авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 63 | 64 || 66 | 67 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 65 ] --

ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Возможно, продолжающиеся исследования сердечные гликозиды после ИМ, повышенную ак помогут подтвердить полученные результаты, а тивность КФК в крови отмечают более длительное также определить перспективные направления время, а при наличии острого ИМ и ОСН исполь дальнейшего изучения левосимендана. Данные зование производных наперстянки может способ проводимых исследований не меняют представ- ствовать возникновению угрожающих для жизни лений о месте этого лечебного средства в лече- аритмий. Таким образом, инотропное поддержа нии ОСН: в настоящее время инфузию левоси- ние с использованием сердечных гликозидов при СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ мендана рассматривают как дополнительное ОСН не рекомендуется, особенно при наличии вмешательство у больных с низким сердечным острого коронарного синдрома.

выбросом в связи со значительным нарушением В табл. 1.18 приведена характеристика ино сократимости миокарда, без признаков гипово- тропных препаратов, применяющихся при ОСН.

лемии, выраженной артериальной гипотонии и Таблица 1. не отвечающих на стандартную терапию (вну СЕКЦИЯ Препараты с положительным инотропным тривенное введение мочегонных и вазодилатато действием ров в оптимальных дозах). С появлением левоси Препарат Доза при бо- Доза при инфузи мендана в распоряжении врачей, по сравнению люсном введе- онном введении с добутамином, появился другой эффективный нии кардиотонический препарат. С учетом накоплен Добутамин Нет 2–20 мкг/кг/мин ных фактов, добутамин имеет преимущества при (+) наличии артериальной гипотонии и ряда других Допамин Нет Менее чем противопоказаний к левосимендану (тяжелое 3 мкг/кг/мин: по нарушение функции печени и почек, гиперчув- чечный эффект (+) ствительность), тогда как в остальных случаях 3–5 мкг/кг/мин:

более выраженное действие следует ожидать от инотропное дей левосимендана. В случаях, когда клинической ствие (+) стабилизации при декомпенсированной СН до- Более 5 мкг/кг/мин:

(+), вазопрессор биться не удается, несмотря на присоединение к ное действие (+) лечению более доступного по цене добутамина, Левосимен- 12–24 мкг/кг 0,1 мкг/кг/мин, мо следует назначать левосимендан.

дан на протяжении жет быть повышена Левосимендан используют в виде продолжи 10 мин* до 0,2 или снижена тельной внутривенной инфузии в течение 6–24 ч, до 0,05 мкг/кг/мин но гемодинамические эффекты сохраняются бо Норэпи- Нет 0,2–1,0 мкг/кг/мин лее 48 ч после окончания инфузии. Тахикардия и нефрин артериальная гипотензия описаны при инфузии Эпинефрин 1 мг можно 0,05–0,5 мкг/кг/мин высоких доз левосимендана, что не позволяет вводить внутри применять его при САД ниже 85 мм рт. ст. Важ- венно при реа ной чертой левосимендана является возможность нимационных реализации его положительных гемодинамиче- мероприятиях ских эффектов (повышение ударного выброса, *Рекомендованное дозирование. При наличии арте риальной гипотензии терапию следует начинать с ин снижение давления наполнения ЛЖ, ОПСС и фузии, минуя болюсное введение.

сопротивления в легочных сосудах при незначи тельном снижении АД) на фоне сопутствующего Ингибиторы АПФ при ОСН использования блокаторов -адренорецепторов. На сегодня исследований эффективности ин гибиторов АПФ у больных ОСН не проводили, Сердечные гликозиды за исключением СН после ИМ, где изучали от Сердечные гликозиды ингибируют миокарди даленный эффект.

альную Na+/K+-АТФазу, таким образом повышая Вероятно, ингибиторы АПФ не показаны на обмен Ca++/Na+, что проявляется положительным раннем этапе стабилизации состояния пациентов инотропным эффектом. При ОСН сердечные гли с ОСН. Однако поскольку указанные пациенты козиды незначительно повышают сердечный вы принадлежат к группе высокого риска, ингиби брос и снижают давление наполнения. У пациен торы АПФ играют большое значение в лечении тов с тяжелой ХСН с эпизодами острой декомпен ОСН и острого ИМ. Поэтому сегодня обсуждает сации применение сердечных гликозидов является ся вопрос — когда следует начинать терапию ин эффективным способом их предотвращения. В то же время доказано, что у пациентов, получающих гибиторами АПФ и кому они наиболее показаны.

1274 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гемодинамические эффекты ингибиторов пенным повышением до целевого уровня. Ти АПФ обусловлены снижением образования ангио- трование дозы необходимо проводить в зависи тензина II и повышением содержания брадикини- мости от индивидуальной реакции организма на лечение. Блокаторы -адренорецепторов могут на, что приводит к снижению ОПСС и усилению натрийуреза. Кратковременная терапия ассоции- чрезмерно снижать АД и ЧСС. Пациенты, при нимавшие блокаторы -адренорецепторов перед руется со снижением содержания в плазме крови ангиотензина II и альдостерона с одновременным госпитализацией в связи с декомпенсацией СН, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ повышением ангиотензина I и активности ренина. должны продолжать их прием;

исключением С целью предотвращения артериальной гипо- является необходимость проведения больному тензии следует избегать внутривенного введения инотропной терапии (в случае применения лево ингибиторов АПФ. Начальная доза должна быть симендана возможно его сочетание с блокатора ми -адренорецепторов).

невысокой и прогрессивно титроваться после стабилизации при условии мониторинга АД и СЕКЦИЯ Терапия антикоагулянтами функции почек.

Антикоагулянты широко применяют в лече Ингибиторы АПФ необходимо с осторож нии острого коронарного синдрома независимо ностью применять у пациентов с минимальным от наличия СН. Это также касается и фибрилля сердечным выбросом, поскольку они могут зна ции предсердий. Доказательств эффективности чительно снизить скорость клубочковой филь назначения нефракционированного гепарина трации. Риск непереносимости ингибиторов (НФГ) или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) АПФ повышается при одновременном примене в комплексе стартовой терапии ОСН очень мало.

нии НПВП и при наличии двустороннего стено В большом плацебо-контролируемом исследова за почечных артерий.

нии с применением подкожной инъекций 40 мг Блокаторы -адренорецепторов эноксапарина у пациентов, госпитализирован В настоящее время нет данных о проведе- ных по неотложным показаниям, включая боль нии исследований эффективности блокаторов шое количество больных СН, выявлено сниже -адренорецепторов при ОСН, направленных ние частоты венозных тромбозов при отсутствии на изучение улучшения клинического состоя- влияния на клиническую симптоматику. Следует ния пациентов. Наоборот, считалось, что ОСН отметить, что возникновение признаков острой является противопоказанием для терапии пре- декомпенсации на фоне ХСН требует тщатель паратами данной группы. Пациентов с ОСН ного мониторинга свертывающей системы кро при наличии влажных хрипов в нижних отде- ви, в связи с часто имеющейся у таких больных лах легких или артериальной гипотензии ис- дисфункции печени. НМГ противопоказаны в ключали из испытаний на ранней стадии после случае значительного нарушения функции по развития острого ИМ. Применение блокаторов чек (клиренс креатинина 30 мл/мин) и тромбо -адренорецепторов у пациентов без выражен- цитопении (100 000/мм3 или снижении в 2 раза ной СН или артериальной гипотензии ограничи- и более во время лечения гепарином).

вало размер повреждения миокарда, устраняло Вазопрессорная терапия при кардиогенном шоке сложные нарушения ритма сердца и уменьша В комбинации с инотропными средствами и ло выраженность боли. Внутривенное введение инфузией жидкости на фоне отсутствия опти блокаторов -адренорецепторов может быть це мальной перфузии при улучшенном сердечном лесообразным у больных с ангинозной болью, выбросе необходимо назначать терапию вазопрес которая не устраняется наркотическими сред сорами. Вазопрессоры также могут использовать ствами, с повторными приступами ишемии мио при реанимационных мероприятиях, а также для карда, АГ, тахикардией или аритмией.

