. Coll. Cardiol., 41: 99–104.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА 18. Mandavia D.P., Hoffner R.J., Mahaney K. et al. (2001) Bedside echocardiography by emergency physicians. Ann. Emerg. Med., 38: 377–382.

ЛИТЕРАТУРА 19. Maron B.J., Estes N.A., Link M.S. (2005) Task Force 11: commotio cordis.

J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1371–1373.

1. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

20. Maron B.J., Gohman T.E., Kyle S.B. et al. (2002) Clinical prole and spectrum Практ. руководство, Морион, Киев, 480 с.

of commotio cordis. JAMA, 287: 1142–1146.

2. Руденко Л.В. (2007) Актуальні аспекти ведення пацієнтів із забоєм серця.

21. McGill M.P., Kamp T.J., Rahko P.S. (1999) High-voltage injury resulting Внутр. Медицина., 4: 76–81.

in permanent right heart dysfunction. Chest., 115: 586–587.

СЕКЦИЯ 3. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

22. Mori F., Zuppiroli A., Ognibene A. et al. (2001) Cardiac contusion in blunt chest Практика, Москва, 344 с.

trauma: a combined study of transesophageal chocardiography and cardiac 4. Alkadhi H., Wildermuth S., Desbiolles L. et al. (2004) Vascular emergencies troponin I determination. Ital. Heart J., 2: 222– of the thorax after blunt and iatrogenic trauma: multi-detector row CT and 23. Peter J., Kirchner A., Kuhlisch E. et al. (2006) The relevance of the detection three-dimensional imaging. Radiographics, 24: 1239–1255.

of troponin to the forensic diagnosis of cardiac contusion. Forensic. Sci. Int., 5. Bailey P.L., Peragallo R., Karwande S.V. et al. (2000) Mitral and tricuspid valve 160: 127–133.

rupture after moderate blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 69: 616–618.

24. Petkov M.P., Napolitano C.A., Tobler H.G. et al. (2005) A rupture of 6. Bernardis V., Kette F., Blarasin L. et al. (2004) Isolated myocardial confusion both atrioventricular valves after blunt chest trauma: the usefulness of in blunt chest trauma. Sur. J. Emerg. Med., II: 287–290.

transesophageal echocardiography for a life-saving diagnosis. Anesth Analg., 7. Carleton S.C. (1995) Cardiac problems associated with electrical injury.

100: 1256–1258.

Cardiol. Clin., 13: 263–266.

25. Prosnitz R.G., Chen Y.H., Marks L.B. (2005) Cardiac toxicity following thoracic 8. Edouard A.R., Felten M.L., Hebert J.L. et al. (2004) Incidence and signicance radiation. Semin. Oncol., 32: 71–80.

of cardiac troponin I release in severe trauma patients. Anesthesiology, 26. Salim A., Velmahos G.C., Jindal A. et al. (2001) Clinically signicant blunt cardiac 101: 1262–1268.

trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic 9. Fowler R., Pepe P.E. (2002) Prehospital care of the patient with major trauma.

ndings. J. Trauma, 50: 237–243.

Emerg. Med. Clin. North. Amук., 20: 953–974.

27. Southam S., Jutila C., Ketai L. (2006) Contrast-enhanced cardiac MRI in blunt 10. Gao J.M., Gao Y.H., Wei G.B. et al. (2004) Penetrating cardiac wounds:

chest trauma: differentiating cardiac contusion from acute peri-traumatic principles for surgical management. World J. Surg., 28: 1025–1029.

myocardial infarction. J. Thorac. Imaging., 21: 176–178.

11. Gaya A.M., Ashford R.F. (2005) Cardiac complications of radiation therapy.

28. Sybrandy K.C., Cramer M.J., Burgersdk C. (2003) Diagnosing cardiac Clin. Oncol. (R. Coll Radiol.), 17: 153–159.

contusion: old wisdom and new insights. Heart, 89: 485–489.

12. Galderisi M., Montillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One 29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Way S.r.l., 120 p.

Williams&Wilkins, 1628 p.

13. Hopson L.R., Hirsh E., Delgado J. et al. (2003) Guidelines for withholding or 30. Tyburski J.G., Astra L., Wilson R.F. et al. (2000) Factors affecting prognosis termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest.

J. Amer. Coll. Surg., 196: 475–481. with penetrating wounds of the hear. J. Trauma, 48: 587–590.

1058 ГЛАВА 15 ТРАВМЫ СЕРДЦА СЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА О.С. Сычев Глава 1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Глава 6. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИИ РИТМА СЕРДЦА И ВНЕЗАПНАЯ И ПАРАСИСТОЛИИ................... 1060 СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ................ Глава 2. НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ Глава 7. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА: ПРОВЕДЕНИЮ КАТЕТЕРНЫХ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, АБЛЯЦИЙ ПРИ АРИТМИЯХ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ И СЕРДЦА........................................ Глава 8. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ... Глава 3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ И КАРДИОВЕРТЕРЫ СИНКОПАЛЬНЫХ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ СОСТОЯНИЙ.....................................1097 ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА Глава 4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА.. ПРИЛОЖЕНИЕ. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ............................. 1114 ПРЕПАРАТЫ И НОРМАЛЬНЫЕ Глава 5. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗНАЧЕНИЯ Q-T........................... СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ............................. ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ О.С. Сычев, О.И. Жаринов НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ЭТИОЛОГИЯ...............................................1060 КЛАССИФИКАЦИИ ЖЕЛУДОЧКО ВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ......................... ПАТОГЕНЕЗ................................................. КЛАССИФИКАЦИИ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ.................... АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ. Инструментальные методы — СЕКЦИЯ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЭКГ-диагностика экстрасистолии С ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ............................. Инструментальные методы — ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ЭКГ-диагностика парасистолии В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ................................................ Другие методы инструментальной диагностики ВЫВОДЫ....................................................... КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.....1071 ЛИТЕРАТУРА............................................... Экстрасистолия — наиболее распространенное Особенно часто ее выявляют у больных с острым ИМ и хронической ИБС. Впрочем, экстраси нарушение сердечного ритма, которое может зна столия может возникать также при других пора чительно влиять на качество жизни больных, быть жениях миокарда, в том числе субклинических.

маркером структурно-функциональных измене У многих больных с экстрасистолией доступ ний миокарда и свидетельствовать о вероятности ными инструментальными исследовательскими возникновения опасных для жизни аритмий серд приемами не находят каких-либо признаков по ца. Усовершенствование стратегии ведения боль ражения сердца.

ных с экстрасистолической аритмией прежде всего Наиболее частые причины и факторы, ассоции связано с развитием концепции стратификации рованные с экстрасистолией:

риска, то есть распределения пациентов на груп 1. Болезни миокарда, эндокарда и коронар пы в зависимости от степени риска смерти от всех ных артерий сердца: ИБС, миокардиты, миокар причин и, в частности, внезапной сердечной смер диофиброз, кардиомиопатии, пороки сердца. АГ ти. Кроме того, активно внедряются современные или гипотензия, СН, а также нарушение коро инструментальные методы диагностики аритмий нарного кровообращения также способствуют сердца, прежде всего — амбулаторное монитори появлению экстрасистолии.

рование ЭКГ. В клинической практике существует 2. Электролитный дисбаланс (гипокалиемия, очевидная потребность в создании согласованных гиперкалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), рекомендаций по ведению больных с экстрасисто нарушение кислотно-щелочного равновесия.

лией, обобщении диагностических и терапевтиче 3. Гипоксия: заболевания легких, легочная гипо ских подходов. В этих рекомендациях рассматри вентиляция (например во время проведения опера вают принципы ЭКГ-диагностики экстрасистолии ции).

и парасистолии, изложены основные методы об 4. Травматические влияния: травма грудной следования больных, а также пути выбора такти клетки, операция на сердце, катетеризация поло ки лечения. Публикация подготовлена на основе стей сердца, травмы головного и спинного мозга.

современных руководств по ЭКГ-диагностике, 5. Нарушение вегетативной регуляции: НЦД, современных согласованных рекомендаций по неврозы, диэнцефалит, симпатический ганглио диагностике и лечению аритмий сердца и страти нит и трунцит, психоэмоциональное напряжение.

