авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 54 | 55 || 57 | 58 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 56 ] --

(введения) препарата При наличии у больного, перенесшего синко пе или состояние клинической смерти, тревож - реанимационные мероприятия при возник новении фибрилляции желудочков или асисто- ности, склонности к акцентированию внимания на своих ощущениях, иппохондрическим стра лии.

Для осуществления такой терапии использу- хам, можно добавить к лечению короткие кур ют лекарственные средства;

хирургические мето- сы (не более 1 мес) терапии транквилизаторами (диазепам, феназепам).

ды;

электролечение.

При неэффективности медикаментозного Существуют особенности ведения пациен тов с полиморфной желудочковой тахиаритмией лечения прибегают к имплантации таким боль в зависимости от продолжительности интервала ным электрокардиостимуляторов (минималь ная эффективная частота кардиостимуляции Q–T (пируэт-тахикардия) (схема 2.1).

Общепризнанной считается терапия блокато- для предотвращения torsade de pointes состав рами -адренорецепторов в высоких дозах (у де- ляет 70 уд./мин), которые работают в режи тей до 2 мг/кг/сут). Положительный эффект этих мах ААIR, VVIR, DDDR, или кардиовертеров препаратов обусловлен блокадой симпатических дефибрилляторов в сочетании с приемом блока влияний на сердце и снижением степени дис- торов -адренорецепторов (табл. 2.8). Показани 1094 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

Таблица 2. Предупреждение ранней коронарной смерти у больных с синдромом удлиненного интервала Q–T Способ Очень важно Важно Менее важно Q–T корригированный — Стратификация Остановка сердца Семейный анамнез ранней риска Фибрилляция желудочков 600 мс коронарной смерти Тахикардия по типу torsade Кардиособытия у новорож- Увеличение дисперсии ин тервала Q–T de pointes денных Синкопе Период после родов НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА JLN АV-блокада Альтернация зубца Т LQ–T3-генетический ва риант Женский пол Первичная профи- Избегать средств, удлиняю- Денервация левого сердеч СЕКЦИЯ щих интервал Q–T;

лактика ного симпатического узла Избегать физических на- Пейсмейкер грузок# Блокаторы -адренорецепторов# Вторичная профи- Имплантирован- Блокаторы лактика ный кардиовертер- -адренорецепторов дефибриллятор*, блокаторы -адренорецепторов# Избегать средств, удлиняю щих интервал Q–T# #Эффективный у пациентов без синкопе или носителей гена без клинических проявлений;

*можно рекомен довать больному.

ем для имплантации электрокардиостимулятора Неотложная помощь при внезапной останов является выраженная брадикардия в межпри- ке кровообращения проводится по общеприня ступный период, чаще при 3-м типе врожденного тым методикам.

синдрома удлиненного интервала Q–T (при этом генетическом варианте врожденного синдрома ЛИТЕРАТУРА удлиненного интервала Q–T с повышением ЧСС 1. Antzelevitch C., Dumaine R. (2002) Electrical heterogeneity in the heart: physio интервал Q–T укорачивается и снижается риск logical, pharmacological and clinical implications. Handbook of electrophysio logy: The Heart. Eds. E. Page, H. Fozzard, R.G. Solaro. N.Y.: Oxford University развития опасных для жизни аритмий).

press, р. 654–692.

У больных с врожденным синдромом удли- 2. Antzelevitch C., Fish J. (2001) Electrical heterogeneity within the ventricular wall. Basic Res Cardiol., 96 (6): 517–527.

ненного интервала Q–T при непереносимости 3. Balser J.R. (1998) The Long QT Syndrom: Basic Cardiac Electrophysiology: What или неэффективности блокаторов -адрено- the Fellow and Practicing Clinical Electrophysiologist Should Know I: Molecular and рецепторов, отсутствии эффекта от электро- Ionic Basis of Arrhythmias: Pharmacology of Cardiac Ion Channels. G. V.Nacarelly.

19th Annual Scientic Sessions Hihglights, Program Chair. NASPE, May 6–9.

кардиостимулятора и невозможности имплан- 4. Belhassen B., Glick A., Viskin S. (2004) Efcacy of quinidine in high-risk pa тирования кардиовертера-дефибриллятора вы- tients with Brugada syndrome. Circulation, 110 (13): 1731–1737.

5. Bonnemeier H., Hartmann F., Wiegand U.K.H. et al. (2000) Course and prog полняют левую шейно-грудную симпатическую nostic implicatios of QT interval and QT interval variability afterprimary coro ганглийэктомию, что устраняет симпатический nary angioplasty in acute myocardial infarction. JACC, 37 (1): 44–50.

дисбаланс иннервации сердца. Рекомендован- 6. ChevalierlongRodriguez C., Bontemps for et al. (2001) Non-invasive testing of P., L.

acquired QT syndrome: Evidence multiple arrhythmogenic substrates.

ный уровень симпатэктомии: Т1–Т4 и звезд- Cardivasc Res., 50 (2): 386–398.

чатый ганглий или его нижняя треть. Однако 7. gation: a new predictor ofSinisi V.A. et al. (2008)patients with non-ST-elevation Gadaleta F.L., Llois S.C., [Corrected QT interval prolon cardiovascular risk in существуют сведения о том, что этот метод при acute coronary syndrome]. Rev. Esp. Cardiol., 61 (6): 572–578.

высокой эффективности в ранние сроки после 8. Hisamatsu K., Kusano K.F., Morita H. et al. (2004) Relationships between de polarization abnormality and repolarization abnormality in patients with Bru операции приводит к рецидиву заболевания в от- gada syndrome: using body surface signal-averaged electrocardiography and body surface maps. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 870–876.

даленный период.

9. Hong K., Brugada J., Oliva A. et al. (2004) Value of electrocardiographic param Согласно рекомендациям Ассоциации кар- eters and ajmaline test in the diagnosis of Brugada syndrome caused by SCN5A диологов Украины блокаторы -адренореце- mutations. Circulation, 110 (19): 3023–3027.

10. Hu D., Viskin S., Oliva A. (2007) C.Genetic predisposition and cellular basis пторов являются препаратами выбора для про- for ischemia-induced ST-segment changes and arrhythmias. J. Electrocardiol., филактики (первичной и вторичной) ранней 40 (6 Suppl.): S26–29.

коронарной смерти у больных с синдромом удли- 11. Kanki H.,genes in the acquired long(2002) Polymorphisms in beta-adrenergic Yang P., Xie H.G. et al.

receptor QT syndrome. J. Cardiovasc. Electrophy ненного интервала Q–T. siol., 13 (3): 252–256.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА... _ 12. Masaki N., Takase B., Matsui T. (2006) QT peak dispersion, not QT dispersion, 18. Sreeram N., Simmers T, Brockmeier K. (2004) The brugada syndromeIts rel is a more useful diagnostic marker for detecting exercise-induced myocardial evance to paediatric practice. Z. Kardiol., 93 (10): 784–790.

ischemia. Heart Rhythm., 3 (4): 424–432. 19. Tanabe Y., Inagaki M., Kurita T. et al. (2001) Sympathetic stimulation produces 13. McNair W.P., Ku L., Taylor M.R et al.;

Familial Cardiomyopathy Registry Research a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repolarization Group (2004) SCN5A mutation associated with dilated cardiomyopathy, conduc- in L QT1 then L QT2 forms of congential long-QT syndrome. J. Amer. Cool.

tion disorder, and arrhythmia. Circulation, 110 (15): 2163–2167. Cardiol., 37: 911–919.

14. Morita H., Zipes D.P., Fukushima-Kusano K. et al. (2008) Repolarization het- 20. Towbin J.A. (2004) Molecular genetic basis of sudden cardiac death. Pediatr erogeneity in the right ventricular outow tract: correlation with ventricular ar Clin North Am., 51 (5): 1229–1255.

rhythmias in Brugada patients and in an in vitro canine Brugada model. Heart 21. Vitasalo M., Oikarinen A., Swan H. et al. (2006) Effects of beta-blocker therapy Rhythm., 5 (5): 725–733.

on ventricular repolarization documentedby 24-th electrocardiography on pa 15. Nishida K., Fujiki A., Mizumaki K. et al. (2004) Canine model of Brugada syn tients with type 1 long-QT syndrome. Amer. Coll. Cardiology, 48: 747–753.

drome using regional epicardial cooling of the right ventricular outow tract. J.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 22. Watanabe H., Chinushi M., Hao K. et al. (2004) Postprandial Variations in ST Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 936–941.

Segment in a Patient with Brugada Syndrome and Partial Gastrectomy. Pacing 16. Ortega-Carnicer J., Benezet J., Calderon-Jimenez P. et al. (2008) Hypotherm Clin Electrophysiol., 27 (11): 1560–1562.

ia-induced Brugada-like electrocardiogram pattern. J. Electrocardiol. Jun 3.

23. Yamaguchi M., Shimizu M., Ino H. et al. (2003) T wave peak-to-end interval and 17. Schwartz P.J., Priori S.G., Spazzolini C. et al. (2001) Genotype-phenotype QT dispersion in acquired long QT syndrome: a new index for arrhythmogenic correlation in the long-QT syndrome: genespecic triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation., 103: 89–95. ity. Clin. Sci., 105: 671–676.