поддержания адекватной перфузии при угрожаю У пациентов с острым ИМ, состояние которых щей для жизни артериальной гипотензии.

на фоне ОСН быстро стабилизируется, блокато ры -адренорецепторов следует назначать как Эпинефрин Эпинефрин — катехоламин с высоким аф можно раньше. У пациентов с признаками ОСН на фоне ХСН блокаторы -адренорецепторов финитетом (прочность связи) относительно 1-, необходимо назначать сразу после стабилизации 2- и -адренергических рецепторов. Эпинефрин используют для инфузионного введения в дозах состояния (обычно в течение 3–4 дней).

Первая доза метопролола, карведилола, бизо- 0,05–0,5 мкг/кг/мин в случае, когда добутамин не пролола и небиволола для перорального приема вызывает клинического эффекта и АД остается должна быть небольшой с последующим посте- низким. При этом рекомендуется прямое монито ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ рирование АД, а также мониторинг параметров ге- состояние азотистого баланса позволяют мони торировать метаболический статус пациента.

модинамики с использованием катетеризации ЛА.

Почечная недостаточность Норэпинефрин ОСН может вызвать или спровоцировать ухуд Норэпинефрин — катехоламин с высоким аф финитетом относительно -адренорецепторов, шение уже существующей почечной недостаточно сти. Необходим тщательный мониторинг функции который следует использовать для повыше почек. Сохранение функции почек следует рассма ния ОПСС. Норэпинефрин-индуцированное СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ тривать как одну из целей при выборе терапевтиче повышение ЧСС развивается меньше, чем на ской стратегии у таких пациентов.

фоне действия эпинефрина. Рекомендованные Существует ряд заболеваний, при которых дозы норэпинефрина не отличаются от таковых ОСН развивается de novo или которые служат эпинефрина. Норэпинефрин (0,2–1 мкг/кг/мин) пусковым механизмом для развития декомпен обладает преимуществом при низком АД на фоне СЕКЦИЯ сации ХСН. ИБС и острый коронарный синдром сниженного ОПСС, например при септическом являются наиболее частыми причинами ОСН.

шоке. Норэпинефрин очень часто комбинируют Заболевания других органов и систем могут зна с добутамином для улучшения параметров гемо чительно осложнять лечение ОСН.

динамики.

ИБС При остром коронарном синдроме (неста ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСН бильная стенокардия или ИМ), осложненном Инфекции развитием ОСН, показано проведение коронар Пациенты с выраженной ОСН подвержены ной ангиографии. При остром ИМ проведение различным инфекционным осложнениям, осо- реперфузионной терапии достоверно снижает бенно часто со стороны дыхательной и мочевы- частоту развития ОСН. Чрескожное коронарное делительной системы, септицемии, внутригос- вмешательство (ЧКВ) или оперативное вмеша питальным (нозокомиальным) инфекциям, вы- тельство (АКШ) возможны уже на ранних стади званным грамположительными возбудителями. ях заболевания. Если ни ЧКВ, ни АКШ не могут Повышение содержания СРБ и ухудшение обще- быть проведены в короткий срок, рекомендуется го состояния могут быть единственными проявле- проведение ранней тромболитической терапии.

ниями инфекции — температурная реакция часто Всем пациентам с острым ИМ и признаками отсутствует. Тщательная профилактика инфек- СН показано проведение эхоКГ для оценки об ционных заболеваний, поддержание целостности щей и локальной сократительной способности слизистых и кожных покровов являются важными миокарда, выявления клапанной дисфункции задачами лечения ОСН. При необходимости сле- (особенно митральной регургитации) и исклю дует назначать адекватную антибиотикотерапию. чения ряда других состояний (например пери кардита, кардиомиопатии, ТЭЛА).

Сахарный диабет При кардиогенном шоке у пациентов с острым Развитие ОСН часто связано с ухудшением коронарным синдромом как можно быстрее не метаболического контроля и развитием гипер обходимо провести коронарную ангиографию и гликемии. Прием гипогликемических препаратов процедуру реваскуляризации. Временная стаби следует прекратить, а гликемический контроль лизация пациента может быть достигнута инфу осуществлять с помощью препаратов инсулина зионной терапией, внутриаортальной баллонной короткого действия, в зависимости от содержа- контрпульсацией, применением фармакологи ния глюкозы в крови. Нормогликемия повышает ческих инотропных препаратов.

выживаемость пациентов с сахарным диабетом, Патология клапанного находящихся в критическом состоянии.

аппарата сердца Катаболизм ОСН может быть следствием патологии клапан Отрицательный энергетический баланс — се- ного аппарата сердца (при острой митральной и аор рьезная проблема при наличии ОСН. Это явля- тальной недостаточности, эндокардите, аортальном ется следствием снижения поступления калорий или митральном стенозе, тромбозе искусственного с пищей в связи с ухудшением кишечного вса- клапана, расслаивающей аневризме аорты).

сывания. Следует поддерживать оптимальный При наличии инфекционного эндокардита в баланс калорий и аминокислот. Определение начале лечения обязательно назначение антибак концентрации альбумина в сыворотке крови и териальной терапии на фоне применения других 1276 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ фармакологических средств терапии ОСН. Дис- шение пред- и постнагрузки ЛЖ, уменьшение ишемии миокарда (при ее наличии), адекватная функция сердца также может усиливаться при вентиляция легких.

наличии миокардита. Однако при инфекцион Лечение следует проводить немедленно: окси ном эндокардите ведущей причиной развития генотерапия;

неинвазивная вентиляция с положи ОСН является недостаточность клапана сердца.

тельным давлением, а при необходимости — ИВЛ, Лечение следует начинать немедленно. При тя внутривенное введение гипотензивных средств.

желой острой митральной или аортальной ре СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гипотензивная терапия должна вызвать достаточ гургитации необходимо оперативное вмешатель но быстрое (в течение 30–60 мин) снижение САД ство. Проведение неотложного хирургического и ДАД на 30 мм рт. ст. Не следует стараться вос вмешательства требуется при аортальной недо становить АД до нормальных значений, это может статочности.

привести к снижению перфузии органов. Поэто Лечение ОСН при тромбозе искусственного му дальнейшее снижение АД следует проводить СЕКЦИЯ клапана сердца (ТИКС) под контролем функций этих органов. Снижение ОСН вследствие ТИКС ассоциирована с вы АД может быть достигнуто назначением:

сокой смертностью. У всех пациентов с СН и по • внутривенного введения петлевых ди дозрением на ТИКС необходимо провести рент уретиков, особенно при наличии признаков генографию органов грудной клетки и эхоКГ.

перегрузки жидкостью, а также при указании в Тромболитическая терапия используется при анамнезе на имеющуюся ранее ХСН;

ТИКС правых отделов сердца, а также у кандида • внутривенного введения нитроглицерина тов на оперативное вмешательство из групп вы или нитропруссида натрия для снижения пред- и сокого риска. При ТИКС левых отделов сердца постнагрузки, а также повышения коронарного показано оперативное вмешательство.

кровотока;

Необходимо использовать следующие пре • блокаторы кальциевых каналов (например параты: ингибитор тканевого активатора плаз никардипин, верапамил) можно применять па миногена 10 мг внутривенно болюсно с инфузи циентам с диастолической дисфункцией и уве ей 90 мг на протяжении 90 мин;

стрептокиназа личенной постнагрузкой.

250 000–500 000 МЕ на протяжении 20 мин с Блокаторы -адренорецепторов не следует последующей инфузией 1–1,5 млн МЕ на протя использовать при наличии отека легких. Однако жении 10 ч. После тромболизиса всем пациентам для купирования гипертонического криза при следует назначить нефракционированный гепа феохромоцитоме эффективным является вну рин в виде внутривенной инфузии (увеличение тривенное введение комбинированных блокато АЧТВ в 1,5–2 раза по сравнению с нормальными ров - и -адренорецепторов, например лабета величинами).