фикации риска. 6. Патологические рефлексы, обусловленные заболеваниями органов пищеварения (пептиче ЭТИОЛОГИЯ ская язва, желчекаменная болезнь, панкреатит, Появление экстрасистолии могут вызвать диафрагмальная грыжа, колит и энтероколит, какие-либо структурные заболевания сердца. особенно если они сопровождаются метеориз 1060 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ мом, запором или нарушениями электролитного ров, как гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, баланса);

дистрофические изменения в шейном ацидоз, гипокальциемия, ишемия, действие ако и грудном отделах позвоночника (остеохондроз, нитина, метаболита прокаинамида, соталола, и спондилоартроз);

болезни бронхов и легких, т.п. Под влиянием этих факторов усиливается де особенно сопровождающиеся изнурительным поляризующий поток ионов, входящих в клетку кашлем;

аденома простаты. (так называемый поток Nа+-окна) в фазе плато с 7. Диагностические процедуры: эндоскопия удлинением ПД и одновременным торможением (бронхоскопия, гастроскопия, лапароскопия, ци- реполяризации в фазе 3. Установлена также связь стоскопия, кольпоскопия, ректоскопия), пункция, ранней постдеполяризации с электрогенным НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА массаж каротидного синуса, надавливание на глаз- кальций-ионообменным механизмом и, возмож ные яблоки, задержка дыхания на глубоком вдохе. но, с увеличением входа ионов кальция, что под 8. Аллергия: пищевая, медикаментозная, ми- тверждается возможностью угнетения верапами кробная, профессиональная, бытовая. лом колебаний потенциала в фазах 2 и 3 ПД.

СЕКЦИЯ 9. Фармакодинамическое и токсическое дей- Поздняя постдеполяризация — электрические ствие лекарственных средств, таких как сердеч- осцилляции в фазе 4 ПД, которым обычно пред ные гликозиды, хинидин, прокаинамид, средства шествует гиперполяризация клеточной мембра для наркоза (особенно циклопропан, фторотан, ны. Если амплитуда этих осцилляций увеличива эфир), морфин, глюкокортикоиды, препараты ется и достигает порога возбуждения, возникает калия, кальция, трициклические антидепрессан- наведенный импульс — новый преждевремен ты (амитриптиллин), производные фенотиазина, ный ПД. Увеличение амплитуды задержанной дифрил, фенилбутазон, салицилаты, гидразид постдеполяризации возникает при повышении изоникотиновой кислоты, атропин, эфедрин, концентрации ионов кальция в клетках. Задер эпинефрин, эдепиран, орципреналин.

жанная постдеполяризация стимулируется уско рением сердечного ритма. Такой феномен мож ПАТОГЕНЕЗ но выявить при синусовой тахикардии у больных Электрофизиологические механизмы. Основ- с ИБС, ГЛЖ, кардиомиопатией.

ные электрофизиологические механизмы экстра систолии – re-entrу (обратный вход возбужде ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ния) и постдеполяризация. В основе возникно Обследование больных с экстрасистоличе вения экстрасистол могут лежать также механиз ской аритмией должно включать методы, обес мы асинхронного восстановления возбудимости печивающие диагностику нарушений сердечно миокарда и патологического автоматизма.

го ритма, определение клинического и прогно Условия формирования механизма re-entrу:

а) наличие стойкой замкнутой петли, длина стического значения аритмии, выбор лечения и которой зависит от периметра невозбудимого оценку его эффективности.

Анамнез. При опросе больного выясняют та анатомического препятствия, вокруг которого кую информацию:

двигается импульс;

1. Субъективные проявления аритмии б) однонаправленная блокада проведения (сердцебиение, перебои в работе сердца, толчки в одном из сегментов петли re-entrу;

в) ретроградное возвращение возбуждения по или «замирание» сердца, дискомфорт в груди, ранее заблокированному сегменту к точке ис- ощущение нехватки воздуха, одышка, голово ходящей деполяризации, вышедшей к этому вре- кружение, синкопальные состояния), длитель ность существования нарушений ритма.

мени из состояния рефрактерности.

2. Наличие факторов, провоцирующих арит Ранняя постдеполяризация возникает при мию (физическая нагрузка, психоэмоциональ остановке или замедлении реполяризации ПД, который начинается при потенциале покоя 75– ный стресс, определенное время суток, положе 90 мВ. Существует два подвида ранней постде- ние тела, прием пищи, алкоголь, курение).

3. Перенесенные за последнее время заболева поляризации. При первом она формируется при задержке реполяризации в фазе 2-го ПД, то есть ния.

4. Фоновая кардиальная патология.

на уровне мембранных потенциалов от –3 мВ до 5. Предшествующий прием антиаритмиче –30 мВ;

при втором подвиде реполяризация за держивается в фазе 3-го ПД, то есть на уровне ских препаратов (каких именно, их разовые и мембранных потенциалов от –50 до –70 мВ. ПД суточные дозы, длительность приема, эффектив может изменяться под влиянием таких факто- ность, побочные явления).

ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ Клиническое обследование. Выявление арит- эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом не мий при аускультации сердца или при пальпации сколько деформируется. Аберрантные комплек периферических артерий. Наличие клинических сы QRS суправентрикулярных экстрасистол признаков СН.

наиболее часто имеют вид неполной или пол Лабораторные методы исследования. Опреде ной блокады правой ножки пучка Гиса и трех ление содержания калия, натрия, креатинина фазную форму в отведениях V1 (rSr` или rSR`) и V в сыворотке крови, активности тиреотропного (QRS). Иногда они могут иметь форму других гормона.

нарушений внутрижелудочковой проводимости НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (см. рис. 1.1). Вероятность возникновения абер ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ — рантного желудочкового комплекса повышается ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ЭКСТРАСИСТО при ранних предсердных экстрасистолах (при ЛИИ интервале сцепления меньше 44% предыдущего Экстрасистолы — преждевременные комп СЕКЦИЯ Р–Р) и экстрасистолах, возникающих при низ лексы, обычно имеющие фиксированный ин кой частоте базисного ритма или когда предэкто тервал сцепления с предшествующим импульсом пическому интервалу предшествует удлиненный базисного ритма. По локализации различают су R–R (феномен Ашмана) (см. рис. 1.1).

правентрикулярные (синусовые, предсердные, из АV-соединения) и желудочковые экстрасистолы.

Синусовые экстрасистолы и экстрасистолы из АV-соединения выявляют редко, соответственно в 0,2 и 2% случаев. Значительно чаще, по данным М.С. Кушаковского (1992), регистрируют пред сердные (25%) и желудочковые (62,6%) экстра систолы. Синусовые экстрасистолы характери зуются незменной формой зубца Р и отсутствием компенсаторной паузы. Точно диагностировать синусовую экстрасистолию можно только с по мощью инвазивного ЭКГ-исследования.

Предсердные экстрасистолы идентифицируют по двум основным признакам: преждевременным Рис. 1.1. Частая одиночная, нижнепредсердная экстрасистолия с периодами бигеминии (относительно основного ритма), измененным по и аберрантным проведением по типу бло форме и/или полярности зубцом Р, а также не кады передней ветви левой ножки пучка сколько увеличенной по сравнению с обычным Гиса. Феномен Ашмана: аберрантные сердечным циклом постэкстрасистолической па комплексы регистрируют лишь после более узой. Чаще отмечают нижнепредсердные экстра продолжительных сердечных циклов систолы с отрицательным зубцом Р перед ком плексом QRS в отведениях II, III, аVF (рис. 1.1).

При левонижнепредсердных экстрасистолах от рицательный зубец Р регистрируют также в от ведениях I, аVL, V5–V6, а в отведении V1 иногда экстрасистолический зубец Р имеет двугорбую Рис. 1.2. Предсердные экстрасистолы с аберрант ным проведением (2-й, 6-й комплексы) и форму («щит и меч» или «купол и шпиль»). Интер желудочковая экстрасистола (4-й комп вал P–Q предсердных экстрасистол может быть лекс). Уменьшение интервала сцепления укороченный — до 0,09 с, нормальной длительно экстрасистолы ассоциируется с большей сти или удлиненный (больше 0,20 с), что зависит степенью аберрации от места возникновения и условий АV-проведения эктопического импульса. Блокированная предсердная экстрасистола Комплекс QRS предсердной экстрасистолы (преждевременное возбуждение предсердий без иногда имеет аберрантную (измененную) фор- последующего возбуждения желудочков) воз му вследствие функциональной внутрижелудоч- никает вследствие блокады эктопического им ковой блокады, возникающей при проведении пульса в АV-соединении, которое находится в со преждевременного импульса (рис. 1.1–1.2). Та- стоянии абсолютной рефрактерности. Глубокое кие экстрасистолы следует дифференцировать с проникновение экстрасистолического импульса желудочковыми экстрасистолами, особенно если в участок АV-соединения может приводить к уд 1062 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ линению интервала P–Q в следующих комплек- ление вставной экстрасистолы из АV-соединения сах, появлению периодики Венкебаха и даже воз- или регистрация экстрасистолы с полной компен никновению кратковременной субтотальной или саторной паузой (узловые экстрасистолы). Для полной АV-блокады (рис. 1.3). Блокированная экстрасистол из АV-соединения считается типич ной суправентрикулярная форма комплекса QRS, предсердная экстрасистолия может имитировать синоатриальную блокаду или синусовую бради- но он может иметь также аберрантный вид, чаще кардию (блокированная предсердная бигеминия) по типу блокады правой ножки пучка Гиса (полной в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р или неполной), что усложняет дифференциальную наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса. диагностику аберрантных АV-экстрасистол с же НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА лудочковыми. Импульс АV-экстрасистолы может блокироваться одновременно в антеро- и ретро градном направлении — скрытые АV-экстра систолы. Эти экстрасистолы не регистрируют на СЕКЦИЯ ЭКГ, но они имитируют различные формы на рушения АV-проводимости: АV-блокаду I степе ни, появляющуюся периодически;