СЕКЦИЯ 1096 _ ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

3 О.С. Сычев НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА КЛАССИФИКАЦИЯ....................................1097 ИРРИТАТИВНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ................................................ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ........... СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ............ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕКЦИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ..... СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ........... ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АРНОЛЬДА — КИАРИ................................ И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ............1100 ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА............................ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ.............1102 ЭПИЛЕПСИИ............................................... ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ.. ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ.................1103 ЛИТЕРАТУРА............................................... Внезапные нарушения сознания — одна из выяснении причин синкопальных состояний, важнейших проблем клинической медицины, что обусловлено не только эпизодическим ха так как они могут быть проявлениями различ- рактером обмороков и их кратковременностью, ной церебральной и соматической патологии. но и многообразием причин и патогенетических Одним из наиболее частых вариантов пароксиз- механизмов их развития. Даже при тщательном мальных расстройств сознания являются син- обследовании больных в условиях стационара копальные (обморочные) состояния, представ- приблизительно в половине случаев синкопаль ляющие собой приступы кратковременной по- ных состояний их причину установить не удает тери сознания и нарушения постурального то- ся, и только динамическое наблюдение больно нуса с расстройствами деятельности сердечно- го позволяет выделить основные патогенетиче сосудистой и дыхательной систем, и имеющие ские механизмы развития обморока.

разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, КЛАССИФИКАЦИЯ у около 30% взрослых отмечали хотя бы один Учитывая тот факт, что синкопальные со обморок, синкопальные состояния — у 4–6% доноров, у 1,1% пациентов стоматологических стояния встречаются в клинической практике клиник, при проведении отдельных медицин- врачей-интернистов любого профиля, необхо ских мероприятий (гастро-, эзофаго-, бронхо-, дим единый подход к их классификации. Сей ректороманоскопия), бесконтрольном приме- час выделяют: 1) неврогенные обмороки: пси нении некоторых лекарственных средств (вазо- хогенные, ирритативные, дезадаптационные, активных, антиаритмических, гипотензивных дисциркуляторные;

2) соматогенные обмороки:

и т.п.). Однако чаще всего причиной обмороков кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, является разная церебральная и соматическая гипогликемические, респираторные;

3) синко патология. Все сказанное подчеркивает акту- пальные состояния при экстремальных воздей альность и мультидисциплинарность проблемы ствиях: гипоксические, гиповолемические, ин и требует своевременной правильной синдро- токсикационные, медикаментозные, гипербари мологической и нозологической диагностики ческие;

4) редко встречающиеся и полифактор с целью выбора адекватных методов терапии. ные синкопальные состояния: никтурические, В то же время есть значительные трудности в кашлевые.

ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ Кроме того, рассматривая обморок как раз- лекторные вазомоторные нарушения, а также вернутый во времени процесс, выделяют степени различные висцеральные рефлексы, особенно выраженности синкопальных состояний: 1) пре- блуждающего нерва, принципиальная возмож синкопальное состояние: I степени — слабость, ность которых обусловлена наличием большого тошнота, «мушки» перед глазами;

II степени — количества физиологических связей между га более выраженные описанные выше симптомы строинтестинальной и кардиоваскулярной си с элементами нарушения постурального тонуса;

стемами.

2) синкопальное состояние: I степени — крат- При анализе патогенеза синкопальных состо ковременное выключение сознания на несколь- яний необходимо выделять не только реализую НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ко секунд без выраженного постприпадочного щие обморок механизмы, но и предрасполагаю синдрома;

II степени — более продолжительная щие факторы. В первую очередь следует иметь в потеря сознания и выраженные постприпадоч- виду наследственную предрасположенность. При ные проявления. изучении семейного анамнеза у родственников СЕКЦИЯ В приведенной классификации подчеркива- можно диагностировать сердечно-сосудистую ется, что синкопальный пароксизм — поэтапный патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, процесс, в котором можно выделить переходные реже — эпилепсию и параэпилептические фено состояния. мены. По нашим данным, обморок отмечают у 30% родственников больных, страдающих син копальными состояниями, при этом прослежи ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ вается тенденция к более раннему появлению их СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ Развитие синкопальных состояний связывают у детей по сравнению с родителями и возникно с острым нарушением церебрального метаболиз- вению у отцов и сыновей или матерей и дочерей ма в результате глубокой гипоксии. В большин- (реже — у братьев и сестер).

Следующим важным моментом, предрас стве случаев синкопы имеют первично невроген полагающим к возникновению синкопальных ный генез, однако в то же время они могут быть обусловлены соматическими заболеваниями. состояний, является диспластическое развитие, В определенном проценте случаев обмороки мо- встречающееся по нашим данным у 63% паци гут возникать и у практически здоровых людей в ентов с обмороком. Сочетание у них 5–7 стигм экстремальных условиях, превышающих преде- может свидетельствовать о высокой вероятности лы физиологических возможностей адаптации. дисплазии нервной системы как возможного па В связи с этим представляется целесообразным тогенетического фактора развития синкопаль выделение синкопальной реакции, характеризу- ных состояний. Чаще всего отмечают такие де ющейся однократным развитием обморока в экс- фекты, как неправильное строение стоп, узкое тремальных условиях, не требующих проведения высокое небо, неправильные расположение и лечебных мероприятий, и синкопального синдро- форма зубов, деформации грудной клетки, не ма, возникающего при определенном сочетании соответствие мозгового и лицевого черепа, изме церебральных нарушений и патологии внутрен- нение формы, величины и расположения ушных них органов. Для последнего характерно развер- раковин, гетерохромия радужки и т.д.

Немаловажное значение в развитии синко тывание его во времени в плане нарастания ча стоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, пальных состояний имеет перенесенная пери возможностей развития переходных от обмороков натальная патология, которую диагностируют к эпилепсии состояний в результате формирова- у 17% больных. Чаще всего отмечают гипоксию или асфиксию плода и новорожденного в ре ния гипоксической энцефалопатии.

Патогенетические механизмы обморока зультате разных заболеваний матери во время весьма многообразны: недостаточность крово- беременности и акушерской патологии. Нередко снабжения мозга при расстройствах системной родовая травма сочетается с клиническими при гемодинамики;

локальная ишемия мозга при па- знаками дисэмбриогенеза, то есть чаще поража тологии магистральных и церебральных сосудов, ется нервная система аномально развивающего редукция мозгового метаболизма, вызванная не- ся плода. Обмороки у таких детей развиваются гемодинамическими нарушениями (анемия, ги- в более раннем возрасте по сравнению с детьми погликемия, нарушения газового и электролит- без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить такие пато ного состава крови и т.д.). Основной в патогенезе синкопальных состояний является церебральная физиологические основы развития синкопаль гипоксия. Немаловажное значение имеют и реф- ных состояний:

1098 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ • исходная неполноценность церебральных сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти структур, обеспечивающих гемодинамику, адек- на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне ватную разным формам деятельности, обуслов- общих для всех обмороков клинических прояв ленная наследственной предрасположенностью, лений пресинкопального состояния при отдель диспластическим развитием и перенесенной пе- ных синкопах удается отметить некоторые его ринатальной патологией;

особенности, важные для дифференциальной • формирование синкопальной готовности в диагностики. Так, при кардиогенных обмороках результате нарастающей дисфункции стволовых возможны боль и неприятные ощущения в обла структур на фоне повторных гипоксических со- сти сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА стояний;

остановки, замирания сердца. У пациентов с об • развитие устойчивого патологического со- морокоподобными эпилептическими пароксиз стояния мозга с дефектом систем, обеспечиваю- мами перед развитием потери сознания возмож щих адекватный общий и церебральный крово- но возникновение ощущения «большой головы», СЕКЦИЯ ток. немотивированного страха, вкусовых и слуховых нарушений, боли в животе с позывом к дефека ции и т.д. Развитие интенсивного болевого син КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ дрома в эпигастральной области или за грудиной СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ Синкопальные состояния, несмотря на их в сочетании с чувством нехватки воздуха отмеча краткосрочность, представляют развернутый во ют во время обморока при глотании. Особенный времени процесс, в котором можно выделить кашель характерен для беттолепсии (кашлевые последовательно сменяющие друг друга стадии: обмороки). При синкопальных состояниях, об предвестников (пресинкопальное состояние), условленных вертебрально-базилярной сосуди разгара (собственно синкопальное состояние) и стой недостаточностью, на стадии предвестни восстановления (постсинкопальное состояние). ков отмечают нарастающее системное голово Степень выраженности клинических проявле- кружение, головную боль затылочной локализа ний и продолжительность каждой из этих стадий ции, тошноту, возможны зрительные нарушения весьма разнообразны и зависят главным образом в виде мерцающих скотом, гемианопсии и т.д.