лола — болюсное введение 10 мг с последующей Расслаивающая аневризма аорты инфузией 50–200 мг/ч.

Острая расслаивающая аневризма аорты мо Почечная недостаточность жет быть причиной развития ОСН как с разви СН вызывает гипоперфузию почек как пря тием болевого синдрома, так и без него. Обыч мо, так и посредством активации нейрогумо но ОСН развивается на фоне гипертензивного ральных механизмов. Неконтролируемая ком состояния или острой аортальной недостаточ бинированная терапия диуретиками, ингиби ности. Необходимо немедленно установить торами АПФ, НПВП также может способство диагноз, оперативное вмешательство проводить вать развитию почечной недостаточности. По по жизненным показаниям.

чечная недостаточность влияет на эффектив ОСН и АГ ность терапии СН, особенно при использова ОСН является одним из наиболее распростра- нии дигоксина, ингибиторов АПФ, блокаторов ненных осложнений гипертензивных кризов. рецепторов ангиотензина II, спиронолактона.

Клиническим признаком ОСН при АГ является Преренальный стеноз артерий и постреналь застой в легких, в связи с быстротой развития его ная обструкция (как причины возникновения называют вспышкой отека легких. У пациентов, почечной недостаточности) должны быть ис госпитализированных с признаками отека лег- ключены.

ких на фоне гипертонического криза, часто не Повышение содержания креатинина в сыво выявляют изменений систолической функции ротке крови более чем на 25–30% и/или достиже сердца, а определяют ухудшение процессов рас- ние концентрации более 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л) слабления ЛЖ. Целью лечения являются умень- является относительным противопоказанием ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ к продолжению терапии ингибиторами АПФ. Лечение фибрилляции предсердий зависит от продолжительности заболевания.

Комбинация с инотропными средствами с по Пациенты с ОСН и фибрилляцией предсердий ложительным действием усиливает почечный должны получать антикоагулянтные препараты.

кровоток, позволяет улучшить функцию почек, Если нарушение ритма имеет пароксизмальный восстановить эффективность диуретиков. При характер, после стабилизации состояния необ снижении функции почек может потребовать ходимо проводить кардиоверсию. Если фибрил ся проведение диализа, особенно при наличии СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ляция предсердий длится более 48 ч, следует на гипонатриемии, ацидоза и неконтролируемой за значить антикоагулянты (вначале возможно при держки жидкости. Выбор между перитонеальным менение низкомолекулярных гепаринов) и про диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией водить фармакотерапию, направленную на под зависит от технической оснащенности лечебного держание оптимальной ЧСС. Если отмечают учреждения.

гемодинамическую нестабильность, абсолютно СЕКЦИЯ Заболевание легких и бронхообструкция показана срочная кардиоверсия. Следует избе При наличии у пациентов с ОСН бронхо- гать назначения верапамила и дилтиазема при па обструктивного синдрома необходимо исполь- роксизме фибрилляции предсердий, так как эти зовать бронходилататоры. Бронходилататоры средства ухудшают течение СН и могут вызвать могут улучшать функцию сердца, но не входят AV-блокаду III степени. Амиодарон и блокаторы -адренорецепторов используют при фибрилля в схему терапии ОСН. К терапии обычно до бавляют назначение 2,5 мг сальбутамола (0,5 мл ции предсердий как для снижения ЧСС, так и для 0,5% раствора в 2,5 мл 0,9% раствора натрия хло- предотвращения рецидива (табл. 1.19).

рида) через небулайзер на протяжении 20 мин. Не следует использовать антиаритмические Ингаляцию можно повторять каждый час в тече- препараты I класса.

ние нескольких часов. В случае хорошей переносимости блокаторов -адренорецепторов их необходимо назначать Нарушение ритма сердца и ОСН всем пациентам с СВТ. Электроимпульсную те Брадиаритмии. Брадикардия у пациентов с ОСН рапию с седативными средствами при СВТ сле чаще всего является следствием острого ИМ, осо дует использовать у пациентов с ОСН и артери бенно при окклюзии правой коронарной артерии.

альной гипотензией.

Лечение брадиаритмий обычно начинается с вве Лечение угрожающих жизни аритмий дения атропина 0,25–0,5 мг внутривенно, при не Фибрилляция желудочков и желудочковая та обходимости введения можно повторить.

хикардия требуют проведения сердечно-легочной Изопреналин — 2–20 мкг/мин в виде инфу реанимации, в том числе немедленной кардио зий могут использовать при AV-диссоциации или версии, при необходимости — вентиляционной низком желудочковом ответе. При наличии ише поддержки дыхания, а также применения седа мии миокарда использовать данное лекарствен тивных средств (в случае моторного возбуждения ное средство не следует. Медленный желудочко или сохранения сознания), стойкого восстанов вый ритм при фибрилляции предсердий можно ления коронарного кровообращения при остром ускорить путем внутривенного введения теофил коронарном синдроме. Амиодарон и блокаторы лина со скоростью 0,2–0,4 мг/кг/ч, вначале — бо -адренорецепторов позволяют снизить частоту люсное введение, затем в виде инфузии. При от повторного возникновения данных событий.

сутствии ответа на фармакотерапию необходимо использовать искусственный водитель ритма. ОСН во время оперативного вмешательства Суправентрикулярные тахиаритмии (СВТ). ОСН во время оперативного вмешательства СВТ могут осложнять течение ОСН или быть обычно является следствием ишемии миокарда, причиной ее развития. Фибрилляция предсер- обычно безболевой, то есть не ассоциированной дий с частым желудочковым ответом также мо- с болевым синдромом.

жет вызывать ОСН. Контроль ЧСС у пациента с Немедикаментозное лечение ОСН СВТ и ОСН является первоочередной задачей. ОСН является серьезным осложнением боль У пациентов с рестриктивной кардиомио- шинства заболеваний сердца. В ряде случаев сроч патией или тампонадой сердца снижение ЧСС ное или экстренное хирургическое вмешательство следует проводить безотлагательно. Необходи- значительно улучшает прогноз. К немедикамен мо проводить соответствующую фармако- или тозным вмешательствам относятся коронарная ре электроимпульсную терапию (кардиоверсию). васкуляризация, коррекция анатомических нару 1278 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ диагностики состояний, при которых необходим Таблица 1. нефармакологический подход (алгоритм ведения Лечение аритмий при ОСН больных при остром ИМ с применением данных Фибрилля- Дефибрилляция разрядами 200–300– эхоКГ представлен в табл. 1.20).

ция или та- 360 Дж (преимущество нужно отдать Заболевания сердца, являющиеся причиной хисистолия двухфазной дефибрилляции с макси желудочков мальной мощностью 200 Дж). При от- ОСН и требующие оперативного вмешательства:

сутствии эффекта ввести 1 мг эпинеф- 1. Кардиогенный шок после остром ИМ при СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ рина и/или 150–300 мг амиодарона поражении нескольких коронарных сосудов.

Желудоч- При нестабильном состоянии пациен 2. Постинфарктный дефект межжелудочко ковая тахи- та — электроимпульсная терапия, при вой перегородки (МЖП).

кардия стабильном — внутривенное введение 3. Разрыв стенки желудочка.

амиодарона 4. Острая декомпенсация имеющейся патоло Синусовая Использование блокаторов СЕКЦИЯ тахикардия -адренорецепторов при клинической гии клапанного аппарата.

или супра- и гемодинамической переносимости: 5. Недостаточность или тромбоз искусствен вентрику- Метопролол 5 мг внутривенно медленно ного клапана сердца.

лярная та- (при необходимости можно повторить) 6. Аневризма аорты или расслаивающая анев хикардия Аденозин используется для замедле ризма аорты в полость перикарда.