чередование нормальных и удлиненных интервалов P–Q при скрытой АV-тригеминии;

АV-блокаду II степени 1-го типа, II степени 2-го типа (блокада псевдо Рис. 1.3. Блокированная предсердная экстраси- Мобитц I) или II степени с проведением 2:1. На стола (6-й зубец Р) личие скрытой АV-экстрасистолии можно пред Экстрасистолы из АV-соединения разделяют положить в случаях чередования на ЭКГ наруше ний АV-проводимости и реализованных в анте на такие ЭКГ-варианты:

а) с одновременным возбуждением предсер- роградном направлении АV-экстрасистол. В этих случаях внутрисердечное электрофизиологиче дий и желудочков;

б) с предварительным возбуждением желудоч- ское исследование позволяет выявить скрытые АV-экстрасистолы или выявить другую причину ков;

в) с вентрикуло-атриальной блокадой I степени;

нарушения проводимости.

Основные ЭКГ-признаки желудочковых экстра г) скрытые экстрасистолы.

При экстрасистолии из АV-соединения им- систол:

1) преждевременное появление расширенно пульс одновременно распространяется вверх к предсердиям (ретроградно) и вниз (антероград- го и деформированного по отношению к основ но) к желудочкам. Соотношение скорости ре- ному ритму комплекса QRS без предшествующе троградного и антероградного проведения опре- го ему зубца Р, исключая поздние экстрасисто деляет ЭКГ-картину АV-экстрасистолии. При лы, перед которыми регистрируются зубцы Р, не АV-экстрасистолии с одновременным возбужде- имеющие электрофизиологической связи с же нием предсердий и желудочков на ЭКГ обычно лудочковыми экстрасистолами;

2) наиболее часто — наличие полной компен регистрируют преждевременный комплекс QRS суправентрикулярной формы;

зубец Р' на поверх- саторной паузы.

Форма желудочковых экстрасистол зависит не ностной ЭКГ незаметен, но его можно идентифи цировать другими методами (усиленная, чреспи- только от локализации источника экстрасисто щеводная или внутрипредсердная электрограм- лии, но и от скорости и пути распространения им мы). Для экстрасистол из АV-соединения с предва- пульса в желудочках. Поэтому ЭКГ дает возмож рительным возбуждением желудочков характерна ность ориентировочно установить расположение регистрация на ЭКГ преждевременного комплекса эктопического очага по морфологии экстрасисто QRS, чаще суправентрикулярной формы, на сег- лического комплекса. Если желудочковая экстра менте ST или зубце Т которого расположен отри- систола имеет вид блокады правой ножки и левой цательный (в отведениях II, III, аVF) зубец Р'. передней ветви пучка Гиса, источник ее находится Если у АV-экстрасистолы интервал R-Р' длит- в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в ся больше 0,20 с, то говорят о замедлении ретро- задней стенке ЛЖ;

если желудочковая экстраси градного проведения, что может быть предвест- стола имеет вид блокады правой ножки и задней ником возникновения реципрокных импульсов нижней ветви пучка Гиса, источник ее находится и ритмов. В случае полной ретроградной блокады в левой передней ветви пучка Гиса;

если желудоч экстрасистолического импульса возможно появ- ковая экстрасистола имеет вид полной блокады ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ левой ножки пучка Гиса, источник ее находится в ют также ранние и очень ранние желудочковые экстрасистолы (R на Т) (рис. 1.6). Экстрасистолия правой ножке пучка Гиса.

может быть нерегулярной (монотопная или поли Комплекс QRS левожелудочковой экстра топная), а появление ее с определенной законо систолы в правых грудных отведениях имеет мерностью определяется как аллоритмия (биге моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs миния, тригеминия, квадригеминия, и т.п.).

а в левых – rS или QS. Комплекс QRS правоже Интерполированные предсердные или желу лудочковой экстрасистолы в правых грудных от дочковые экстрасистолы регистрируют между ведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R двумя нормальными комплексами QRS, обычно (табл. 1.1). Если желудочковая экстрасистола воз НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА на фоне брадикардии (рис. 1.7).

никает в участке межжелудочковой перегородки, обычно длительность и форма ее незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма.

Форма QRS типа rSR' в отведении V1 характерна СЕКЦИЯ для экстрасистолы из левой половины межжелу дочковой перегородки, а тип R или qR в отведе нии V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки. Направленность комплекса QRS Рис. 1.4. Одиночная и парная политопная желу экстрасистолического комплекса во всех груд- дочковая экстрасистолия ных отведениях вверх позволяет предположить локализацию источника желудочковой экстра систолы в базальных отделах сердца, а направ ленность комплекса QRS вниз — в участке вер хушки (см. табл. 1.1). В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстраси столы не указывают, ограничившись выводом о наличии желудочковых экстрасистол.

Интервалы сцепления монотопных желудоч ковых экстрасистол одинаковы, несмотря на то Рис. 1.5. Групповые политопные желудочковые что форма их может быть разной (в этом случае экстрасистолы они являются полиморфными). Колебание ин тервалов сцепления монотопных экстрасистол обычно не превышает 0,06–0,10 с. Политопные желудочковые экстрасистолы имеют разные по длительности интервалы сцепления и, как прави ло, разную форму комплексов QRS. Две экстра систолы подряд называются парными (рис. 1.4), а 3–5 — групповыми, «залповыми» (рис. 1.5), или Рис. 1.6. Ранняя желудочковая экстрасистола R на Т пробежками желудочковой тахикардии. Выделя Таблица 1. Характерные формы комплексов желудочковых экстраситол в грудных отведениях ЭКГ при базальной, промежуточной и верхушечной их локализации Локализация Формы комплексов ЖЭ в отведениях ЭКГ экстрасистол V1 V2 V3 V4 V5 V Rs, RS RS R R R R Правожелудочковые Базальные rS, QS rS rS rS, RS R R Промежуточные rS, QS rS, QS rS rS rS, RS Rs, RS Верхушечные R R R R Rs RS, Rs Левожелудочковые Базальные R, qR, RR’, RS, Rs R, Rs RS RS, rS rS rS, QS Промежуточные RS, Rs rS, RS rS rS rS rS Верхушечные R R R R R R Базальные rS rS rS rS rS rS Верхушечные 1064 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ исчезновение или появление пароксизмальной АV-узловой реципрокной тахикардии, измене ния сегмента ST.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ — ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ПАРАСИСТОЛИИ Парасистолия — автономная активность экто Рис. 1.7. Интерполированная предсердная экстра- пического центра, которая не зависит от основного систола сердечного ритма и сосуществует с ним. Двойное НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Желудочковую экстрасистолию на фоне ритмообразование становится возможным благо фибрилляции предсердий необходимо диффе- даря защите парацентра от разрядки более часты ренцировать с аберрантными желудочковыми ми импульсами основного ритма, обычно — си комплексами. Укороченный кардиоцикл при ноатриального узла (так называемая блокада входа СЕКЦИЯ фибрилляции предсердий, заканчивающийся или защитная блокада). Тем не менее вследствие аберрантным желудочковым комплексом, в от- блокады выхода не все импульсы парацентра вы личие от предэкстрасистолического интервала, зывают возбуждение миокарда. Парацентр — это не сопровождается компенсаторной паузой и группа пораженных клеток, способных к спон ему предшествует удлиненный интервал R–R. танной диастолической деполяризации. Клетки, Аберрантные комплексы QRS, как правило, име- размещенные вокруг ядра парацентра, настолько ют форму блокады правой ножки пучка Гиса раз- гипополяризованы, что создают условия для воз ной степени выраженности в отведении V1 (rSR', никновения одно- или двунаправленной блокады.