Объективно в пресинкопальный период отме от патогенетических механизмов развивающего чают бледность кожных покровов, локальный или ся синкопа, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный общий гипергидроз, снижение АД, неустойчи анализ симптомов на каждом этапе развития об- вость пульса, дыхательную аритмию, нарушение морока, а также провоцирующих его факторов. координации движений, снижение мышечного Так, большинство кардиогенных обмороков воз- тонуса. Пароксизм может завершиться на этой никает при физической нагрузке или сразу после стадии или перейти в следующую стадию — соб ее прекращения, обмороки при миксоме, шаро- ственно синкопальное состояние, при котором видном тромбе в левом предсердии и ортостати- все описанные симптомы нарастают, больные ческой гипотонии развиваются при переходе из медленно падают, пытаясь удержаться за окружа горизонтального положения в вертикальное, ва- ющие предметы, нарушается сознание. Глубина зодепрессорные синкопы отмечают при продол- потери сознания варьирует от легкого его помра жительном стоянии, в душном помещении, ги- чения до глубокого нарушения, продолжающе погликемические — при длительных перерывах в гося несколько минут. В этот период отмечается приеме пищи, психогенные — на фоне значимых дальнейшее снижение АД, пульс слабого напол нения, поверхностное дыхание, мышцы полно для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Сразу после провоцирующей ситуации раз- стью расслаблены, зрачки расширены, реакция вивается пресинкопальное (липотимическое) их на свет замедленная, сухожильные рефлексы состояние продолжительностью от нескольких сохранены. При глубокой потере сознания воз секунд до нескольких минут. На этой стадии от- можно развитие кратковременных судорог, чаще мечают резкую общую слабость, несистемное тонических, и непроизвольного мочеиспускания, головокружение, тошноту, мелькание «мушек», что само по себе не является основанием для диа пелену перед глазами. Симптомы быстро нарас- гностики эпилептического припадка, а указывает тают, возникает предчувствие возможной потери лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Немаловажное значение для дифференциаль сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии больные успевают позвать на помощь, приме- ной диагностики имеет и анализ клинических нить меры, позволяющие предотвратить потерю проявлений в постсинкопальный период. Как ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ правило, восстановление сознания происходит проявлений заболевания в межприступный пе быстро и полностью, больные сразу ориенти- риод. Далее должно быть проведено тщательное руются в случившемся и окружающем, помнят исследование соматического и неврологическо обстоятельства, предшествующие потере созна- го статуса, что позволит определить дальнейший ния. Продолжительность постсинкопального план обследования пациента для уточнения пато периода — от нескольких минут до нескольких генетических механизмов и причин синкопов.

часов. В этот период отмечают общую слабость, Проводить обследование больного рекоменду несистемное головокружение, сухость во рту, со- ем по такой схеме:

храняется бледность кожных покровов, гиперги НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА I. Анамнез:

дроз, сниженное АД, неуверенность движений. 1) возраст, в котором проявились первые об У пациентов с кардиогенным обмороком в вос- мороки;

становительный период могут сохраняться не- 2) предшествующие первому синкопу факто приятные ощущения в области сердца, затормо- ры;

СЕКЦИЯ женность, сонливость;

диффузная головная боль 3) частота, периодичность, стереотипность и отмечается после обмороков, развившихся на серийность приступов;

фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые 4) провоцирующие факторы:

неврологические симптомы (зрительные рас • боль;

стройства, парестезии, слабость в конечностях, • продолжительное сохранение положения вестибулярные нарушения) могут сохраняться стоя;

в постсинкопальный период у пациентов с ор • пребывание в душном помещении;

ганическим поражением мозга (опухоли мозга, • резкая смена положений головы и тела;

аневризмы церебральных сосудов, вертебрально • физическая нагрузка;

базилярная недостаточность и т.д.).

• эмоциональное напряжение;

Таким образом, тщательное изучение осо • длительные перерывы в приеме пищи;

бенностей развития синкопальных состояний на • натуживание;

разных стадиях дает возможность говорить о их • кашель;

запускающих и реализующих патогенетических • мочеиспускание;

механизмах.

• глотание;

• другие (уточнить, какие);

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ 5) способы и приемы, позволяющие предот И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ вратить развитие потери сознания:

СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ • переход в горизонтальное положение;

Задачи диагностики включают два основных • смена положения головы;

момента — определение принадлежности развив- • прием пищи, употребление воды;

шегося пароксизма к синкопальным состояниям • свежий воздух;

и его генез. При этом основная задача на первых • другие (уточнить, какие);

этапах — установить, не является ли обморок од 6) клинические проявления в пресинкопаль ним из симптомов ургентной соматической пато ный период;

логии (ИМ, ТЭЛА, кровотечение и т.д.) или орга • головокружение и его характер;

нического поражения нервной системы (опухоли • головная боль;

мозга, аневризмы церебральных сосудов и т.д.), • боль или неприятные ощущения в грудной что может быть достигнуто лишь при комплекс клетке;

ном обследовании больного невропатологом и • боль в животе;

терапевтом. Кратковременность обморока, об • сердцебиение, ощущение остановки, зами ращение за медицинской помощью в постсинко рания сердца, перебои;

пальный или межприступный период значитель • чувство нехватки воздуха;

но затрудняют диагностику и повышают важность • звон в ушах;

тщательного изучения анамнестических данных • потемнение в глазах;

не только структуры пароксизма, но и наслед • другие симптомы (уточнить, какие);

ственных факторов, перенесенных заболеваний, • продолжительность пресинкопального пе применяемых лекарственных средств. При этом следует по возможности уточнить у больного и риода;

7) клинические проявления во время обморока:

очевидцев особенности пресинкопального пери ода и собственно обморока, а также клинических • положение больного;

1100 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ • цвет кожных покровов (бледность, циа- 5) исследование неврологического статуса с ноз);

акцентом на выявление микроочаговой симпто • сухость кожи, гипергидроз;

матики;

• ритмичность и частота дыхания;

6) исследование состояния вегетативной • наполнение, ритм, частота пульса;

нервной системы:

• уровень АД;

• определение вегетативного тонуса по та • состояние мышц (гипотония, судороги то- блицам A.M. Вейна;

нические, клонические);

• определение вегетативной реактивности • прикусывание языка;

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (местный и рефлекторный дермографизм, глазо • мочеиспускание;

сердечный рефлекс Ашнера — Даньини, темпе • положение глазных яблок, состояние зрач- ратурные кривые, ортоклиностатическая проба ков;

и т.д.);

• продолжительность потери сознания;

СЕКЦИЯ • определение вегетативного обеспечения 8) клинические проявления в постсинкопаль деятельности с использованием проб с физиче ный период:

ской и психоэмоциональной нагрузкой;

• скорость и характер возвращения созна III. Инструментальные методы исследования, ния;

обязательные для всех больных:

• амнезия приступа;

1) общий анализ крови и мочи;

• сонливость;

2) уровень глюкозы в крови во время обморо • головная боль;

ка, натощак, тест толерантности к глюкозе;

• головокружение;

3) ЭКГ в межприступный период в динамике, • неприятные ощущения в грудной клетке;

по возможности во время обморока;

• затруднение дыхания;

4) рентгенологическое исследование сердца, • сердцебиение, перебои;

аорты, легкого;

• общая слабость IV. Дополнительное обследование больных • другие проявления (уточнить, какие);

• продолжительность постсинкопального пе- по показаниям:

риода;

1) при подозрении на кардиогенный обмо 9) состояние и проявления заболевания вне рок и при синкопальных состояниях неясного обморока;

генеза:

10) перенесенные и сопутствующие заболева- • рентгенологическое исследование сердца с ния;

контрастированием пищевода;

11) применяемые ранее лекарственные сред- • фонокардиография;

ства;

• эхоКГ;

12) параэпилептические феномены в детстве • мониторное ЭКГ-наблюдение;

и сегодня (ночная головная боль, страх, крик, • ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба сноговорение, снохождение, энурез, фебриль- Мастера, ВЭМ и т.д.);

ные судороги, пароксизмы расстройств речи);

• ЭФИ сердца по специальной программе 13) наследственные факторы (наличие анало (в условиях специализированных отделений);

гичных приступов потери сознания у родствен 2) при подозрении на органическую цере ников, наличие в семейном анамнезе сердечно бральную патологию и при синкопальных со сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых стояниях неясного генеза:

нарушений, эпилепсии, параэпилептических • рентгенография черепа и шейного отдела феноменов и т.д.).

позвоночника, в том числе и при специальных II. Исследование соматического и неврологи укладках;

ческого статуса:

• исследование глазного дна и полей зрения;

1) внешний осмотр больного с акцентом на • электроэнцефалография (ЭЭГ);

конституциональные особенности, признаки • вызванные потенциалы мозга, мониторное диспластического развития;

2) пальпация и аускультация периферических ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилеп тический генез пароксизмов);

сосудов;

• эхоэнцефалоскопия и КТ (при подозрении 3) аускультация сердца;

4) измерение АД на двух руках в горизонталь- на объемные процессы мозга и внутричерепную ном и вертикальном положении;

гипертензию);

ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ быть обусловлены не только первичным пора • ультразвуковая допплерография (при подо зрении на патологию экстра- и интракраниаль- жением сердца, но и экстракардиальными фак ных сосудов). торами (повышение внутричерепного давления, В результате тщательного соматического и не- раздражение сосудов виллизиева круга, пораже врологического обследования больного форми- ние гипоталамической и височной областей, ре руется окончательный диагноз, включающий не тикулярной формации, вегетативно-сосудистые только основное заболевание, но и клинический и нейроэндокринные нарушения и т.д.), что, в вариант обморока с его ведущими патогенетиче- свою очередь, диктует необходимость тщатель скими механизмами, что ориентирует врача на ного неврологического обследования больных с НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА возможность этиологического и патогенетиче- синкопальными состояниями в результате рас ского лечения в каждом конкретном случае. стройств сердечного ритма.