ния AV-проводимости или для меди 7. Острая митральная недостаточность вслед каментозной кардиоверсии тахикар дии по типу re-entry ствие:

Иногда используют: - ишемического разрыва сосочковых мышц;

Эсмолол 0,5–1,0 мг/кг на протяжении - ишемической дисфункции сосочковых мышц;

1 мин, потом инфузия со скоростью - миксоматозного разрыва сухожильных хорд;

50–300 мкг/кг/мин или - эндокардита;

Лабеталол 1–2 мг струйно, потом ин фузия со скоростью 1–2 мг/мин (всего - травмы.

50–200 мг) 8. Острая аортальная регургитация вследствие:

Лабеталол также применяют при ОСН - эндокардита;

на фоне гипертонического криза или - расслаивающей аневризмы аорты;

феохромоцитомы в виде болюсного - закрытой травмы грудной клетки;

введения 10 мг (всего 300 мг) - разрыва аневризмы синуса Вальсальвы.

Фибрил- По возможности — электроимпульс ляция или ная терапия. Дигоксин 0,125–0,25 мг 9. Острая декомпенсация хронической кар трепетание внутривенно или блокаторы -адрено- диомиопатии.

предсердий рецепторов или амиодарон использу Внутриаортальная баллонная контрпульсация ют для замедления AV-проводимости.

Амиодарон может индуцировать меди- Контрпульсация является стандартным ком каментозную кардиоверсию без ухуд- понентом лечения пациентов с кардиогенным шения функции ЛЖ. Пациенту следует шоком или тяжелой левожелудочковой недоста назначить гепарин точностью при соблюдении следующих условий:

Брадикар- Атропин 0,25–0,5 мг внутривенно, всего I. Улучшение не наступает, несмотря на объ дия 1–2 мг. Как временное мероприятие — емную инфузию, инотропную поддержку.

инфузия изопреналина (1 мг в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, максимальная II. Наличие выраженной митральной регур скорость 75 мл/ч, то есть 2–12 мкг/мин).

гитации или разрыва МЖП — с целью гемодина Если брадикардия стойкая к введению мической стабилизации.

атропина, нужно начать чрескожную III. Наличие тяжелой ишемии миокарда, пре или трансвенозную кардиостимуляцию.

пятствующей стабилизации состояния, — базис для При остром ИМ в случае резистент ной брадикардии можно использовать проведения коронарографии и реваскуляризации.

теофиллин: болюсно 0,25–0,5 мг/кг и Внутриаортальная баллонная контрпульсация в дальнейшем инфузия со скоростью противопоказана при расслаивающей аневризме 0,2–0,4 мг/кг/ч аорты или клинически значимой аортальной не шений, замена или реконструкция клапана сердца, достаточности. Ее также не следует применять а также временная циркуляторная поддержка с ис- при тяжелых поражениях периферических сосу пользованием аппаратов вспомогательного крово- дов, полиорганной недостаточности, некорриги обращения. ЭхоКГ является наилучшим способом руемых причинах ОСН.

ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Аппарат вспомогательного кровообращения Таблица 1. Аппарат вспомогательного кровообраще Алгоритм ведения больных с ОСН ния — это механический насос, который частич при остром ИМ: применение эхоКГ но замещает механическую работу желудочка.

Алгоритм А эхоКГ Аппарат позволяет разгрузить желудочек, сни - жидкость в полости перикарда (особенно при тол зить нагрузку на миокард и усилить перифери щине пласта более 10 мм) ческий кровоток. Некоторые из этих устройств - эхо-уплотнение в жидкости СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ имеют блок экстракорпоральной оксигенации. - эхо-признаки тампонады сердца Если течение ОСН затягивается, а транспланта- ДИАГНОЗ: Разрыв внешней стенки желудочка цию сердца провести невозможно, дальнейшее Перикардиоцентез. Объемная инфузия. Инотроп использование аппарата вспомогательного кро- ные средства. Решить вопрос о ВАБК вообращения нецелесообразно. Немедленное оперативное вмешательство Наиболее частыми осложнениями при при СЕКЦИЯ Алгоритм Б эхоКГ менении АИК являются тромбоэмболия, крово- ДИАГНОЗ: Разрыв МЖП: локализация;

размер;

Qр:Qс течение, инфекции. Фармакотерапия Нестабильное состояние пациента — ВАБК, ИВЛ, КЛА Трансплантация сердца Коронарная ангиография Трансплантацию сердца могут рассматривать Немедленное оперативное вмешательство как лечебное мероприятие при тяжелой ОСН Алгоритм В эхоКГ с заранее известным неблагоприятным прогно Эхо-признаки острой тяжелой митральной регургитации зом. Примером может служить тяжелый острый +/– визуализация разрыва сосочковой мышцы миокардит, послеродовая кардиомиопатия или Если диагноз неясен — провести Чп-эхоКГ острый ИМ с неблагоприятным прогнозом после Если Чп-эхоКГ не дает результата — установить КЛА реваскуляризации. Тем не менее трансплантация для исключения разрыва МЖП сердца невозможна до тех пор, пока не достигну- ДИАГНОЗ: Острая митральная регургитация та стабилизация состояния — естественным спо- Фармакотерапия собом или с помощью аппарата вспомогательно- Нестабильное состояние пациента — ВАБК, ИВЛ, КЛА го кровообращения. Коронарная ангиография Немедленное оперативное вмешательство ЗАКЛЮЧЕНИЕ Алгоритм Г эхоКГ - акинезия верхушки Современные представления относительно - гиперкинезия базальных отделов МЖП, ПСД диагностики и лечения ОСН за последние 10 лет Отменить:

существенно обогатились. Проведенные недавно - препараты с положительным инотропным регистры позволили охарактеризовать большин действием, нитраты, ВАБК ство диагнозов больных как декомпенсацию ХСН, Назначить: блокаторы -адренорецепторов, стиму а новые случаи ОСН объяснить обострением ИБС ляторы -адренорецепторов или АГ. Очень важным является разработанный и ЭхоКГ: низкая ФВ без механических осложнений согласованный объем обязательного обследования Кардиогенный шок вследствие «потери» большого для всех больных с ОСН, что позволяет своевремен- количества миокарда но проводить дифференциальную диагностику и Фармакотерапия стратификацию риска возможных осложнений (это Назначить - ВАБК, ИВЛ, ЧКВ или АКШ, АВК и лабораторные исследования, и инструменталь - Трансплантация сердца ные методы оценки структурно-функциональных Qp:Qs — отношение легочного кровотока к системно особенностей сердечно-сосудистой системы му, КЛА — катетер в легочной артерии, Чп-эхоКГ — у больных с ОСН). Врачи-терапевты и кардиологи чреспищеводная эхоКГ, ПСД — переднее систоли должны не только назначать рекомендованное ле ческое движение, АВК — аппарат вспомогательного карственное средство больным с декомпенсацией кровообращения.

сердечной деятельности, но и определять природу этой декомпенсации.

Важным является более ак- коррекцию выраженной митральной регургита тивное привлечение в процесс лечения кардиохи- ции), проведение стимуляции сердца для ресин рургов и интервенционных кардиологов, электро- хронизации его работы (в случае наличия блокады ножек и расширения комплекса QRS) и др. Следу физиологов для проведения реваскуляризации жизнеспособного миокарда, коррекции приобре- ет помнить, что положительные кратковременные тенных клапанных поражений миокарда (включая результаты лечения ОСН следует трансформиро 1280 ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 4. DiDomenico R.J. et al. (2004) Guidelines for Acute Decompensated Heart Fail вать в длительные положительные результаты. На ure Treatment. Ann. Pharmacother., 38: 649–660.

этом пути перспективным является применение 5. Earl G.L., Fitzpatrick J.T. (2005) Levosimendan: A Novel Inotropic Agent патогенетического базисного лечения основного for Treatment of Acute Decompensated Heart Failure. Ann. Pharmacother., 39: 1888–1896.