rSr’), а левожелудочковые экстрасистолы — фор- По локализации парацентра различают пара му R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’ (табл. 1.2). систолии: желудочковые, из АV-соединения, Экстрасистолия нередко сопровождается предсердные, синусовые, из дополнительных различными изменениями хроно- и дромотроп- предсердно-желудочковых путей, объединенные ной функций сердца (постэкстрасистолические (из разных отделов проводящей системы сердца) феномены). Среди них чаще всего встречаются и дублированные или множественные (из той же неспецифические изменения зубца Т, обратные камеры сердца). Выделяют такие ЭКГ-варианты (реципрокные) импульсы, увеличение продол- парасистолических ритмов: брадикардическая жительности сердечного цикла более чем на 0,3 парасистолия с блокадой входа, тахикардическая с, а также АV-блокада I степени. Не чаще чем в парасистолия с блокадой выхода, интермиттиру 1% случаев отмечают постэкстрасистолическую ющая парасистолия, переходная между экстра- и АV-диссоциацию, АV-блокаду II степени (рис. парасистолией (атипичная) форма множествен 1.8), активацию предсердного или АV-ритма, ной парасистолии (из нескольких камер сердца), исчезновение блокады ножки пучка Гиса, исчез- искусственная парасистолия (на фоне искус новение или появление феномена преэкзитации, ственного водителя ритма).

Рис. 1.8. АV-блокада II степени после желудочковой экстрасистолы ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ Таблица 1. Дифференциальная диагностика суправентрикулярных экстрасистол с аберрацией внутрижелудочковой проводимости и желудочковых экстрасистол Признаки Суправентрикулярная экстра- Желудочковая экстра систолия с аберрацией систолия Морфология QRS в отведении V1:

rSR’, rsR’ Характерно Не характерно qR, R, rR’ с расщеплением на восходящем Очень редко Не характерно НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА колене qR, R, RS, Rsr’, RR’ с расщеплением на Не характерно Характерно нисходящем колене rS, QS Не характерно Характерно СЕКЦИЯ Морфология QRS в отведении V6:

qRS Характерно Не характерно rS, QS Не характерно Характерно Превалирование положительных или Не характерно Характерно отрицательных зубцов комплекса QRS во всех грудных отведениях Характерные признаки парасистолии (рис. 1.9):

сом. При желудочковой парасистолии регистри руют сливные комплексы QRS, а при суправен 1. Колебание предэктопических интервалов трикулярной — сливные зубцы Р.

мономорфных комплексов QRST или PQRST, Чаще всего выявляют непрерывную бради не превышающих в покое 80–100 мс.

кардитическую (меньше 60 импульсов/мин) же 2. Правило кратности: длина межэктопических лудочковую парасистолию. Обычно автоматизм интервалов кратна наиболее короткому интервалу парацентра ниже автоматизма синусного узла. Им между двумя последовательными парасистолами, пульсы из парацентра вызывают возбуждение мио что отображает автоматизм парацентра. Впрочем, карда желудочков в случае, если они попадают во нередко отмечают отклонения от этого правила, внерефрактерную фазу. При отсутствии разрядки обусловленные умеренными колебаниями авто синусного узла после желудочковой парасистолии, матизма парацентра и нарушениями проводимо как правило, отмечают компенсаторную паузу.

сти в миокарде, окружающем парацентр.

Если парасистола проводится ретроградно на пред сердие, то за парасистолическим комплексом QRS выявляют отрицательный зубец Р во II, III, аVF от ведениях и неполную компенсаторную паузу.

Непрерывная тахикардитическая желудочко вая парасистолия с блокадой выхода — более ред кий вариант парасистолии, при котором пара центр генерирует импульсы чаще, чем основ ной водитель ритма. Блокада выхода II степени 1-го типа проявляется периодикой Венкебаха межэктопических интервалов. Они прогрессив но укорачиваются и заканчиваются продолжи тельной паузой, которая меньше удвоенного кратчайшего интервала между парасистолами.

Рис. 1.9. Желудочковая парасистолия, брадикар- Для блокады выхода II степени 2-го типа ха дитическая форма парасистолического рактерно отсутствие очередной парасистолы алгоритма: колебание предэктопического или нескольких подряд, причем интервал между интервала, фиксированный межэктопи- парасистолами кратен кратчайшему интервалу ческий интервал, сливные комплексы QRS между ними. При исчезновении блокады выхода (4-й и 6-й III отведение) возникает парасистолическая тахикардия (с ча 3. Сливные комплексы, указывающие на то, стотой больше 100 импульсов/мин) или уско что часть миокарда возбуждается синусовым, ренный парасистолический ритм (с частотой до а другая его часть — парасистолическим импуль- 100 импульсов/мин).

1066 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ Интермиттирующую желудочковую параси- расистолией по двум причинам: во-первых, столию отмечают при непостоянной активности у многих пациентов отмечают разные варианты парацентра. В основе этой формы парасистолии нарушений вегетативной регуляции, во-вторых, лежит истинная, более или менее продолжитель- большинство известных антиаритмических пре ная остановка парацентра с дальнейшим восста- паратов могут целенаправленно изменять функ новлением его активности. Интермиттирование циональное состояние симпатического и пара возникает при временном исчезновении блока- симпатического отделов вегетативной нервной ды входа и разрядке парацентра. системы, что может потенцировать или сни Парасистолию из участка АV-соединения НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА жать антиаритмическое действие лекарственных чаще отмечают в двух вариантах: с одновремен- средств. Более точное представление о состоя ным возбуждением предсердий и желудочков нии вегетативной регуляции можно получить или с предварительным возбуждением желудоч- при оценке вариабельности ритма сердца мето ков. В последнем случае зубцы Р' инвертированы СЕКЦИЯ дом суточного мониторирования ЭКГ.

в отведениях II, III, aVF и могут формироваться Холтеровское мониторирование ЭКГ позво сливные зубцы Р. Предсердную парасистолию ляет регистрировать ЭКГ без ограничения дви наиболее часто выявляют в брадикардитической гательного режима больного на протяжении 24 ч форме. Эктопические зубцы Р отличаются фор и более с последующим автоматизированным мой, а иногда полярностью от синусовых. При анализом записи. Оценивают общее количество предсердной парасистолии также могут форми экстрасистол за время наблюдения, их распреде роваться сливные зубцы Р. Парасистолия с фик ление в течение суток, связь с физическими или сированным предэктопическим интервалом эмоциональными нагрузками, ЧСС, приемом является атипичной формой парасистолии. Эта пищи, изменением положения тела, преходящи ситуация возникает при совпадении автоматиз ми эпизодами ишемии миокарда.

ма независимых водителей ритма или вследствие Холтеровское мониторирование ЭКГ — эта барорецепторного рефлекса из синокаротидных лонный метод диагностики относительно не зон. При выполнении больным физической на частой экстрасистолии, а также оценки тяжести грузки или после атропиновой пробы происхо преждевременных желудочковых или наджелу дит восстановление измененного предэктопиче дочковых сокращений, выявленных во время ре ского интервала.

гистрации ЭКГ. Холтеровское мониторирование ЭКГ разрешает точнее, чем кратковременная ДРУГИЕ МЕТОДЫ регистрация ЭКГ, осуществлять качественную и ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ количественную оценку нарушений сердечного Ритмография — регистрация длительности ритма вследствие значительно большего коли интервалов R–R в виде вертикальных штрихов чества оцениваемых эктопических комплексов.

на бумажной ленте при скорости ее движения Одиночные суправентрикулярные или желудоч 10 мм/с, что позволяет провести количествен ковые экстрасистолы являются довольно частой ную характеристику экстрасистолии в покое и находкой при холтеровском мониторировании при функциональных пробах;

выявить имею щуюся и скрытую аллоритмию, пароксизмаль- ЭКГ у практически здоровых лиц.

ный характер экстрасистолии, определить коле- Для выявления экстрасистол при автомати бание интервалов сцепления;

четко распознать ческой обработке сигнала ЭКГ используют ко парасистолию;

оценить состояние вегетативной эффициент преждевременности — отношение регуляции сердечного ритма. Доминирование на разности между базовым интервалом R–R (RRn) ритмограмме дыхательных волн (колебание дли- и предэкстрасистолическим интервалом R–R тельности сердечных циклов с периодом 3–7 с) (RRex) к базовому интервалу R–R (рис. 1.10).

свидетельствует о преимуществе парасимпатиче ского тонического влияния на сердце. Отсутствие дыхательной аритмии и доминирование медлен ных волн сердечного ритма (колебание длитель ности сердечных циклов с периодами более 10 с) указывает на усиление симпатического тонуса на фоне снижения парасимпатических влияний.