Впервые синкопальные состояния в результа те нарушения сердечного ритма могут возникать ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕКЦИЯ в разные возрастные периоды в зависимости от КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ Синкопальные состояния могут развиваться этиологических факторов. Однако следует отме при различной парциальной патологии (ИМ, по- тить их высокую частоту в детском возрасте (при роки развития, СН, кардиомиопатия и т.д.), при- врожденных пороках сердца, синдроме Жерви водящей к нарушениям системной и церебраль- ля — Ланга — Нильсона;

Романо — Уорда и др.) ной гемодинамики и преходящим расстройствам и у лиц старших возрастных групп. Провоцирую церебрального метаболизма. Наиболее частыми щими факторами для таких обмороков является причинами возникновения указанных наруше- физическое или эмоциональное напряжение, ний являются механическое препятствие крово- реже они возникают при длительном стоянии в току (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, душном помещении, при действии болевых раз легочной гипертензии, миксоме предсердий и дражителей. Как правило, больные не указывают т.д.) и нарушения сердечного ритма, а также их на приемы, позволяющие предотвратить парок сочетание. Следует иметь в виду, что обморок сизмы, лишь в отдельных случаях может быть может быть первым, а порой и единственным эффективным переход в горизонтальное поло клиническим проявлением заболевания, явля- жение. Обморок может развиваться в разном по ясь, в частности, сигнал-симптомом при рас- ложении больного, нередко — лежа, повторяется стройствах ритма сердца. В подобных случаях при попытке встать после первого пароксизма ранее не наблюдавшиеся врачами-интернистами при отсутствии стабилизации сердечного ритма.

больные нередко направляются в неврологиче- При анализе стадийности развития обморока об ские стационары с диагнозами «состояние после ращает на себя внимание короткий пресинко неизвестного припадка», «церебральный сосу- пальный период с неприятными ощущениями дистый криз», «дисциркуляция в вертебрально- или болью в области сердца, ощущениями оста базилярной системе» и др. У людей молодого новки, замирания сердца или сердцебиением, возраста в этих случаях нередко диагностируют несистемным головокружением, резкой общей эпилепсию и назначают противосудорожные слабостью, потемнением в глазах, звоном в ушах, препараты без тщательного кардиологического чувством жара в голове, неприятными ощущени обследования, в то время как пароксизмальные ями в эпигастральной области. У некоторых боль расстройства сознания обусловлены нарушени- ных пресинкопальный период может отсутство ем ритма сердца. С учетом приведенных данных вать, в результате чего имеет место быстрое паде становится очевидной необходимость тщатель- ние и травматизация, что делает эти пароксизмы ного исследования сердечно-сосудистой систе- сходными с эпилептическими припадками. Во мы с применением всех современных методов время обморока отмечается бледность кожных исследования не только у больных с указаниями покровов, нередко с акроцианозом, липкий хо в анамнезе на возможную кардиальную пато- лодный пот, частое поверхностное дыхание с логию, но и при синкопальных, и судорожных затрудненным выдохом, брадикардия с ЧСС 32– состояниях неясного генеза. С другой стороны, 48 уд./мин, нарушения ритма, реже — тахикар даже при тщательном кардиологическом обсле- дия до 150–180 уд./мин, предшествующая разви довании пациентов у части из них не отмечают тию асистолии, АД снижается до 90/60 мм рт. ст., какой-либо кардиальной патологии, приводя- затем не определяется. У большинства больных щей к нарушениям сердечного ритма. Это дает во время потери сознания отмечается диффуз основание говорить о том, что аритмии могут ная мышечная гипотония, однако при глубокой 1102 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ потере сознания возможны судороги, непроиз- астеническое телосложение, быструю утомляе вольное мочеиспускание, прикусывание языка, мость при физическом и умственном напряже что также придает им сходство с эпилептически- нии, снижение работоспособности, появление ми припадками. Продолжительность потери со- боли в области сердца, сердцебиение, перебои, знания составляет обычно 1–2 мин, реже — до одышку при физической нагрузке. У некоторых 3 мин, степень тяжести обморока — I–II, реже пациентов можно выслушать систолический отмечают более тяжелые приступы. В отличие от шум на верхушке, зарегистрировать изменения эпилептических припадков сознание возвраща- на ЭКГ (синусовая тахикардия, WPW-синдром, ется сразу и полностью, амнезии приступов нет. признаки изменения миокарда в области задней НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА В постсинкопальный период продолжительно- стенки и т.д.). При неврологическом обследо стью от 5 мин до 1 ч отмечают резкую общую сла-вании определяют микроочаговую симптома бость, диффузную головную боль, несистемное тику, которая обусловлена неполноценностью головокружение, боль и неприятные ощущения в церебральных структур врожденного характера СЕКЦИЯ области сердца;

в отдельных наблюдениях пост- (учитывая признаки дизэмбриогенетического синкопальный период может отсутствовать. Как развития) и повторными гипоксическими со правило, все синкопы развиваются стереотипно, стояниями мозга.

часто отмечается их серийность (по 3–4 подряд Синкопальные состояния у пациентов с син при попытке встать после первого пароксизма дромом удлинения интервала Q–T врожденно в условиях отсутствия стабилизации сердечного го (синдром Жервиля — Ланга — Нильсона и ритма). Частота синкопальных состояний коле- Романо — Уорда) и приобретенного характера блется от 1–2 в год до 1–2 в 2–3 мес. (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация Таким образом, кардиогенные обмороки воз- сердечными гликозидами, хинидина сульфатом, никают преимущественно после физического фенотиазидами, инфекционно-токсические со или эмоционального напряжения, характеризу- стояния, гипоксия миокарда и т.д.) являются ются быстрым развитием признаков циркулятор- ведущими в клинической картине заболевания.

ной недостаточности и серийностью течения. Своеобразие пароксизмов, отсутствие наруше ний сердечного ритма в межприступный период СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих больных, особенно в детском возрасте, ча ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ стота ошибочных диагнозов достигает 20%. Син КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Обморок у пациентов с пролапсом митраль- копальные состояния у пациентов с врожденным ного клапана отмечают в 4–6% случаев. Чаще синдромом удлинения интервала Q–T появля всего их развитие связано с преходящими рас- ются уже в раннем детском возрасте. Возникают стройствами сердечного ритма (желудочковой приступы при физическом и эмоциональном на экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией пряжении, обусловленные развитием мерцания и т.п.), которые диагностируют в состоянии по- желудочков, реже — желудочковой тахикардией, коя у 50% больных, а при физической нагрузке — еще реже — асистолией желудочков, приводя в 75%. Клиническая картина синкопальных со- щей к недостаточности сердечного выброса и стояний при пролапсе митрального клапана, как тяжелой церебральной гипоксии. Клиническая правило, не отличается от таковой при кардио- картина обморока аналогична таковой при дру генных обмороках другой этиологии. Следует гих аритмогенных синкопах, нередко отмечают иметь в виду, что обмороки могут быть первым, ся тонические и клонические судороги, непроиз а порой и единственным проявлением пролапса, вольное мочеиспускание. Частота пароксизмов а также предшествовать внезапной смерти в ре- может быть разной: от одного в несколько лет до зультате фибрилляции желудочков. В то же вре- нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки мя они могут сочетаться с другими неврологи- могут учащаться. Помимо синкопальных состоя ческими проявлениями пролапса митрального ний, у этих больных могут отмечаться приступы клапана: головной болью мигренозного харак- без потери сознания с внезапным прекращени тера, вегетативно-сосудистыми нарушениями ем движений, болью в грудной клетке (иногда с преобладанием симпатоадреналовой актив- абдоминальной), нарушением сердечного рит ности, транзиторными ишемическими атаками, ма, головокружением. Кроме того, возможно преимущественно в вертебрально-базилярной развитие внезапной смерти в результате тяже системе. При обследовании больных выявля- лых расстройств сердечного ритма (асистолии ют множественные диспластические стигмы, и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ состояния при синдроме Жервиля — Ланга — ски неблагоприятным признаком. Следует иметь Нильсона сочетаются с врожденной глухонемо- в виду, что применение препаратов с положитель той;

при синдроме Романо — Уорда таковой не ным инотропным действием, вазодилататоров отмечают. У тех и других пациентов имеет место и диуретиков у таких больных может привести к наследственный путь передачи заболевания, при повышению степени динамической обструкции и этом отчетливого накопления тяжелых форм появлению или учащению приступов.