заболевания, защита миокарда и функции почек. 6. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Endorsed by the European Society of Intensive Care et al. (2005) ЛИТЕРАТУРА Eur. Heart J., 26: 384–416.

7. Felker G.M., Adams K.F. Jr., Konstam M.A., et al. (2003) The problem of dec 1. Abraham W.T., Adams K.F., Fonarov G.C. et al. (2005) In-Hospital Mortality in СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ompensated heart failure: nomenclature, classication, and risk stratication.

Patients With Acute Decompensated Heart Failure Requiring Intravenous Vaso- Am. Heart J., 145 (2 suppl): S18–S25.

active Medications: An Analysis From the Acute Decompensated Heart Failure 8. Gheorghiade M. et al. (2005). Acute Heart Failure Syndromes: Current State National Registry (ADHERE). JACC, 46: 57–64. and Framework for Future Research. Circulation, 112: 3958–3968.

2. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. (2003) Study Group on Diagnosis 9. Gheorghiade M., Zannad F. (2005) Modern management of acute heart failure of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. syndromes. Eur. Heart. J. Suppl., 7: B3–B7.

The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care 10. Jain P., Massie B.M., Gattis W.A. et al. (2003) Current medical treatment among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization. Am.

СЕКЦИЯ diagnosis. Eur. Heart J., 24(5): 442–463. Heart J., 145(2 Suppl.): S3–S17.

3. Colucci W.S. (2001) Nesiritide for the treatment of decompensated heart fail- 11. Philip A., Poole-Wilson (2002) Treatment of Acute Heart Failure: Out With the ure. J. Card. Fail., 7(1): 92–100. Old, In With the New. JAMA, 287: 1578–1580.

ГЛАВА 1 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Л.Г. Воронков СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Определение содержания НУП ОПРЕДЕЛЕНИЕ............................................. в плазме крови ЭПИДЕМИОЛОГИЯ...................................... Гематологические и биохимические анализы Факторы риска ЭТИОЛОГИЯ ХСН.........................................1286 КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ......... СЕКЦИЯ Лево- и правосердечная недостаточность.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН........................... Левожелудочковая, левопредсердная, Патофизиологические механизмы правожелудочковая и бивентрикуляр прогрессирования СН ная недостаточность Ремоделирование сердца ОСН и ХСН Нейрогуморальная активация Систолическая и диастолическая СН Мобилизационные нейрогуморальные ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ системы ХСН с повышенным сердечным выбросом Контррегуляторные системы Застойная СН. Декомпенсированная Изменения со стороны сосудистой системы и стабильная СН Изменения со стороны почек Недостаточность кровообращения. Хро Изменения со стороны скелетных мышц ническая недостаточность кровообращения Основные этапы клинического прогрес- Окончательный диагноз ХСН сирования ХСН: патофизиологиче- КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН............................ ская характеристика ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН..................................... Доклинический этап СН (бессимп Аритмии томная дисфункция ЛЖ) Тромбоэмболические осложнения Фаза развернутых клинических прояв Пневмония лений хронической застойной СН Недостаточность азотовыделительной Внезапная сердечная смерть и ее меха функции почек низмы у больных с ХСН Печеночная недостаточность ДИАГНОСТИКА ХСН.................................... Сердечная кахексия Клинические симптомы ХСН ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО Субъективные симптомы ХСН ПРОГНОЗА..................................................... Объективные клинические признаки ХСН ПРОФИЛАКТИКА СН................................... Комплексная оценка клинических Больные с АГ симптомов и признаков ХСН Пациенты с ИБС Инструментальная диагностика ХСН Статины ЭхоКГ Блокаторы -адренорецепторов Рентгенография органов грудной клетки Ингибиторы АПФ Электрокардиография ЛЕЧЕНИЕ ХСН: ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ.... Радионуклидная вентрикулография Этиотропное лечение при СН Магнитно-резонансное исследование сердца Цели лечения при ХСН Холтеровское мониторирование ЭКГ Модификация образа жизни Пробы с дозированной физической нагрузкой и соблюдение специальных рекомендаций Стресс-эхоКГ с добутамином Фармакологические средства, Чреспищеводная эхоКГ назначения которых следует Оценка функции внешнего дыхания избегать Инвазивные методы исследования сердца МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Лабораторные методы исследования ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ в диагностике СН ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ.................................... 1282 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие замечания Непрямые антикоагулянты Диуретики Антитромбоцитарные средства Механизмы и особенности действия Нитраты Тактика применения Негликозидные инотропные средства Проблемы, возникающие при лечении Профилактика внезапной сердечной диуретиками больных с ХСН смерти у больных с ХСН и применение и пути их решения антиаритмических средств СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Калийсберегающие диуретики СОВРЕМЕННЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ Ингибиторы АПФ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ХСН....... Механизм действия ингибиторов АПФ Ресинхронизация желудочков Тактика применения ингибиторов АПФ Сочетанное применение РЭКС и ИКД Проблемы, которые могут возникать Имплантированные устройства помощи ЛЖ при клиническом применении СЕКЦИЯ ингибиторов АПФ Хирургическая коррекция митральной Блокаторы -адренорецепторов регургитации у больных с дилатиро ванным ЛЖ без органической недо Мотивы для применения блокаторов -адренорецепторов при ХСН статочности митрального клапана Механизмы терапевтическо- Реваскуляризация миокарда го эффекта блокаторов Парциальная вентрикулотомия ЛЖ -адренорецепторов при ХСН Трансплантация сердца Тактика и особенности применения ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ХСН............... Антагонисты рецепторов альдостерона ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ Дигоксин С БЕССИМПТОМНОЙ Дозы и особенности применения СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ... Дигиталисная интоксикация ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХСН Профилактика дигиталисной интоксикации И СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ Антагонисты рецепторов ангиотензина II ФУНКЦИЕЙ ЛЖ............................................. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ И ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ У ОТДЕЛЬНЫХ КАТЕГОРИЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА......................... БОЛЬНЫХ С ХСН........................................... Антитромботические препараты ЛИТЕРАТУРА.................................................. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сердечная астма Недостаточность левых отделов сердца Сердечной недостаточностью (СН) называют I50.9. Сердечная недостаточность без уточнения патофизиологическое состояние, при котором Бивентрикулярная недостаточность сердце вследствие нарушения своей насосной Кардиальная, сердечная или миокардиальная функции не может удовлетворять потребности недостаточность метаболизма тканей.

За период после принятия МКБ-10 (1992) поя Указанное состояние может проявляться клини ческими признаками ХСН или ОСН и ассоциирует- вились новые клинические термины, применяю щиеся в международных рекомендациях по диаг ся с повышенным риском смерти этих пациентов.

Перечень основных терминов, которые не- ностике и лечению СН. Современная терминоло редко употребляются для описания разных кли- гия, употребляющаяся для характеристики клини нических форм или вариантов СН, в действую- ческих особенностей разных категорий больных с щей МКБ-10 соответствует рубрикам I50.0, I50.1, ХСН, приведена в соответствующем разделе.

По определению Рабочей группы по сердеч I50.9.

ной недостаточности Украинской ассоциации I50.0. Застойная сердечная недостаточность кардиологов (2006), ХСН — это клинический Болезнь сердца застойного характера Правожелудочковая недостаточность (вто- синдром, типичными чертами которого являют ричная по отношению к недостаточности левых ся снижение толерантности к физическим на грузкам, задержка в организме жидкости, про отделов сердца) I50.1. Левожелудочковая недостаточность грессирующий характер и ограничение продол Острый отек легких жительности жизни.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ го исследования (наблюдение с 1948 по 1988 г.) По разным подсчетам ХСН в настоящее вре- средняя продолжительность жизни с момента мя болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн чело- установления диагноза ХСН составляла 1,7 года век. По данным национальных регистров разных для мужчин и 3,2 года для женщин, а показатель стран средний (без учета возраста) показатель рас- 5-летней выживаемости — 25 и 38% соответ пространенности ХСН в популяции колеблется от ственно. Даже в современных условиях (данные 1 до 5%. Указанные колебания могут быть, в част- Британии на 2001 г.) выживаемость пациентов СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ности, связаны с отсутствием унифицированных с клинически манифестированной ХСН на про международных эпидемиологических критериев тяжении 5 лет ниже, чем у больных с впервые ди СН. С возрастом распространенность СН про- агностированными злокачественными эпители грессивно возрастает. Так, по данным Фремин- альными опухолями разных локализаций, кроме гемского исследования распространенность СН рака легкого.

Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем среди мужчин возрастает от 0,8% в возрастной ка СЕКЦИЯ тегории 50–59 лет до 6,6% — в возрасте 80–89 лет выше степень ее клинической тяжести. Так, по казатель смертности в течение 1 года у больных (у женщин от 0,8 до 7,9% соответственно).

Анализ результатов долговременного популя- с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, воз ционного наблюдения, осуществленного в рамках растая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по того же Фремингемского исследования, показал, NYHA) ХСН.

Пациенты с симптомной ХСН, но относитель что риск возникновения СН в течение жизни со ставляет 21% у мужчин и 20% — у женщин и явля- но сохраненной систолической функцией ЛЖ ется существенным даже при условии отсутствия (ФВ 40–45%) характеризуются лучшей (прибли зительно вдвое — по данным 5-летнего наблюде развития ИМ (11 и 15% соответственно).

Заболеваемость — количество случаев впер- ния) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сни вые диагностированной СН в течение года женной ФВ ЛЖ.

Лучшую выживаемость женщин по сравнению в популяции — представляет по разным дан ным от 150 до 500 случаев на 100 тыс. населения с мужчинами с ХСН объясняют несколькими (0,15–0,5%), причем среди лиц в возрасте старше причинами, в частности меньшей распространен 45 лет этот показатель каждые 10 лет удваивает- ностью среди них ИБС, большей долей больных ся. Указанное выше 40-летнее Фремингемское с сохраненной систолической функцией ЛЖ и, популяционное наблюдение показало, что за- возможно, лучшими компенсаторными возмож болеваемость СН среди мужчин повышается от ностями организма относительно противодей 0,3% в возрастном промежутке 35–65 лет до 1,2% ствия снижению сердечного выброса.

Результаты масштабных многоцентровых в возрасте 85–94 года, а среди женщин — от 0, плацебо-контролируемых клинических иссле до 0,9% соответственно.

В течение последних 30–40 лет в Европе и Се- дований свидетельствуют (см. ЛЕЧЕНИЕ), что см.

комбинированное применение нейрогумораль верной Америке, несмотря на снижение смерт ности от сердечно-сосудистых причин, отмеча- ных антагонистов (ингибиторы АПФ или анта ют постоянный рост распространенности ХСН. гонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы В США количество госпитализаций по поводу -адренорецепторов, антагонисты альдостерона) СН с 1971 до 1994 г. увеличилось в 4 раза, а ко- предоставляет возможность существенным об личество смертельных случаев вследствие СН с разом снизить смертность больных с клинически 1970 до 1993 г. — в 3 раза. На протяжении после- манифестированной ХСН — до 6–10% в год.

Лечение больных с ХСН требует больших дующих 20–30 лет в Европе и Америке прогнози руют рост распространенности ХСН на 30–40%, средств, объем которых в странах Западной Евро что связывают с постоянной тенденцией к уве- пы и Северной Америке составляет 1–2% общих личению удельного веса населения старших воз- затрат на здравоохранение;

этих средств прихо растных групп и увеличением (вследствие улуч- дится на стационарное лечение больных с ХСН, шения лечения) продолжительности жизни па- которых госпитализируют по поводу декомпен циентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями сации их клинического состояния. Согласно так называемым фармакоэкономическим подсчетам, и сахарным диабетом.

Прогноз больных с клиническими проявле- стоимость оказания медицинской помощи паци ниями ХСН очень серьезный, что отражает та- ентам с ХСН в странах Западной Европы (Фран кой ее фундаментальный признак, как прогрес- ция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрас сирующий характер. По данным Фремингемско- тает пропорционально тяжести их клинического 1284 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ состояния, составляя в год для больных I–II ФК ИБС как популяционных факторов риска СН в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, кли- (табл. 2.1). Впрочем, вычленение роли каждого из указанных факторов в возникновении ХСН нически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Со является проблематичным, поскольку АГ и ответствующие подсчеты показали, что посто ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких янный прием ингибиторов АПФ и блокаторов больных. По данным как эпидемиологических -адренорецепторов больными с ХСН, снижая данных, так и современых многоцентровых ис риск повторных госпитализаций по поводу де СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ следований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65% компенсации кровообращения, требует меньше больных.

затрат, чем неоднократные эпизоды стационар В последнее время увеличилось количество ного лечения, обусловленные неполучением не данных относительно более весомого, чем это обходимой систематической терапии указанны представлялось ранее, значения АГ как фак ми нейрогуморальными антагонистами.

тора риска развития СН. Подчеркивается, что По современным эпидемиологическим и ста СЕКЦИЯ роль АГ как фактора риска и каузальной причи тистическим данным у больных с ХСН 75–80% ны клинически имеющейся ХСН в эпидемио смертельных исходов имеют кардиальную при логических исследованиях недооценивается, роду, причем приблизительно в половине случаев поскольку при развитии последней ранее по они соответствуют критериям внезапной смерти, вышенное АД у многих больных снижается до другая же половина пациентов гибнет от прогрес нормы вследствие насосной несостоятельности сирующей насосной СН. Остальные 20–25% смер сердца. Результаты анализа, проведенного На тельных случаев среди больных с ХСН приходится циональным институтом сердца, легких и кро на некардиальные причины, среди которых веду ви США, свидетельствуют, что у 75% больных с щая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и моз ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает говому инсульту.

риск развития СН пропорционально степени Приведенные данные свидетельствуют об ак повышения АД, причем повышение САД яв туальности СН как медико-социальной пробле ляется более значимым в отношении развития мы и обосновывают необходимость широкого ХСН, чем повышение ДАД, независимо от воз внедрения современных стандартов ее лечения раста и пола (табл. 2.2).

и профилактики в нашей стране.

Перенесенный ИМ является наиболее зна ФАКТОРЫ РИСКА чимым независимым фактором риска развития Эпидемиологические исследования чет- ХСН как в общей популяции, так и среди боль ко продемонстрировали ведущую роль АГ и ных с АГ. Весомыми факторами риска ХСН яв Таблица 2. Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996) Распространенность фактора риска Повышение риска по сравнению с попу в популяции, % ляционным показателем, % Фактор риска мужчины женщины мужчины женщины АД 140/90 60 62 2,1 3, ИМ 10 3 6,3 6, Стенокардия 11 9 1,4 1, Диабет 8 5 1,8 3, ГЛЖ 4 3 2,2 2, Клапанные пороки сердца 5 8 2,5 2, Таблица 2. Структура повышения АД как фактора риска развития СН (по Kannel W., 1996) Возраст 35 лет–64 года Возраст 65 лет–94 года Повышение АД мужчины женщины мужчины женщины САД 3,1* 4,4 1,8 2, ДАД 1,4 2,9 1,6 1, Пульсового 3,4 3,0 2,3 2, *Повышение риска по сравнению с популяцией данной возрастной категории.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ГЛАВА Таблица 2. Факторы риска развития ХСН среди пациентов с АГ (по Levy D. et al., 1996) Повышение риска по сравнению с популяционным показателем Фактор риска мужчины женщины ИМ 5,54 5, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Стенокардия 1,35 1, Диабет 1,78 3, ГЛЖ 1,97 2, Клапанные пороки сердца 2,40 1, ляются также сахарный диабет, ГЛЖ, клапанные Таблица 2. СЕКЦИЯ пороки сердца. Среди пациентов с АГ, сахар- Наиболее актуальные заболевания и состояния, ным диабетом и наличием ГЛЖ у женщин от- способные обусловить СН мечают более высокий риск возникновения СН ИБС (табл. 2.3, см. табл. 2.1). - ИМ По данным Фремингемского исследования - ишемия и/или гибернация миокарда среди пациентов с ИБС и/или ГЛЖ фактором АГ - гипертензивное сердце риска ХСН выступает уменьшение жизненной Кардиомиопатии емкости легких (повышение риска у женщин в - ДКМП 2,3 раза, у мужчин — в 1,8).