Определение исходного вегетативного тону- Рис. 1.10. Определение коэффициента прежде временности са целесообразно проводить у больных с экст ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ Сокращение расценивается как преждевре- никновения жизненно опасной аритмии было сочетание низкой вариабельности сердечного менное, если этот показатель превышает 20%.

RRn – RRex ритма со сниженной ФВ ЛЖ и нарушенной чув КП = · RRn ствительностью барорефлекса (исследование Сравнение циркадных изменений количе- ATRAMI, 1998). Подчеркнем, что частая желу ства экстрасистол и ЧСС позволяет отличать дочковая экстрасистолия является ограничением тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии. для оценки временных и спектральных показате Одним из наиболее распространенных суточных лей вариабельности сердечного ритма.

типов распределения экстрасистолии являет- При холтеровском мониторировании ЭКГ об НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ся вагусный (вагозависимый или ночной), когда ращают внимание также на длительность и вариа преждевременные комплексы регистрируют бо- бельность интервала сцепления, а также длитель лее чем в 1,5 раза чаще в пассивный период суток ность интервала Q–T. Важна оценка суточных ко на фоне замедления синусового ритма. Вагозави- лебаний корригированного интервала Q–T, даже СЕКЦИЯ симую желудочковую экстрасистолию чаще вы- при его незначительном увеличении может уве являют у молодых людей без признаков патоло- личиваться продолжительность чувствительного гии сердца, нередко случайно, больными она не периода сердечного цикла и склонность к возник ощущается. Такая форма экстрасистолии преиму- новению пароксизмов пируэт-тахикардии.

щественно не нуждается в антиаритмической те- Повторное холтеровское мониторирование рапии. При адренергическом (симпатозависимом ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффек или дневном типе) среднее количество экстраси- тивность назначенной терапии. С учетом вы стол в час в 1,5 раза больше в активный период раженных спонтанных колебаний частоты воз суток, а экстрасистолы часто связаны с ускорени- никновения аритмий сердца разработаны крите ем синусового ритма. Адренергический тип же- рии эффективности антиаритмической терапии лудочковой экстрасистолии более характерен для у больных с желудочковыми аритмиями:

пожилых людей, особенно с ИБС, АГ, пороками а) уменьшение общего количества желудочко сердца, ДКМП и ГКМП, миокардиофиброзом. вых экстрасистол за 1 сут более чем на 50–75%;

В отличие от вагусного типа такая экстрасистолия б) уменьшение количества парных и ранних не является доброкачественной, нередко при этом желудочковых экстрасистол на 90% и более;

заболевании необходимо назначение антиаритми- в) полное устранение эпизодов желудочковой ческих препаратов. Очень часто отсутствует связь тахикардии;

количества экстрасистол с периодом суток и ЧСС. г) при полиморфной желудочковой экстраси Могут также отмечать гектический тип распреде- столии — уменьшение количества морфологиче ления экстрасистол со значительным колебани- ских типов экстрасистол до 1–2.

ем их количества в разное время. Такая высокая Об аритмогенном действии антиаритмиче эктопическая активность на протяжении корот- ского препарата свидетельствуют:

кого периода иногда может быть связана с реци- - увеличение общего количества экстрасистол дивирующей ишемией миокарда. В общем, при- в 3–4 раза;

менение холтеровского мониторирования ЭКГ - увеличение количества парных желудочко существенно повышает возможность выявления вых экстрасистол и эпизодов нестойкой желудоч экстрасистолии и парасистолии, зависимость от ковой тахикардии на протяжении 1 сут в 10 раз;

времени суток, уточнение ее форм и вариантов. - появление раньше не документированной Метод холтеровского мониторирования ЭКГ стойкой желудочковой тахикардии.

позволяет оценивать изменения вариабельности Оценивая адекватность лечения антиарит сердечного ритма в течение суток. В частности, мическим препаратом, кроме перечисленных снижение стандартного показателя вариабель- критериев необходимо также учитывать особен ности сердечного ритма — стандартного откло- ности его влияния на синусовый ритм, проводи нения интервалов R–R в течение суток (SDNN) мость, частоту ишемических эпизодов.

ниже 50 мс свидетельствует о дисбалансе вегета- Интерпретация данных холтеровского мо тивной регуляции сердечного ритма и является ниторирования ЭКГ при оценке эффективно одним из предикторов возникновения внезапной сти антиаритмической терапии имеет опреде сосудистой смерти у больных с постинфарктным ленные ограничения. При применении анти кардиосклерозом, систолической дисфункцией аритмических препаратов 1-го класса по клас ЛЖ и СН и сохраненным синусовым ритмом. сификации V. Williams оценка эффективности Наиболее мощным предвестником риска воз- по указанным количественным критериям не 1068 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ позволяет предвидеть улучшение прогноза вы- при высокой ЧСС или в первую минуту после ее живаемости больных при длительном лечении. прекращения свидетельствует о возможной ее Более того, использование некоторых препара- связи с ИБС;


доброкачественные экстрасисто тов (флекаинида, энкаинида) в контролируемых лы, как правило, исчезают во время нагрузки и исследованиях ассоциировалось со значитель- восстанавливаются через 3–5 мин после ее окон ным повышением вероятности внезапной со- чания. Необходимо учитывать диагностическое судистой смерти. Учитывая это, у пациентов с ограничение пробы с нагрузкой: у части боль тяжелым структурным поражением миокарда ных не удается спровоцировать экстрасистолию, (дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или диагностированную ранее;

у 11–40% пациентов НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА при ДКМП, с/без СН) лечение начинают с про- со здоровым сердцем при физической нагрузке ведения терапии этиопатогенетической направ- может появиться одиночная экстрасистолия, а у ленности: корригируют ишемию и гемодинами- 5% — парная;

у некоторых больных при физиче ческие нарушения. При наличии дисфункции ской нагрузке могут исчезать даже групповые и СЕКЦИЯ ЛЖ и частых симптомных желудочковых экстра- ранние экстрасистолы.

систолий к базисной превентивной терапии (ин- Ортостатическая проба позволяет уточнить гибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, характер экстрасистолической аритмии: ста ацетилсалициловая кислота, статины) добавляют бильная экстрасистолия существует в покое и амиодарон или соталол — средства с доказанной при функциональных пробах;

лабильная экстра эффективностью в профилактике злокачествен- систолия напряжения появляется или усилива ных желудочковых аритмий. Следует отметить, ется при ортостатической пробе и стандартной что блокаторы -адренорецепторов и амиодарон нагрузке мощностью 50 Вт;

лабильная экстраси могут назначать эмпирически, с учетом доказан- столия покоя исчезает при ортостатической про ной способности этих препаратов улучшать про- бе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и по гноз выживания больных и независимо от изме- является после перехода в горизонтальное поло нения количества нарушений сердечного ритма. жение. Считается, что лабильная экстрасистолия В этих ситуациях холтеровское мониторирова- напряжения и стабильная экстрасистолия наи ние ЭКГ целесообразно проводить в динамике более вероятно связаны с наличием заболевания для оценки течения нарушений сердечного рит- сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а ла ма на фоне антиаритмической терапии. А в си- бильная экстрасистолия покоя, как правило, — туациях, когда применение антиаритмических функциональная (вагусная).

препаратов вызвано, в первую очередь, клини- Для уточнения связи экстрасистолической ческой значимостью нарушений ритма, а не их аритмии с влиянием симпатического и пара прогностическим значением, определяющим симпатического отделов вегетативной нервной критерием эффективности препарата, является системы проводят также некоторые фармаколо уменьшение выраженности симптомов, обуслов- гические пробы.

Проба с атропином позволяет выявить влияние ленных аритмией. Отметим также, что наиболее эффективным средством профилактики внезап- вагуса на характер экстрасистолии. После запи ной сердечной смерти у пациентов с критериями си исходной ЭКГ внутривенно вводят атропина ее высокого риска является имплантация вну- сульфат в дозе 0,02 мг/кг с постоянной регистра треннего кардиовертера-дефибриллятора. цией ЭКГ на фоне действия препарата. В первые Пробы с физической нагрузкой (проба Ма- 15–30 с после введения препарата проявляется стера, степ-тест, ВЭМ, тредмил-тест) могут про- холиномиметическая фаза действия, а затем на воцировать появление экстрасистолической чинается холинолитическая. При выраженной аритмии во время нагрузки и в ранний восстано- ваготонии ЧСС возрастает до 40% и более, а ко вительный период вследствие повышения актив- личество экстрасистол уменьшается, или они ис ности САС, увеличения выброса катехоламинов, чезают.