в нисходящих поколениях не отмечается. Помимо обморока, у больных с ГКМП могут Критериями дифференциальной диагности- отмечать и другие неврологические расстройства:

ки врожденного синдрома удлинения интерва- мигренеподобная головная боль, головокруже НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ла Q–T являются: ние, преходящие нарушения мозгового кровоо • развитие первых синкопов в раннем дет- бращения, снижение памяти, трудоспособности ском возрасте;

и др. В межприступный период на ЭКГ отмечают • возникновение их при физических или пси СЕКЦИЯ признаки гипертрофии миокарда с формиро хоэмоциональных нагрузках;

ванием блокады левой ножки пучка Гиса, при • наличие боли в грудной клетке во время не рентгенологическом исследовании — ГЛЖ, рас которых пароксизмов;

ширение восходящей аорты;

диагноз подтверж • выявление в семейном анамнезе обморо ков, появившихся в детском возрасте, случаев дается при эхоКГ.

Редкой причиной возникновения синкопаль выкидышей и мертворождений, а также внезап ных состояний может быть миксома или шаро ной смерти в детском и молодом возрасте;

• изменения на ЭКГ (удлинение интерва- видный тромб в левом предсердии;

обмороки ла Q–T, изменение зубца T), которые отмечают в этих случаях развиваются в результате меха при физической нагрузке, реже — в состоянии нического препятствия кровотоку (обструкция AV-отверстия). Особенностью синкопальных покоя, во время обморока;

• фибрилляция и трепетание желудочков, состояний у таких больных является их развитие при смене положения тела (при переходе из го реже — желудочковая тахикардия.

При приобретенном синдроме удлинения ин- ризонтального положения в вертикальное). Во тервала Q–T обморок имеет ту же клиническую время приступа отмечают выраженный цианоз, картину, может возникать в разных возрастных признаки прекращения сердечной деятельности.

группах, провоцируется физическим и эмо- Диагноз подтверждается проведением эхоКГ.

циональным напряжением, но может развиться Синкопальные состояния при ИМ развивают и без каких-либо внешних воздействий. Выяв- ся в результате церебральной гипоксии, обуслов ление у больных с синкопальными состояниями ленной гемодинамическими нарушениями, и от приведенных выше клинико-анамнестических мечаются у 13% больных. Как правило, обморок данных требует проведения тщательного ис- возникает при ИМ задней стенки, при этом не следования состояния сердечной деятельности редко отсутствует болевой синдром и ЭКГ-при с применением нагрузочных проб и мониторно- знаки регистрируются лишь на вторые-пятые го ЭКГ-наблюдения.

сутки заболевания. Потеря сознания может быть Синкопальные состояния при ГКМП обуслов первым симптомом развивающегося инфаркта, лены в основном наличием механического пре предшествовать возникновению кардиогенного пятствия кровотоку, нарушения же сердечного шока, осложнять его течение и затруднять диа ритма являются дополнительными факторами их гностику. В клинической картине синкопальных развития. Эти обмороки развиваются преимуще ственно у мужчин в возрасте 40–50 лет при физи- состояний при ИМ можно отметить некоторые ческой нагрузке, сопровождаются болью в серд- особенности: развитие обморока в любом поло це, чувством нехватки воздуха;

во время приступа жении больного, сочетание с признаками кар регистрируется снижение АД, слабый медленный диогенного коллапса (бледные кожные покро пульс. Судороги же и непроизвольное мочеиспу- вы, липкий холодный пот, одышка, снижение скание отмечают редко. В постсинкопальный пе- АД, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, риод могут сохраняться неприятные ощущения склонность к серийному течению при попытке в области сердца, общая слабость, амнезии при- встать после первого пароксизма. Диагности ступов не бывает. Обмороки повторяются с часто- ка возможна при динамическом исследовании той от 1–2 в мес до нескольких раз в жизни, повы- ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно шение частоты приступов является прогностиче- некротического синдрома.

1104 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ИРРИТАТИВНЫЕ (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении коронарно СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ го кровотока). В то же время обмороки при гло Возникают в результате ирритации и репер тании описаны и у практически здоровых людей куссии из рецепторных зон блуждающего нер при приеме холодных и газированных напитков ва с формированием патологических висцеро в условиях перегрева.

висцеральных рефлексов. К этой группе отно Вестибулярные обмороки отмечают у паци сятся синкопальные состояния, развивающиеся ентов с болезнью или синдромом Меньера, при при невралгии языкоглоточного нерва, гипер травмах лабиринта, периферических вестибуло НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА сенситивности каротидного синуса, глотании, патиях. В пресинкопальный период отмечается некоторых формах патологии внутренних орга системное головокружение, выраженное поша нов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, по тывание в стороны. Часто такие обмороки раз ражение желчных путей, двенадцатиперстной виваются без непосредственной причины, боль СЕКЦИЯ кишки и т.д.), а также при проведении эндоско ные внезапно падают, нередко в одном и том же пических исследований. Обморок в этих случаях направлении, получают ушибы. Постсинкопаль развивается только при воздействии специфиче ный период часто отсутствует. Это делает ука ского для каждой формы провоцирующего фак занные обмороки сходными с эпилептическими тора (глотание, раздражение каротидного сину припадками. Критериями диагностики являются са, особый болевой приступ и т.д.) составляют внезапность падения и очень короткий период кратковременный (несколько секунд) пресинко потери сознания, системное головокружение в пальный период с болевым синдромом, чувством сочетании с нарушениями координации, отсут нехватки воздуха. Во время потери сознания про ствие выраженных вегетативных проявлений должительностью не более 1 мин отмечают блед (слабости, потемнения в глазах, выраженных из ность кожных покровов, липкий холодный пот, менений АД, пульса и т.п.).

редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузную Обмороки при эзофагокардиоспазме и аха мышечную гипотонию. Постпароксизмальный лазии кардии возникают при приеме пищи во период, как правило, отсутствует, выявляется время прохождения ее по пищеводу, что нередко четкая стереотипность приступов.

сопровождается болью в области сердца по типу Синкопальные состояния при невралгии язы стенокардии. В то же время при длительном за коглоточного нерва развиваются на фоне интен болевании обмороки могут провоцироваться и сивного болевого синдрома (жгучая, стреляющая эмоциональным напряжением, и разными боле боль в области корня языка, зева, верхнего отдела выми кризами, не связанными с прохождением глотки, нередко в ухе), иногда боли предшествует пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа обморок, что затрудняет их дифференциальную потери сознания отмечают также разные нару диагностику. На ЭКГ во время такого обморока шения сердечного ритма.

удается зарегистрировать брадикардию с асисто Таким образом, для определения ведущих лией в течение нескольких секунд.

патогенетических механизмов ирритативных При гиперсенситивности каротидного синуса синкопальных состояний необходимо проведе обмороки развиваются в результате его раздра ние тщательного соматического обследования, жения и могут быть трех типов: кардиоингиби в первую очередь кардиологического, а также ис торного (остановка сердечной деятельности с следования функции органов ЖКТ в сочетании с последующим снижением АД), вазодепрессор неврологическим обследованием и записью ЭЭГ ного (с выраженным первичным снижением АД) для диагностирования дисфункции срединных и церебрального (быстрая потеря сознания без структур мозга.

выраженных изменений пульса и АД).

Обмороки при глотании провоцируются при ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ емом пищи и возникают на фоне хронической СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ИБС со стенокардией покоя или напряжения в сочетании с патологией ЖКТ (дивертикул пище- Главным фактором патогенеза этой группы вода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы синкопальных состояний является недостаточ и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ише- ность эрготропной функции нервной системы, мии миокарда, а во время синкопе возможно вы- проявляющаяся в условиях нарастающих нагру явление нарушений сердечного ритма. Удается зок (двигательных, ортостатических, тепловых), отметить зависимость частоты возникновения а также неблагоприятные условия внешней сре обмороков от состояния сердечной деятельности ды. В эту группу входят вазовагальные обморо ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ ки, а также ортостатические и гипертермические 16–20 лет. В межприступный период у больных синкопальные состояния. отмечают перманентные и пароксизмальные ве Вазовагальные обмороки — самый частый гетативные нарушения:

вариант кратковременной потери сознания • общая слабость;

и составляют, по данным разных авторов, от 28 • повышенная утомляемость;

до 93% синкопальных состояний. Ведущим фак- • снижение работоспособности;

тором патогенеза таких обмороков является рез- • неустойчивое АД;

кое снижение общего периферического сопро- • плохая переносимость высоких и низких тем тивления с дилатацией периферических сосудов. ператур;

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У большинства пациентов первые обмороки воз- • повышенная зябкость;

никают в период интенсивного роста и полово- • длительный субфебрилитет;

го созревания, у женщин иногда отмечают связь • обменно-эндокринные нарушения (ожи синкопальных состояний с менструальным ци- рение, похудение, позднее начало менструаций, СЕКЦИЯ клом и беременностью. Обмороки развиваются альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щи при воздействии разных провоцирующих факто- товидной железы);

ров: • нарушения ритма сна и бодрствования, за • пребывание в душном помещении;

труднение засыпания, поверхностный сон с ча • продолжительное стояние, болевые раздра- стыми пробуждениями, отсутствие чувства отды жения;

ха после ночного сна;

• эмоциональные реакции (вид крови, под- • склонность к аллергическим реакциям.