- ГКМП Уровень общего ХС в плазме крови являет - рестриктивная (амилоидоз, гемохроматоз, саркои ся относительно слабым предиктором развития доз и др.) ХСН, однако высокое значение соотношения Клапанные или врожденные пороки сердца уровня общего ХС к ХС ЛПВП в плазме крови - аортальный выступает значимым фактором риска ХСН. По- - митральный - трикуспидальный следнее касается и наличия ожирения, которое - септальный является опосредованным фактором риска СН - стеноз легочной артерии с учетом его патогенетической связи с АГ, сахар Аритмии ным диабетом, ГЛЖ и дислипидемией.

- тахисистолия - брадисистолия ЭТИОЛОГИЯ ХСН Миокардиты - вирусный Наиболее частой нозологической причиной - бактериальный СН в Европе и США в настоящее время считают - при системных заболеваниях соединительной ткани ИБС, которую, по данным эпидемиологических Поражение перикарда и многоцентровых клинических исследований, - экссудативный перикардит, гидроперикард диагностируют у 60–75% таких больных. Есть - констриктивный перикардит веские основания считать, что 2-е место среди Вторичная кардиомиопатия этиологических факторов ХСН занимает си- - токсическая (в том числе алкогольная) стемная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ - медикаментозная - эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохро затрудняет оценку истинной роли последней моцитома) в возникновении ХСН. Так, по статистическим Легочная гипертензия и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (от - первичная дельно или в сочетании) обусловливают возник - вторичная (при легочном сердце;


при врожденных новение 75–80% всех случаев СН. пороках, посттромбоэмболическая) Среди других причин развития ХСН ведущи ми являются ДКМП и клапанные пороки серд- иная, в ней основное место занимают клапанные ца, на остальные причины ХСН (табл. 2.4) в раз- пороки и первичные поражения миокарда.

витых странах приходится в целом не более 5% С практической точки зрения важно выделить те причины ХСН или ОСН, которые являются случаев.

Следует отметить, что в Афро-Азиатском ре- потенциально обратимыми и при соответствую гионе структура этиологических факторов ХСН щих условиях могут быть полностью устранены.

1286 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ К ним относятся тахи- и брадиаритмия, ишемия хирургического при наличии показания) каждый и гибернация миокарда, клапанные пороки серд- из трех вышеуказанных главных факторов высту ца, легочная тромбоэмболия, миокардит, побоч- пает в роли перманентно действующего триггера ное действие или передозировка лекарственных (запускающего фактора) возникновения и даль средств, алкоголь. нейшего развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СН Снижение насосной способности сердца мо Неадекватность сердечного выброса мета жет быть следствием таких факторов:

болическим потребностям тканей инициирует 1) гемодинамической перегрузки желудочков специфичные для СН адаптивные изменения (в большинстве случаев ЛЖ);

со стороны системной нейрогуморальной регу 2) первичного поражения миокарда;

ляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, 3) нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Пе СЕКЦИЯ которые, взаимодействуя между собой по прин регрузка ЛЖ может быть обусловлена повышен ципу порочного круга, предопределяют постоян ным сопротивлением систолическому выбросу ное прогрессирование СН.

крови («перегрузка давлением») или повышен ным диастолическим объемом крови («перегруз Ремоделирование сердца ка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ В современном понимании это комплекс и аортальном стенозе, второй — при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением ха- структурно-функциональных изменений тех или рактерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, иных отделов сердца, вызванный неадекватны объемом — для септальных дефектов со сбросом ми гемодинамическими условиями их функцио нирования или их первичным поражением. На слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы вы- практике клиницист сталкивается в первую оче являют при ИБС и некоронарогенных пораже- редь с ремоделированием левых отделов сердца, ниях. При ИБС такое поражение по характеру в частности ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патоло не является диффузным и может проявляться гических изменений величины, массы и формы некрозом (при остром ИМ), постинфарктны ми рубцовыми изменениями, ишемией и ги- ЛЖ с соответствующим нарушением его нор бернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем мального функционирования. Характерными ма для некоронарогенных заболеваний миокарда кропризнаками ремоделированного ЛЖ являют характерно диффузное поражение последнего ся его гипертрофия, дилатация и деформация (так (ДКМП, большинство миокардитов, вторичные называемая сферизация) полости. Объединение последних трех признаков является типичным кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмеча- для первично-миокардиального поражения и пе ют при укорочении диастолы (тахисистолии), при регрузки объемом. Для СН, обусловленной пере наличии механического препятствия его наполне- грузкой давлением и/или нарушением диастоли нию (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при на- ческого наполнения ЛЖ, выраженная дилатация рушениях его расслабления в диастолу. Последнее последнего не является характерной, за исключе наблюдают при рестриктивных поражениях мио- нием финальной клинической стадии, когда ком карда, его ишемии, концентрической гипертрофии пенсаторные возможности гипертрофированного ЛЖ практически исчерпаны.

(АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Главный фундаментальный признак ремоде Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко лирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный сочетаются. Например, при аортальном стенозе феномен, направленный на поддержание способ или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением ности первично пораженного или перегруженно сочетается с нарушением его диастолического на- го миокарда развивать достаточное внутрижелу полнения;

а при наличии постинфарктного кар- дочковое давление в систолу путем уменьшения диосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако АГ перегрузка давлением и диастолическая дис- в процессе эволюции гипертрофия миокарда те функция ЛЖ сочетаются с первичным поражени- ряет свое приспособительное значение и стано вится одним из факторов прогрессирования ХСН.

ем миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного Это объясняется тем, что, в отличие от физиоло корригирующего влияния (преимущественно гической, так называемой рабочей гипертрофии ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ (у спортсменов, здоровых лиц, занимающихся больных с гипертензивным сердцем и тахисисто интенсивной физической работой), гипертрофия лическим нарушением ритма сердца. Для этого миокарда при его перегрузке или повреждении варианта СН характерен сдвиг кривой «конечно является биологически неполноценной. Непол- диастолическое давление — КДО» влево, при ноценность патологической гипертрофии мио- котором гиперволемия в малом круге кровообра щения, вплоть до отека легких, может возникать карда, в частности, состоит в том, что при ней:

а) рост массы миофибрилл преобладает над при нормальном объеме ЛЖ (рис. 2.2).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ростом массы митохондрий;

УОК УОК б) увеличение площади мембраны отстает от роста общей массы кардиомиоцита;

в) рост массы миокарда опережает рост ка пилляров;

г) происходит интенсивное периваскулярное СЕКЦИЯ образование соединительной ткани (реактивный КДО КДО фиброз);

б а д) наблюдается трансформация процессов белкового синтеза в сторону образования изо- Рис. 2.1. Схематическое изображение кривых Фран ка — Старлинга: а) в норме;

б) при систоли форм регуляторных и эффекторных протеинов, ческой недостаточности ЛЖ присущих эмбриональному периоду (так называ емая фетализация миокардиального фенотипа).

В результате указанных изменений развива- Норма Гипертрофия ются энергодефицит, перегрузка ионами Са2+ и неполноценное функционирование гипертро фированных кардиомиоцитов с соответствую щим нарушением систолической и/или диасто лической функции ЛЖ. В формировании диасто Конечно- 40 Отек легких лической несостоятельности миокарда важная диастоли роль также принадлежит фиброзным (очаговым ческое или диффузным) изменениям ремоделирован- давление, мм рт. ст. ного ЛЖ.