Пробу с пропранололом проводят для уточнения развития тканевой гипоксии, ацидоза. У боль ных с хронической ИБС во время проведения влияния симпатического отдела вегетативной ВЭМ желудочковые экстрасистолы выявляют у нервной системы на характер экстрасистолии.

60% обследованных, а их частота нередко кор- После записи исходной ЭКГ препарат вводят релирует со смещением сегмента ST. Под влия- внутривенно в дозе 0,1 мг/кг (но не более 10 мг) нием физической нагрузки могут измениться с постоянной регистрацией ЭКГ на фоне дейст количество и градация экстрасистолии: увеличе- вия препарата. Изменение характера экстра ние количества экстрасистол во время нагрузки систолии может быть оценено также после пе ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ рорального приема пропранолола в дозе 1 мг/кг компьютерной обработкой данных. ППЖ по ме и регистрации ЭКГ через 60, 90 и 120 мин. тодике M.B. Simson (1981) определяют в диапа Пробу с изопреналином применяют для прово- зоне 40–250 Гц при амплитуде сигнала до 40 мкВ кации эктопической активности миокарда желу- за 40–60 мс до окончания комплекса QRS.

дочков и/или предсердий. Больному под ЭКГ- Прогностически неблагоприятно выявление контролем внутривенно капельно вводят изопре- ППЖ у больных с низкой ФВ ЛЖ и пароксизмами налин 0,5 мг в 200,0 мл физиологического раствора желудочковой тахикардии. Вероятность возникно со скоростью 30–40 капель/мин до возникновения вения эпизодов аритмии у этих пациентов в 10 раз эктопической активности миокарда или достиже- выше, чем у больных с низкой ФВ без ППЖ.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ния субмаксимальной ЧСС. Пробу используют ЭхоКГ проводят для уточнения влияния как также для оценки индивидуальной эффективно- экстрасистолии, так и антиаритмических препа сти антиаритмических препаратов. С этой целью ратов на состояние гемодинамики. Метод позво на ожидаемом максимуме действия антиаритми- ляет оценить размеры камер сердца в систолу и СЕКЦИЯ ческого препарата повторно внутривенно в той диастолу, ФВ, толщину стенок сердца, массу ми же дозе вводят изопреналин. Препарат, на ожи- окарда ЛЖ, соотношение КДО и массы миокар даемом максимуме действия которого не удается да ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локаль спровоцировать эктопическую активность мио- ной гипертрофии, клапанные дефекты, феномен карда, считается эффективным. При отсутствии постэкстрасистолического усиления, дисплазию антиаритмического эффекта пробу повторяют с миокарда ПЖ. Уменьшение ФВ ЛЖ меньше 40% другим препаратом. Необходимо учитывать то, у больных с коронарной недостаточностью ассо что повышение ЧСС при введении изопренали- циируется с повышением риска внезапной сосу на может приводить к угнетению эктопической дистой смерти. Сердечный выброс можно точнее активности миокарда. В этом случае не удается определить с помощью радиоизотопной вентри выявить источник аритмии. Кроме того, действие кулографии или коронаровентрикулографии.

Чреспищеводную электрограмму (электро изопреналина прекращается только через 30– мин после окончания введения, что может при- физиологическое исследование) регистрируют с водить к стойким желудочковым тахиаритмиям, а целью определения характера возбуждения пред также к нестабильности гемодинамики пациента. сердий, что позволяет дифференцировать желу Учитывая это, для провокации аритмии лучше ис- дочковую и предсердную аберрантную экстра систолию, выявить блокированные предсердные пользовать добутаминовую пробу.

Добутаминовая проба. Добутамин — селектив- экстрасистолы, не идентифицированные на ЭКГ, ный стимулятор 1-адренорецепторов, действие а также вентрикулоатриальное проведение им которого прекращается через 3 мин после окон- пульсов. Учитывая важную роль дисфункции си чания введения. Больному под контролем ЭКГ нусного узла и проводящей системы сердца в воз и АД вводят внутривенно капельно добутамин никновении аритмий, может появиться необхо в дозе 250 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы до воз- димость в проведении электрофизиологического никновения эктопической активности миокарда. исследования. При проведении чреспищеводного В случае провоцирования аритмии введение до- электрофизиологического исследования у боль бутамина прекращают. Пробу используют также ных с экстрасистолией оценивают функцию си для подбора эффективного антиаритмического нусного узла, состояние АV-проведения, наличие препарата, аналогично пробе с изопреналином. дополнительных путей проведения, точку экстра В современной кардиологической клинике рас- систолии (минимальная частота стимуляции, при пространен метод стресс-эхоКГ с добутамином, которой экстрасистолия прекращается).

который позволяет оценить жизнеспособность Внутрисердечное электрофизиологическое миокарда у больных с ИБС при решении вопроса исследование — современный метод диагности о хирургической или эндоваскулярной реваску- ки нарушений ритма и проводимости сердца, ляризации коронарных артерий. определения показаний для кардиостимуляции, Регистрация ППЖ направлена на выявление радиочастотной катетерной абляции и имплан элементов электрокардиосигнала, возникающего тации кардиовертера-дефибриллятора. Исследо во время систолы желудочков, — проявления их вание выполняют в специально оборудованных триггерной активности. Для регистрации ППЖ лабораториях. У больных с экстрасистолией аб используют биполярные ортогональные отведе- солютных показаний для проведения внутрисер ния X, Y, Z по Франку с усилением, усреднени- дечного электрофизиологического исследования ем и фильтрацией комплекса QRS и дальнейшей нет. Данное исследование может быть осуществ 1070 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ лено только при необходимости установления смертность составляет около 5%. При большей связи нарушений ритма сердца с синкопальными частоте желудочковых экстрасистол (1–10 в час), и предсинкопальными состояниями. Больным с выявляемой у 20% больных, смертность дости бессимптомным течением экстрасистолии элек- гает 20%. Короткие пароксизмы желудочковой трофизиологическое исследование не показано. тахикардии отмечают у 12% больных, а смерт ность от всех причин составляет до 30% на про тяжении первого года после перенесенного ИМ.


КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Появление угрожающих жизни аритмий сердца после ИМ обусловлено объединением рециди НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА вирующей ишемии с метаболическими и элек Экстрасистолии и парасистолии экстрасистолии тролитными нарушениями. Важные факторы, Клиническое значение в основном определяется ее типом и градацией, способствующие аритмогенезу, — СН и стенози наличием симптомов, характером основного за- рующий коронарный атеросклероз.

СЕКЦИЯ Парные и политопные желудочковые экст болевания, степенью поражения сердца и функ расистолы отмечают у 70–90% больных СН, циональным состоянием миокарда. Частая поли топная суправентрикулярная экстрасистолия на а короткие пароксизмы желудочковой тахикар фоне синусовой тахикардии, как правило, обу- дии — у 40–80%. В этом случае желудочковые словлена структурным поражением сердца и мо- нарушения сердечного ритма являются неблаго жет провоцировать возникновение тахиаритмии. приятным прогностическим фактором, причем Частая предсердная экстрасистолия является 33–47% всех случаев смерти больных СН при предвестником возникновения в дальнейшем ходится на внезапную сердечную смерть. Арит фибрилляции предсердий. Наличие нечастой могенные факторы при СН таковы: дисфункция наджелудочковой экстрасистолии у лиц без па- ЛЖ (ФВ ЛЖ 45%), ишемия миокарда, гипок тологии сердца считается вариантом нормы, за сия, электролитные нарушения, а также аритмо исключением тех случаев, когда она провоцирует генные эффекты принимаемых терапевтических средств, особенно сердечных гликозидов, диуре суправентрикулярные тахиаритмии.

Желудочковые экстрасистолы у лиц без струк- тиков и периферических вазодилататоров.

Очень высока частота желудочковых экстра турного поражения сердца не представляют угро систол у больных с ДКМП. Так, частые и поли зы для жизни. Их выявляют при холтеровском мониторировании ЭКГ у большинства практи- топные желудочковые экстрасистолы отмечают у чески здоровых лиц всех возрастных групп, при- 80–90% больных, короткие эпизоды желудочко чем у 10% они политопные и редко — групповые. вой тахикардии — у 20–60%. Частота внезапной Таким образом, желудочковая экстрасистолия не сердечной смерти достигает 10% в год;

на нее при обязательно указывает на сопутствующую карди- ходится половина всех случаев смерти. Прибли альную патологию, а при отсутствии заболевания зительно у 50% больных выявляют предсердные сердца не является предвестником повышения экстрасистолы. Формирование аритмий связано с заболеваемости и смертности. С другой стороны, наличием выраженной дисфункции ЛЖ и СН.