готовка к инъекциям, лечение зубов);

Обмороки у части больных могут сочетать • переутомление и физическое перенапряже- ся с головной болью мигренозного характера, ние;


симпатоадреналовыми кризами. У большинства • перегревание на солнце, в бане;

пациентов в неврологическом статусе отмечают • длительные перерывы в приеме пищи. микроочаговую симптоматику: нистагмоидная У части пациентов с течением времени отме- реакция при крайних отведениях глазных яблок, чается увеличение количества провоцирующих слабость конвергенции, диффузная мышечная факторов. Для предотвращения синкопе боль- гипотония, сухожильная анизорефлексия, асим ные стараются сесть или лечь, выйти на свежий метрия лица и др. Кроме того, у них диагности воздух, устранить психотравмирующую ситуа- руют выраженную неустойчивость вегетативных цию, болевые раздражители, сделать несколько реакций, сосудистого тонуса, преобладание па шагов на месте. Использованием таких приемов расимпатических реакций при исследовании иногда удается прервать развитие пароксизма вегетативных рефлексов положения и пробы на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки Ашнера — Даньини. Отмечают также различные развиваются только в вертикальном положении варианты эмоциональных нарушений (повы и имеют четкую стадийность. В пресинкопаль- шенная раздражительность, фобические прояв ный период продолжительностью 1–3 мин воз- ления, пониженный фон настроения, истериче никает потемнение в глазах, резкая общая сла- ские стигмы).

бость, звон в ушах, ощущение тошноты. Больные Критериями диагностики вазовагальных об успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем мороков являются:

развивается потеря сознания. Во время обмо- • наличие четких провоцирующих факторов рока они бледнеют, отмечается локальный или и условий развития обморока;

общий гипергидроз, редкое дыхание, снижение • стадийность;

АД, затем пульс становится нитевидным и ис- • признаки психовегетативного синдрома в чезает, отмечается диффузная мышечная гипо- межприступный период;

тония. Продолжительность потери сознания — • медленноволновая активность на ЭЭГ во 1–2 мин. В постсинкопальный период в течение время обморока.

5–60 мин отмечается резкая общая слабость, воз- Синкопальные состояния при идиопатиче можна диффузная или локализованная в лобно- ской ортостатической гипотонии (синдроме височных областях головная боль, несистемное Шая — Дрейджера) являются доминирующими головокружение, сухость во рту. Серийность в в клинической картине заболевания. Идиопа развитии приступов отмечается редко, частота их тическая ортостатическая гипотония — заболе колеблется от 1–2 в мес до 2–3 в год. Наиболь- вание нервной системы неизвестной этиологии шее количество приступов отмечают в период прогрессирующего течения, проявлением кото 1106 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ рого является снижение АД в вертикальном по- • положительная ортостатическая проба ложении. Обмороки развиваются при переходе (резкое снижение АД во время подъема из гори больного из горизонтального положения в вер- зонтального положения при отсутствии компен тикальное или продолжительном пребывании саторной тахикардии);

• постепенное снижение АД при пробе в вертикальном положении. В легких случаях с 30-минутным стоянием;

после подъема из горизонтального положения • отсутствие увеличения концентрации альдо у больных появляются ощущение тошноты, пе стерона и катехоламинов и экскреции их с мочой лена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери созна- при подъеме из горизонтального положения.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ния, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение АД;

указанное состояние ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ продолжается несколько секунд и называется Синкопальный вертебральный синдром Ун липотимия. В тяжелых случаях вслед за липо- терхарншайдта развивается при остеохондрозе, СЕКЦИЯ тимическим состоянием развивается потеря со- деформирующем спондилезе и некоторых дру знания различной продолжительности, во вре- гих поражениях шейного отдела позвоночника.

мя которой отмечают выраженную бледность и Синкопальные состояния являются основными сухость кожных покровов, снижение АД (ино- в клинической картине заболевания, их диагно гда до нуля), нитевидный, но стабильной ча- стируют у лиц разных возрастных групп. Они стоты пульс, расширение зрачков, резкое сни- провоцируются поворотами и гиперэкстензией жение мышечного тонуса, при глубокой потере головы. В пресинкопальный период иногда от сознания возможно непроизвольное мочеиспу- мечают сильную головную боль, шум в ушах, скание и тонические судороги. При переходе в фотопсии, затем наступает внезапная и пол горизонтальное положение АД постепенно по- ная потеря сознания со снижением АД и резко вышается, сознание возвращается, отмечает- выраженной мышечной гипотонией, сохра ся резкая общая слабость, иногда сонливость. няющейся и в постсинкопальный период. Этот В межприступный период при отсутствии гру- синдром связывают с первичной ирритацией бой очаговой неврологической симптоматики позвоночного нерва и вторичными сосудисты обращает на себя внимание своеобразная по- ми нарушениями в вертебрально-базилярной ходка пациента — широкий быстрый шаг, ноги системе, приводящими к острой ишемии ре тикулярной формации и перекреста пирамид.

слегка согнуты в коленных суставах, туловище В некоторых случаях развитию тяжелых синко наклонено вперед, голова опущена. С целью пальных пароксизмов предшествуют приступы увеличения венозного возврата крови к сердцу падения — drop attacks — без потери сознания, больные напрягают мышцы ног, скрещивают что также связывают с внезапной ишемией ство их, приседают. Кроме липотинических и син ла мозга, а также особым функциональным со копальных состояний, у больных нередко от стоянием ретикулярной формации, приводящим мечают и другие симптомы прогрессирующей к периодическим срывам регуляции мышечного вегетативной недостаточности: гипо- или ан- тонуса даже при незначительной ишемии.

гидроз, фиксированный пульс, неспецифиче- Диагностика основывается, помимо тща ские желудочно-кишечные симптомы (диарея, тельного анализа особенностей обмороков, на запор, анорексия, чувство переполненного же- рентгенологическом исследовании позвоночни лудка после еды), импотенция. ка, на котором отмечают явления остеохондроза Критериями дифференциальной диагности- шейного отдела позвоночника в виде унковерте ки являются: брального артроза, подвывиха по Ковачу и т.д.

• развитие синкопальных состояний при В ряде случаев возникает необходимость в ангио переходе из горизонтального положения в вер- графии, обнаруживающей перегибы, пережатие тикальное;

артерий остеофитами, аномалиями их развития • снижение АД во время обморока при нор- (патологическая извитость), стенозы и др.

мальной ЧСС;

Синкопальные состояния при сосудистой не • выявление постуральной гипотензии в достаточности в бассейне сонных артерий (чаще межприступный период (снижение систоличе- всего в результате окклюзии одной их них) раз ского давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при виваются при сдавлении шеи, иногда без яв переходе из горизонтального положения в верти- ной причины и отмечаются значительно реже, кальное);

чем при недостаточности кровообращения в ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ вертебрально-базилярной системе. Чаще всего диплопией, нарушением зрения, иногда удает потеря сознания возникает в вертикальном по- ся диагностировать ригидность мышц затылка.

ложении больного, но может развиться и в поло- Чаще потеря сознания возникает при разрыве жении сидя, и лежа. Пресинкопальный период аневризм с развитием субарахноидального кро нередко отсутствует, но может чувствоваться не- воизлияния, при этом, помимо выраженных об системное головокружение, общая слабость. Во щемозговых симптомов (головная боль, рвота), время потери сознания отмечают бледность кож- отмечают менингеальный синдром и очаговую ных покровов, иногда — с акроцианозом, поверх- неврологическую симптоматику в зависимости ностное дыхание, редкий пульс, АД может как от локализации и вида аневризмы.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Диагностика синкопальных состояний, раз повышаться, так и снижаться. Судорог, урина ции, прикуса языка, ушибов при падении не бы- вивающихся на фоне церебральных аневризм, вает, серийность приступов не отмечена. В пост- крайне затруднительна, особенно в тех случаях, синкопальный период развиваются диффузная когда обмороки редки и в межприступный пе СЕКЦИЯ головная боль, резкая общая слабость, возможно риод не отмечается какой-либо другой симпто диагностирование очаговой неврологической матики. В то же время развитие потери сознания симптоматики (парезы, нарушения чувствитель- на фоне головной боли в сочетании с менинге ности, речи и т.д.). Наряду с синкопальными со- альным синдромом должно настораживать в от стояниями у больных отмечают головную боль, ношении возможного наличия аневризмы цере преходящие гемипарезы, гемианопсию, гемиги- бральных сосудов с надрывом или разрывом ее пестезию. Диагностика облегчается при наличии стенки. Важным для диагностики является про ослабленной пульсации сонной артерии, при ведение люмбальной пункции и ангиографии.

прижатии здорового сосуда очаговые симптомы ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ нарастают. Подтверждается окклюзия сонной артерии методом допплерографии. АРНОЛЬДА — КИАРИ Обмороки при аневризмах церебральных со- Аномалия Арнольда — Киари характеризует судов встречаются редко, могут быть при артери- ся смещением участков мозжечка или мозгового альных аневризмах в вертебрально-базилярной ствола в позвоночный канал в связи с нарушени системе и артериовенозных аневризмах. Поте- ем развития задней черепной ямки. Синкопаль ря сознания возникает в результате нарушений ные состояния при этой форме патологии могут ликвороциркуляции при гигантских аневриз- возникать на фоне развернутой клинической мах, а также в результате их надрыва или раз- картины заболевания, реже — при его дебюте.