Желудочковые экстрасистолы регистрируют у больных с выраженным структурным пораже нием сердца и дисфункцией миокарда, особенно у 50–65% больных с ГКМП с обструкцией вы на фоне постинфарктного кардиосклероза или носящего тракта ЛЖ, в том числе парные желу СН, выявление частой желудочковой экстраси- дочковые экстрасистолы — у 32%, а пароксизмы столии — дополнительный прогностически не- желудочковой тахикардии — у 14–25%. Частота внезапной сердечной смерти у этих пациентов со благоприятный фактор.

Эктопическую активность желудочков отме- ставляет 2,5–9% в год. Предсердную экстрасисто чают у 75–90% больных с острым ИМ в первые лию выявляют реже, чем желудочковые наруше 72 ч заболевания, она предопределяет высокую ния ритма. Причины и факторы, способствующие частоту внезапной сердечной смерти в настоя- аритмогенезу, — клеточная дезорганизация в раз щее время, но не коррелирует с уровнем смер- ных участках миокарда, гипоксия, гипокалиемия, ти на протяжении года. Наличие желудочковой обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастоличе экстрасистолии в более поздний период заболе- ская дисфункция ЛЖ, СН, аритмогенные влияния вания свидетельствует о неблагоприятном долго- препаратов, интенсивная физическая нагрузка.

Риск внезапной сердечной смерти вследствие срочном прогнозе. Так, частоту желудочковых экстрасистол меньше 1 в час отмечают у 50% желудочковых нарушений ритма особенно воз больных при выписке из стационара, двухлетняя растает у больных с аритмогенной дисплазией ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ ПЖ, врожденным или приобретенным синдро- 30 в час;

частую — 30 и более в час), аллоритмию, мом удлиненного интервала Q–T, клапанными полиморфную, парную, раннюю — типа R на Т.

пороками сердца (включая пролапс митрального В Украине при интерпретации данных холте клапана), АГ. ровского мониторирования ЭКГ у больных с же О степени опасности, связанной с желудоч-лудочковыми нарушениями ритма традиционно ковой экстрасистолией, могут свидетельствовать используют классификацию B. Lown и M. Wolf некоторые особенности ЭКГ. Обычно неопасны (1971). Согласно этой классификации различают экстрасистолы с конфигурацией блокады левой 5 классов желудочковых экстрасистол: 1) редкая ножки пучка Гиса и вертикальным положением мономорфная 30 в час;

2) частая мономорфная НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА электрической оси преждевременного комплек- 30 в час;

3) полиморфная;

4) парная (4а) и про са QRS (тип Розенбаума), или в случае, если ком бежки желудочковой тахикардии (4b);

5) ранняя плекс QRS экстрасистолы во всех грудных отве-(R на T). Эта классификация была разработана дениях направлен вверх и напоминает графику для систематизации желудочковых нарушений СЕКЦИЯ WPW-синдрома типа А (тип Вольфа). Комплекс сердечного ритма у больных с острым ИМ, но QRS таких экстрасистол не имеет дополнитель- не соответствует потребностям стратификации ных расщеплений, его амплитуда составляет риска и выбора тактики дифференцированного 20 мм и больше, длительность может быть до лечения пациентов в постинфарктный период.

0,12 с, а сегмент ST и асимметричный зубец Т на-Более детально варианты желудочковых на правлены дискордантно к основному зубцу же- рушений сердечного ритма отражены в класси лудочкового комплекса. Перегородочные желу- фикации R. Myerburg (1984), которую удобно дочковые экстрасистолы с узкими комплексами применять при интерпретации результатов хол QRS чаще отмечают у пациентов молодого воз- теровского мониторирования ЭКГ (табл. 1.3).

раста при отсутствии структурного поражения Подчеркнем, что при стратификации риска сердца, они редко имеют клинические симпто- у больных в постинфарктный период весомым мы. Потенциально угрожающие желудочковые является уже количество желудочковых экст экстрасистолы в основном возникают на фоне расистолий свыше 10 в час. К аритмиям высо структурного поражения сердца, имеют форму ких градаций относят парные желудочковые блокады правой ножки пучка Гиса, незначитель-экстрасистолы и пароксизмы желудочковой та ную амплитуду комплекса QRS (часто до 10 мм) хикардии любой продолжительности. Причем с дополнительными расщеплениями, а его дли- стойкую желудочковую тахикардию, независимо тельность — более 0,12–0,14 с. Могут отмечатьот клинических симптомов и характера струк аномалии реполяризации: горизонтальную де- турного заболевания сердца, рассматривают как прессию сегмента ST и конкордантное направ злокачественное нарушение ритма, тогда как ление симметричного заостренного зубца Т.

прогностическое значение нестойкой желудоч Клиническое значение парасистолии, как ковой тахикардии в большой степени зависит от и экстрасистолии, преимущественно опреде основного заболевания сердца и функциональ ляется клиническим течением основного забо ного состояния миокарда. Морфологический левания сердца. Парасистолию могут выявлять тип желудочковой тахикардии также определяет у больных со структурным поражением миокарда значительные различия механизмов возникно и у практически здоровых лиц, а ее появление не вения и тактики ведения больных, в частности, всегда ухудшает течение основного заболевания применение антиаритмических препаратов и ка и общий прогноз. Остается неустановленным во тетерных методов лечения.

прос, могут ли желудочковые парасистолии про Хорошо известна прогностическая класси воцировать фибрилляцию желудочков у больных фикация желудочковых аритмий, предложенная с острым ИМ.

J.T. Bigger (1993), которая различает желудочковые аритмии безопасные (доброкачественные), опас КЛАССИФИКАЦИИ ные для жизни (злокачественные летальные) и по ЖЕЛУДОЧКОВОЙ тенциально опасные (потенциально летальные).

ЭКСТРАСИСТОЛИИ 1. Безопасные (доброкачественные) арит Согласно рекомендациям Ассоциации кардио- мии — любые желудочковые экстрасистолии логов Украины, созданным на основе МКБ 10-го (редкие, частые, политопные, парные), а также пересмотра, выделяют такие виды экстрасисто- короткие эпизоды желудочковой тахикардии при лии: предсердную, атриовентрикулярную, желу- отсутствии кардиальной патологии, которые не дочковую (редкую, в том числе одиночную — до вызывают нарушений гемодинамики. Прогноз 1072 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ Класс I. Блокаторы быстрых натриевых каналов таких желудочковых аритмий такой же, как и в здоровой популяции. Показаний к антиаритми- А. Препараты, умеренно замедляющие депо ческой терапии нет. ляризацию и реполяризацию (хинидин, прокаин 2. Опасные для жизни (злокачественные) же- амид, дизопирамид, аймалин).

лудочковые аритмии — эпизоды желудочковой В. Препараты, незначительно замедляющие тахикардии, которые приводят к нарушению деполяризацию и ускоряющие реполяризацию гемодинамики или фибрилляции желудочков. (лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин).

Эти аритмии, как правило, отмечают у больных С. Препараты, значительно замедляющие с выраженным структурным поражением сердца скорость деполяризации и минимально влияю НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (ИБС, застойная СН, кардиомиопатии, пороки щие на реполяризацию (пропафенон, флекаи сердца) и нарушением сократимости ЛЖ. У таких нид, энкаинид, этацизин, алапинин).

больных желудочковые экстрасистолии являются Класс II. Блокаторы -адренергических рецеп лишь частью спектра желудочковых нарушений торов без внутренней симпатомиметической актив СЕКЦИЯ ритма. Довольно часто у них также выявляют не- ности (пропранолол, метопролол, атенолол, бе стойкую и стойкую желудочковую тахикардию. таксолол, бизопролол, невиболол, эсмолол).

3. Потенциально опасные (потенциально зло- Класс III. Препараты, замедляющие реполяри качественные) желудочковые аритмии — частые, зацию и действующие на калиевые каналы (амио политопные, парные желудочковые экстрасисто- дарон, соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид, лии, короткие эпизоды желудочковой тахикар- дронедарон).

дии у больных со структурным поражением серд- Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов ца (ИБС, СН, кардиомиопатии, пороки сердца), (верапамил, дилтиазем).

не приводящие во время нарушения ритма к вы- Новый подход к классификации антиаритми раженным изменениям гемодинамики. Маркер ческих препаратов был предложен экспертами большей вероятности возникновения жизненно Европейского кардиологического общества в до опасных аритмий сердца у этих больных — си кладе «Сицилийский гамбит» (1991). Авторами столическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ 45%).

выделены ведущие механизмы аритмогенеза, которые способствуют возникновению и под КЛАССИФИКАЦИИ держанию нарушений сердечного ритма, а также АНТИАРИТМИЧЕСКИХ электрофизиологические параметры, устранение которых приводит к восстановлению и поддер ПРЕПАРАТОВ жанию синусового ритма (чувствительные пара Наиболее распространенной классифика метры аритмии). Для каждого из этих параметров цией антиаритмических препаратов (которые предложены препараты, способные его корриги потенциально могут быть применены для лече ровать. Допускается, что один препарат может ния экстрасистолии), остается класcификация иметь свойства нескольких классов антиаритми Williams (1969) в модификации D. Harrison ческих препаратов. Например, пропафенон, яв (1979), согласно которой все антиаритмические препараты разделяют на 4 класса: ляющийся блокатором натриевых каналов, од Таблица 1. Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984) Экстрасистолы Формы желудочковых аритмий Морфология желу дочковых тахикар Степень Количество Степень Характеристики дий тяжести тяжести 0 Нет 0 Нет •Мономорфная •Полиморфная 1 Редкая (1 в час) 1 Одиночные, мономорфные •Пируэт 2 Нечастая (2–9 в час) 2 Одиночные, полиморфные •Из выходного 3 Промежуточная 3 Парные, пробежки (2 или 3– тракта ПЖ (10–29 в час) 5 комплексов) •Двунаправленная 4 Частая (30–59 в час) 4 Нестойкая желудочковая тахикардия (от 6 комплексов до 29 с) 5 Очень частая (60 в ч) 5 Стойкая желудочковая тахи кардия (30 с) ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ _ ГЛАВА Таблица 1. новременно имеет -блокирующие свойства;

со талол — не только блокатор -адренорецепторов, Антиаритмические средства, которые но и блокатор калиевых каналов;

амиодарон применяют для лечения экстрасистолии, имеет свойства всех четырех классов антиарит- и их дозы мических препаратов, учитывая его универсаль Максимальная Средняя разо суточная доза ное действие на ионные каналы и рецепторы.

Средняя су точная доза Препарат per os, мг per os, мг per os, мг вая доза В целом, для лечения экстрасистолии потен циально можно использовать антиаритмические препараты разных классов (табл. 1.4). Препараты НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА класса 1В применяют только при желудочковых аритмиях, тогда как препараты класса IV — при Дизопирамид 100–300 400–800 суправентрикулярных аритмиях. Другие анти аритмические препараты используют и при же СЕКЦИЯ Хинидин 250–500 750–1500 лудочковых, и при суправентрикулярных на- сульфат в ле рушениях сердечного ритма. Выбор оптималь- карственной форме ретард ного антиаритмического препарата у больных Аймалин 50 200–300 с экстрасистолией должен быть индивидуали Мексилетин 200–400 600–900 зированным. Но прежде всего следует оценить Фенитоин 100–200 1000 в целесообразность устранения экстрасистолии, 1-е сутки, сравнив потенциальную пользу и риск назначе далее по ния антиаритмических препаратов.

300– Пропафенон 150–300 450–900 ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ Флекаинид 50–100 200 С ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ Морацизин 200 600–800 Этацизин 50–100 150–200 Тактика ведения больных с экстрасистолией Алапинин 25 75–125 зависит от: структурного заболевания сердца;

Пропранолол 40–80 120–200 400– частоты возникновения экстрасистол, наличия Атенолол 25–50 100–200 групповых экстрасистол или сопутствующих Метопролол 25–50 100–200 пароксизмов тахиаритмии;

клинических сим Бетаксолол 10 20 птомов, связанных с аритмией. Показаниями Бизопролол 5 10 для назначения блокаторов -адренорецепторов Небиволол 5 10 и/или других антиаритмических препаратов при Амиодарон 100–200 600–1200 2000 в пе экстрасистолической аритмии являются такие риод на клинические ситуации:

сыщения 1) прогрессирующее течение заболевания Соталол 40–80 80–160 сердца со значительным увеличением количе Верапамил 40–120 200–320 600– ства экстрасистол;

2) частые, политопные, парные, групповые 6) сохранение желудочковых экстрасистол и ранние (R на T) желудочковые экстрасистолии, после прекращения приступа желудочковой та представляющие угрозу относительно возникно- хикардии и фибрилляции желудочков;

вения в дальнейшем пароксизмальной желудоч- 7) экстрасистолы на фоне аномальных путей ковой тахикардии и фибрилляции желудочков;

проведения (WPW-синдрома и синдрома Клер 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), ка — Леви — Кристеско).

короткие пробежки предсердной тахикардии, Больные с доброкачественной желудочковой сопровождающиеся признаками СН;

экстрасистолией в проведении специальной ан 4) экстрасистолическая аритмия на фоне за- тиаритмической терапии не нуждаются, но требу болеваний, сопровождающихся повышением ется проведение динамического наблюдения, так риска угрожающих жизни аритмий (пролапс ми- как у части из них, по данным Фремингемского трального клапана, синдром удлиненного интер- исследования, желудочковая экстрасистолия мо вала Q–T и т.п.);

жет быть дебютом заболевания сердца. При экс 5) возникновение или повышение частоты трасистолии лицам молодого возраста без струк экстрасистол во время приступов стенокардии турного поражения сердца, особенно при экс или острого ИМ;

трасистолии, исчезающей во время физической 1074 _ ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ нагрузки, антиаритмические препараты обычно При одиночных монофокусных желудоч не назначают. При субъективной непереноси- ковых экстрасистолах у больных с сердечно мости экстрасистолии показаны рациональная сосудистыми заболеваниями без нарушений психотерапия, седативные средства, транквили- гемодинамики и коронарного кровообращения заторы или антидепрессанты. Длительность ле- назначать антиаритмические препараты не нуж чения зависит от медицинских показаний и ко- но. Сдержанный подход к назначению антиарит леблется от 3 нед до 2–3 мес. В случае достиже- мических препаратов обусловлен тем, что риск ния стойкого седативного и антиаритмического побочных эффектов при медикаментозном лече эффекта суточная доза препарата на протяжении нии доброкачественных аритмий выше, чем по НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА каждых 6–7 дней снижается на 1/3 до полной от- ложительные последствия лечения. Прежде все мены. Если экстрасистолия возникает на фоне го ведение таких больных заключается в терапии вегетативной дисфункции с признаками симпа- основного заболевания, а также использовании тоадреналовой активации, показаны блокаторы седативных средств и методов психотерапии при СЕКЦИЯ -адренорецепторов, а при доминировании ва- субъективной непереносимости аритмии.

Потенциально злокачественные желудочко гоинсулярных симптомов — М-холинолитики вые аритмии обычно возникают на фоне струк (атропин, препараты белладонны, ипатропия бромид). Пациенты с заболеваниями внутрен- турного заболевания сердца, например ИБС или них органов и экстрасистолией прежде всего после перенесенного ИМ. У таких больных с нуждаются в адекватном лечении основного за- желудочковыми экстрасистолиями различных болевания. В любом случае обследование долж- градаций существует опасность возникновения в но быть направлено на выявление и устранение дальнейшем пароксизмов желудочковой тахикар потенциальных провоцирующих факторов экс- дии, трепетания или фибрилляции желудочков.

Учитывая это, больные с потенциально злокаче трасистолии (таких как потребление кофеина, ственными желудочковыми аритмиями прежде определенные жизненные ситуации), а также со всего нуждаются в адекватном лечении основного путствующих нарушений (АГ).

заболевания. С этой целью проводят коррекцию При бессимптомной наджелудочковой экс стандартных факторов риска ИБС (АГ, курение, трасистолии антиаритмические препараты при гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назна менять нецелесообразно. Для лечения симптом чают средства, эффективность которых доказана ной, в том числе групповой, наджелудочковой у больных ИБС (ацетилсалициловая кислота, бло экстрасистолии у больных со структурным пора каторы -адренорецепторов, статины) и СН (ин жением сердца без признаков СН лечение пре гибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, имущественно начинают антагонистами каль- антагонисты альдостерона). При сочетании ция (верапамил, дилтиазем) или блокаторами кардиальной патологии с частой желудочковой -адренорецепторов (пропранолол, метопролол, экстрасистолией высоких градаций осуществляют бизопролол, бетаксолол). При отсутствии эф- подбор адекватной антиаритмической терапии.



Pages:     | 1 |   ...   | 52 | 53 || 55 | 56 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.