рыва. При наличии гигантских аневризм в до- Обмороки развиваются при изменении положе геморрагический период потеря сознания с вы- ния головы, натуживании, физической нагрузке.


раженной слабостью мышц ног возникает при Особенностью их является сохранение ЧСС и АД резких сменах положения головы и туловища. во время потери сознания. На ЭЭГ можно заре Больные падают, разбиваются;

судорог, урина- гистрировать замедление ритма во время присту ции, прикуса языка, как правило, не отмечают. па. Патогенетическими механизмами указанных Во время потери сознания, а также в постсинко- пароксизмов являются нарушения ликвороот пальный период удается диагностировать пре- тока и компрессия среднего мозга, что вызывает ходящую очаговую неврологическую симпто- дисфункцию восходящих активирующих систем матику (анизокория, косоглазие, асимметрия ретикулярной формации. В межприступный пе лица, анизорефлексия, патологические стопные риод больные жалуются на головную боль заты рефлексы и др.). Указанные приступы могут со- лочной локализации, головокружение, тошноту, четаться с эпизодами падения в результате рез- зрительные нарушения. При обследовании от кой мышечной слабости без потери сознания. мечают признаки диспластического развития, Возможно развитие синкопальных состояний очаговую неврологическую симптоматику в виде до разрыва аневризмы с последующим субарах- сужения полей зрения, нистагму, дизартрии, ноидальным кровоизлиянием в результате мел- симметричное повышение сухожильных и пе ких, диапедезных кровоизлияний через стенку риостальных рефлексов, нарушения болевой и аневризмы или надрыв ее стенки, сопровожда- температурной чувствительности, атаксии.

ющихся вазоспазмом. В этих случаях кратков- Для уточнения диагноза необходимы тща ременная потеря сознания возникает на фоне тельное рентгенологическое исследование кра головной боли, сопровождающейся светобояз- ниовертебральной области с применением спе нью, рвотой, несистемным головокружением, циальных укладок, КТ.

1108 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ гиперсинхронного разряда и эпилептическо му припадку. Кроме того, обморокоподобные ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА Чаще всего обмороки встречаются при объем- припадки могут протекать как самостоятельная ных процессах в задней черепной ямке и височ- форма эпилепсии, как переход от истинного ных долях мозга. Причиной их развития являют- обморока к эпилептическому, а также входить ся нарушения ликвороциркуляции. Приступы в структуру и являться компонентом височной возникают при смене положения головы, резком эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические парок вставании, на высоте головной боли, при этом сизмы впервые возникают в критические воз НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кро вообращения — выраженная брадикардия, сни- растные периоды (4–5, 12–15, 16–18 лет). Про жение АД, остановка дыхания. Во время присту- воцирующими первые пароксизмы факторами па отмечают очаговую неврологическую симпто- могут быть недосыпание, переутомление, упо матику различной степени выраженности (ани- требление алкоголя. В дальнейшем может отме СЕКЦИЯ зокорию, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, чаться увеличение количества провоцирующих анизорефлексию, патологические рефлексы). факторов, и приступы развиваются как при воз В постсинкопальный период могут сохраняться действии факторов, характерных для провока общемозговые и очаговые неврологические сим- ции вазовагальных обмороков (продолжитель птомы. В межприступный период нередко отме- ное стояние, пребывание в душном помещении, чают гипертензионную головную боль, симпто- болевые раздражения, психоэмоциональные ре акции), так и при воздействии факторов, типич мы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли об- ных для провокации эпилептических припадков морокоподобные пароксизмы могут быть един- (употребление небольших доз алкоголя, про ственными клиническими симптомами заболе- смотр телепередач, недосыпание). Кроме того, вания, иногда в структуре приступа удается от- следует обращать внимание на несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма метить вкусовые или обонятельные нарушения характеру провоцирующего воздействия. От восприятия до или после его развития.

дельные приступы могут возникать без воздей Диагностика не вызывает затруднения при ствия провоцирующих факторов, причем у одно наличии выраженных общемозговых симптомов, го и того же больного могут отмечаться синко потери сознания на высоте головной боли, выяв пальные состояния, развивающиеся при воздей лении очаговой неврологической симптоматики.

ствии провоцирующих факторов, характерных Трудности возникают в тех случаях, когда син для вазовагальных обмороков, специфичных для копальные состояния являются единственными провокации эпилептических припадков, а также клиническими симптомами заболевания.

возникающие спонтанно. Как правило, при об Для уточнения генеза пароксизмальных со морокоподобных эпилептических пароксизмах стояний необходимо проведение всего комплек больным не удается провести меры, предупре са неврологического и нейрохирургического об ждающие развитие потери сознания. В отличие следования больного: исследование глазного дна, от других видов обмороков обморокоподобные полей зрения, рентгенологическое исследование эпилептические приступы могут развиваться черепа, эхоэнцефалография, ЭЭГ, КТ и т.д.

в любом положении больного. Пресинкопаль ный период обычно короткий, сходный с та ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА ковым при вазовагальных обмороках. В то же ЭПИЛЕПСИИ время в структуре пресинкопального периода Обморокоподобные пароксизмы могут быть могут отмечаться феномены, которые могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный ге- расценены как аура эпилептического припадка нез удается установить только ретроспективно, (ощущение «большой головы», немотивирован в случае присоединения развернутых общесудо- ный страх, слуховые и вкусовые нарушения вос рожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь приятия, боль в животе с позывом к дефекации).

обмороков и эпилепсии, возможность их сочета- Отдельные приступы возникают без четкого пре ния у одного и того же больного отражают нали- синкопального периода.

чие общего патогенетического фактора, которым Потеря сознания возникает быстро, боль является церебральная гипоксия. Легкие степе- ные не успевают сесть или позвать на помощь, ни гипоксии могут клинически реализоваться падают, получают разные травматические по простым обмороком или приводить к развитию вреждения. Во время потери сознания отмеча ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ ют бледность кожных покровов, акроцианоз, щее снижению частоты или прекращению при общий гипергидроз, частое дыхание, АД может ступов.

Таким образом, критериями диагностики об как повышаться, так и снижаться, определяется тахикардия. Иногда во время приступа отмечают морокоподобных эпилептических пароксизмов непроизвольное мочеиспускание, прикусывание является симптомокомплекс, предложенный в языка. В постсинкопальный период возможны 1974 г. Л.Г. Ерохиной и Н.И. Левицкой:

• несоответствие функциональной значимо головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсут- сти провоцирующего фактора степени тяжести ствовать. Иногда отмечают амнезию отдельных пароксизмов;

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА • возможность серийного течения приступов приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами прослеживается тенденция к их с интервалом в несколько минут;

• своеобразие постприступного периода (сон, серийному течению (по 2–3 подряд). Возмож головная боль, спутанность сознания);

ны два типа течения заболевания до назначения СЕКЦИЯ • наличие семейно-наследственных проявле патогенетической терапии: быстрое повышение ний эпилепсии;

частоты приступов с развитием астенического • наличие в серии обморокоподобных при синдрома;

присоединение к обморокоподоб ступов единичных эпизодов, в эпилептической ным пароксизмам других пароксизмальных рас стройств сознания, в том числе и общесудорож- природе которых не приходится сомневаться;

• определение у больного с синкопами чет ных припадков.

кой эпилептической активности на ЭЭГ;

В межприступный период у большинства • появление эпилептической активности при больных не отмечается каких-либо других сим функциональных нагрузках;

птомов заболевания, у части из них отмечают • положительный эффект от лечения проти головную боль мигренеподобного характера, восудорожными препаратами.

снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При сома ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ тическом обследовании какой-либо патологии не диагностируют, в неврологическом статусе у С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ большинства пациентов отмечают микроочаго- Лечение больных с синкопальными состоя вую симптоматику (нистагмоид при крайних от- ниями включает оказание неотложной помощи ведениях глазных яблок, слабость конвергенции, в момент развития обморока и проведение ком сухожильная анизорефлексия, нарушение вы- плексной терапии в межприступный период с полнения координаторных проб и т.д.). учетом основных патогенетических механизмов.

Важным для диагностики является анализ В первую очередь необходимо проведение семейного анамнеза больных, когда удается от- мероприятий, направленных на улучшение кро метить эпилепсию, параэпилептические фено- воснабжения и оксигенации мозга: устранить мены, обмороки чаще, чем у пациентов с синко- провоцирующие факторы, перевести больного пальными состояниями другой этиологии. в горизонтальное положение, обеспечить до Для уточнения диагноза необходимо дина- ступ свежего воздуха, освободить от стесняю мическое наблюдение больных с проведением щей одежды, провести легкий массаж тела. Для повторной ЭЭГ, при которой нередко удает- рефлекторного воздействия на центры дыхания ся диагностировать эпилептические феноме- и сердечно-сосудистой регуляции показано вды ны (острые волны, пики, спайки, комплексы хание паров нашатырного спирта, обрызгивание острая — медленная волна, высокоамплитудный лица холодной водой. При тяжелых обмороках и гиперсинхронный альфа-ритм). В то же время отсутствии эффекта от проведенных мероприя отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, тий в случаях выраженного снижения АД вводят особенно при однократном исследовании не ис- симпатико-тонические средства: 1% раствор фе ключает эпилептической природы пароксизма. В нилэфрина, 5% раствор эфедрина;

при бради условиях гипервентиляции повышается процент кардии или остановке сердечной деятельности выявления патологических изменений на ЭЭГ, показан 0,1% раствор сульфата атропина, непря в ряде случаев при функциональных пробах от- мой массаж сердца, при нарушениях сердечного мечают типичную эпилептическую активность. ритма показаны антиаритмические препараты.

Иногда для уточнения эпилептического генеза При тяжелых и продолжительных обмороках с пароксизмов полезным оказывается назначение грубыми нарушениями сердечной деятельности противосудорожных препаратов, способствую- и дыхания необходимо проведение всего ком 1110 _ ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ плекса реанимационных мероприятий с обеспе- хательной гимнастики изложены в специальных руководствах.

чением срочной госпитализации больного.

Для медикаментозной коррекции вегетатив Лечение больных в межприступный период Единую схему лечения больных в межприступ- ных расстройств применяются вегетотропные ный период рекомендовать трудно, поскольку средства: фенобарбитал, блокаторы -адрено причины и патогенетические механизмы развития рецепторов (пропранолол), комбинированные разных вариантов синкопальных состояний весь- блокаторы - и -адренорецепторов. При пре ма разнообразны. Назначение лечения возможно обладании симпатических реакций назначают только после тщательного обследования пациента мезокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, пре НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА и обоснования диагноза не только основного за- параты красавки. Следует подчеркнуть, что во болевания, но и уточнения ведущих патогенетиче- всех случаях необходимо лечение фоновых и со путствующих заболеваний.

ских механизмов развития обморока.

Дифференцированная терапия больных В лечении больных с синкопальными состоя СЕКЦИЯ ниями можно выделить недифференцированную с синкопальными состояниями проводится в за терапию, которая показана пациентам, и диф- висимости от ведущего фактора их патогенеза.

ференцированную, используемую для терапии При кардиогенных обмороках подбор препара отдельных клинических форм. Недифференци- тов осуществляется совместно с кардиологом.

рованная терапия направлена на снижение сте- В зависимости от основного заболевания назна пени нейрососудистой возбудимости и реактив- чают препараты, улучшающие коронарный кро ности, повышение вегетативной и психической воток (при обмороках в результате стенокардии устойчивости. Для повышения психической или ИМ);

пентаэритрила тетранитрат, прени устойчивости используют разные психотропные ламин, нитроглицерин, карбокромен, лидофла зин, антагонисты кальция, папаверин, дротаве препараты, назначаемые в зависимости от веду рин и др.;

сердечные гликозиды (при СН) — ди щего психопатологического синдрома с индиви гоксин, строфантин и т.д.;

антиаритмические дуальным подбором лекарственных средств, до средства (при расстройствах сердечного рит зировок и длительностью приема 2–3 мес. При ма) — хинидина сульфат, прокаинамид, дизопи доминировании тревоги показано применение рамид, бретилия тозилат и т.д.;

при нарушениях диазепама, хлордиазепоксида, тофизопама и т.п.

AV-проводимости показаны препараты группы Весьма эффективным является прием клоназе атропина (атропин в форме капель, таблеток, пама по 1 мг 3–4 раза в сутки в течение 1–1,5 мес.

раствора для инъекций, настойка красавки и т.д.) Антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин, и изопропилнорадреналина (изопренолин, ор пирлиндол) назначают при скрытых и явных ципренолин). В отдельных случаях для лечения депрессивных состояниях. При выраженных нарушений сердечного ритма можно применять тревожно-иппохондрических нарушениях пока- противосудорожные лекарственные средства зано применение нейролептиков (тиоридазин, (фенитоин, карбамазепин), причем положитель метофеназат, сульпирид) и контроль АД. Для по- ное действие этих препаратов может отмечаться вышения общего тонуса организма необходимо при отсутствии эффекта от наиболее распростра соблюдение режима труда и отдыха с обязатель- ненных антиаритмических средств.

ной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи Для лечения больных с вазовагальными об и т.д.). В качестве медикаментозного лечения мороками проводится, как правило, приведен применяют витамины группы В, вазоактивные и ная выше недифференцированная терапия. В то ноотропные препараты. Весьма важной является же время при нарастающей частоте синкопаль коррекция вегетативных нарушений, включаю- ных состояний, появлении гиперсинхрониза щая как специальные дыхательные упражнения, ции альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта так и прием лекарственных средств. от проводимой терапии в комплекс лечебных Цель дыхательной гимнастики, используемой мероприятий следует включать низкие дозы для повышения вегетативной устойчивости, — противосудорожных препаратов: фенобарбитал обучение больного постепенному включению, а 0,05–0,1 г на ночь, диазепам — 5 мг утром и днем, по возможности и переходу на диафрагмальное карбамазепин — 200–600 мг в сутки, фенитоин — дыхание, формирование соотношения между 0,1 г 1–2 раза в сутки.

длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежению и Принципами лечения ортостатической гипо (или) углублению дыхания. Применяемые для тонии являются ограничение объема, который реализации этих целей комплексы лечебной ды- может быть занят кровью при смене положения с ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ _ горизонтального на вертикальное, и увеличение (фенобарбитал, фенитоин, финлепсин и т.п.) с массы крови, заполняющей этот объем. С этой индивидуальным подбором доз в зависимости от целью применяют препараты, вызывающие ва- частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показа зоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидро- ны больным с обморокоподобными эпилептиче эрготамин. Однако принимать их нужно с боль- скими пароксизмами и лекарственные средства, шой осторожностью, так как они могут привести воздействующие на мозговой кровоток (винпо к значительному повышению АД. Показано на- цетин, циннаризин и т.д.).

значение блокатора -адренорецепторов — пин- Для лечения синдрома каротидного синуса долола, влияющего на сердечную мышцу. С це- используют холино- и симпатолитики, блока НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА лью предотвращения периферической вазод ла- ду синуса методом электрофореза с прокаином.

тации применяют пропранолол, таким же дей- В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия ствием обладает метоклопрамид и индометацин. на область каротидного синуса и хирургическое Вводят препараты, задерживающие соли (син- лечение (депривация синуса, периартериальное СЕКЦИЯ тетические фторсодержащие кортикостерои- отслаивание и т.д.).

ды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Дифференцированное лечение обмороков Больным назначается богатая солью диета, пока- при глотании направлено в первую очередь на зано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых устранение патологии пищевода и коррекцию случаях — специальные надувные костюмы. сердечной деятельности. Применяются также В лечении больных с дисциркуляторными препараты атропиноподобного действия и веге синкопальными состояниями акцент должен тотропные средства.

быть сделан на улучшении церебрального кро- Для лечения синкопальных состояний при вообращения, оксигенации мозга и повышении невралгии языкоглоточного нерва используют его устойчивости к недостатку кислорода. С этой ся противосудорожные лекарственные средства целью широко применяются вазоактивные сред- (карбамазепин, вольпроевая кислота и т.п.), пре ства (никотиновая кислота, пентоксифиллин, параты атропинового ряда, в тяжелых случаях винпоцетин, ксантинола никотинат, циннари- некупирующихся болевых синдромов проводит зин), препараты, улучшающие микроциркуля- ся оперативное лечение (перерезка нерва и т.д.).

цию и метаболизм мозга (циннаризин, пираце- При проведении комплексного лечения боль там, ГАМК, пиритинол, эуфиллин, витамины ных с синкопальными состояниями в большин группы В). Необходимо лечение основного забо- стве случаев удается добиться положительного левания (атеросклероза, АГ, остеохондроза шей- эффекта с урежением числа приступов или пол ного отдела позвоночника и т.д.), приведшего к ным их прекращением.

дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпи ЛИТЕРАТУРА лептическими пароксизмами основывается на 1. Гуков А.О., Жданов А.М. (2000) Проблемы диагностики и лечения больных общих принципах лечения эпилепсии. Пациен- с неврокардиогенными синкопальными состояниями. Кардиология, № 2, там следует проводить повторные курсы терапии, с. 92–96.

2. Заболевания вегетативной нервной системы (1991) Под ред. А.М. Вейна.

включающей умеренную дегидратацию (ацета- М., Медицина, 624 с.

золамид, фуросемид), рассасывающие средства 3. Руксин В.В. (1997) Неотложная кардиология, С-Пб, Невский диалект, 471 с.

(гиалуронидаза, бийохинол), пиридоксин;

для 4. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. (1988) Синкопальные состояния.

Кардиология, № 2, с. 107–110.

постоянного применения назначают противосу- 5. American College of Emergency Physicians (2001) Clinical policy: critical is дорожные препараты. sues in the evaluation and management of patients presenting with syncope.

Показаниями к назначению противосудорож- 6. Ann Emerg Med;

37, 771–776. G. et al. (1999) Hospital management of syn Ammirati F., Colivicchi F., Minardi ных средств являются: резистентность к вазоак- cope: the OESIL study. G Ital Cardiol;

29, 533–539.



Pages:     | 1 |   ...   | 54 | 55 || 57 | 58 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.