0 100 200 0 100 Для СН, обусловленной первичным пораже КДО, мл нием миокарда ЛЖ или его перегрузкой объе мом, а также для терминального клинического Рис. 2.2. Кривые зависимости между конечно этапа гипертензивного сердца характерна так диастолическим давлением и КДО ЛЖ в норме и при диастолической недостаточ называемая миогенная дилатация ЛЖ. Послед ности гипертрофированного ЛЖ няя отражает невозможность ЛЖ обеспечивать объем систолического выброса крови в аорту пропорционально объему полости ЛЖ в конце Нейрогуморальная активация диастолы (физиологический механизм Фран- Снижение сердечного выброса обусловли ка — Старлинга) (рис. 2.1). Такой ситуации, как вает ряд системных компенсаторных реакций, правило, соответствуют снижение величины ФВ направленных на поддержание достаточного ЛЖ (40%) и сферизация полости последнего, перфузионного давления в сосудистой системе.

то есть приближение ее формы к шарообразной Последнее обеспечивается «включением» соот (в отличие от нормальной эллипсоидной). Та- ветствующих компенсаторных механизмов, ко кой вариант ремоделирования ЛЖ отмечают в торые можно условно разделить на кардиальные, 60–70% случаев клинически манифестирован- сосудистые и почечные.

ной ХСН. К кардиальным механизмам компенсации У 30–40% пациентов с СН отмечают нормаль- кровообращения при СН принадлежат повы ную или субнормальную ФВ ЛЖ (45%). Нали- шение ЧСС, рост инотропной (сократительной) чие клинических признаков СН у больных этой функции миокарда и его гипертрофия. Сосуди категории связывают исключительно или преи- стый механизм компенсации представлен си мущественно с нарушениями диастолического стемной периферической вазоконстрикцией, наполнения ЛЖ. В повседневной клинической направленной на поддержание необходимого практике этот вариант СН чаще всего выявляют у системного АД. Почечный путь компенсации 1288 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ кровообращения состоит в задержке ионов Nа+ как тканевая РАС. Активация последней играет и воды, направленный на увеличение ОЦК, то ключевую роль в ремоделировании ЛЖ при СН.

Альдостерон — минералокортикоид, ведущим есть на то же поддержание системного АД.

патофизиологическим эффектом которого при Мобилизационные нейрогуморальные системы ХСН является задержка жидкости в организ ме за счет стимуляции реабсорбции ионов Nа+.

Указанные «мобилизационные» компенса торные реакции опосредствованы несколькими Кроме того, альдостерон стимулирует коллаге СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ нейрогуморальными системами: САС, ренин- нообразование в миокарде и оказывает вазокон ангиотензиновой (РАС), альдостероном, аргинин- стрикторное действие. Поскольку мощным ин вазопресином (синонимы: вазопресин, АДГ) и си- дуктором синтеза альдостерона является ангио стемой эндотелина. тензин II, в литературе наряду с термином «РАС»

САС. Как известно, ее основными структур- часто употребляется термин «РААС».


ными звеньями являются афферентные нерв- Эндотелин-1 — эффекторный (действующий) СЕКЦИЯ ные волокна, центральные адренергические гормон так называемой системы эндотелина, структуры, эфферентные пре- и постганглио- экспрессия и активация компонентов которой нарные симпатические волокна, симпатические происходит преимущественно в клетках эндоте терминали с 2-адренорецепторами и тканевые лия. Эндотелин-1 более мощный вазоконстрик - и 1-адренорецепторы, а также эффекторные тор, чем ангиотензин II, и подобно ему стиму гормоны норадреналин и адреналин. лирует гипертрофию миокарда и гипертрофию Активация САС при СН возникает на наи- гладкомышечного слоя периферических сосу более раннем этапе дисфункции ЛЖ. Стимуля- дов, а также секрецию катехоламинов, ренина, ция 1- та 2-адренорецепторов миокарда нор- альдостерона, вазопрессина.

адреналином и адреналином обусловливает повы- Вазопрессин, синтезирующийся в задней доле шение его сократительной способности и ЧСС, гипофиза, стимулирует канальцевую реабсорб а стимуляция норадреналином сосудистых цию воды и оказывает системное вазоконстрик 1-адренорецепторов — периферическую артери- торное действие.

оло- и венулоконстрикцию. Кроме того, норадре Контррегуляторные системы налин, возбуждая 1-адренорецепторы миокарда, действует как один из факторов его гипертрофии, Наряду с нейрогуморальными системами, а стимуляция почечных 1-адренорецепторов обеспечивающими компенсаторные реакции опосредует секрецию почками ренина — ключе- мобилизационной направленности, при ХСН вого энзима, запускающего активацию РАС. функционирует ряд гуморальных систем (НУП, РАС — многокомпонентная энзимогормональ- адреномедуллин, группа так называемых эндо ная система, которая играет ключевую роль в ре- телийзависимых контррегуляторных факторов), гуляции давления в сосудистой системе и объема оказывающих контррегуляторное действие по жидкости в организме. Первичным субстратом отношению к эффектам САС, РААС, вазопрес РАС выступает ангиотензиноген, превращаю- сина, эндотелина. Физиологическая роль ука щийся под влиянием ренина в ангиотензин І. занных систем состоит в контроле выраженности Последний в свою очередь под влиянием АПФ вышеприведенных мобилизационных реакций трансформируется в ангиотензин II — основной системы кровообращения и тем самым — защите действующий гормон РАС. Ангиотензин II по- так называемых органов-мишеней (сердце, со средством взаимодействия со своими тканевыми суды, почки, скелетные мышцы) от потенциаль рецепторами первого типа (АТ1-рецепторы) вы- но опасных для них последствий перманентной зывает системную вазоконстрикцию, стимулиру- гиперактивации РААС, САС, эндотелина, вазо ет процессы гипертрофии миокарда и индуцирует прессина (роль «буфера»).

НУП, предсердный и так называемый МНУП, синтез альдостерона надпочечниками (см. далее).

Кроме этого, стимулирует выброс норадренали- синтезируются кардиомиоцитами предсердий на симпатическими терминалями и образование и желудочков в ответ на их растяжение и повыше эндотелина-1 и вазопрессина. ние давления в последних. НУП стимулируют на Компоненты РАС, находящиеся и подвер- трийурез и диурез, оказывают вазодилатирующее гающиеся вышеописанной энзимной трансфор- и антипролиферативное действие, а также угнета мации в циркуляторном русле, определяются как ют секрецию ренина, альдостерона, эндотелина-1, циркулирующая РАС, а те, которые содержатся и вазопрессина и норадреналина. Влиянию НУП во трансформируются с помощью энзимов в тканях, многом подобно действие адреномедуллина.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Эндотелийзависимые контррегуляторные фак- угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во торы представлены брадикинином, так назы- вторых — повышением его биохимической (сво ваемыми вазодилататорными простагландинами боднорадикальной) инактивации. Вследствие и оксидом азота (NO). Все они продуцируются снижения концентрации NО в стенке сосудов клетками эндотелия и оказывают вазорелакси- в значительной степени уменьшается защитное рующее, антипролиферативное и антитромботи- действие физиологических концентраций NО ческое действие. в отношении вазоконстрикции, тромбообразо СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ К вазодилататорным простагландинам отно- вания и активации клеточного звена системно сятся простациклин и РgЕ2. Их важной особен- го воспаления, играющих существенную роль ностью является способность к поддержанию в прогрессировании ХСН.

почечного кровотока в условиях гипоперфузии Изменения со стороны почек почек за счет дилатации преимущественно их афферентных артериол. Под действием вазоконстрикторных нейро СЕКЦИЯ Оксид азота (NО), или эндотелийзависимый гормонов уменьшается почечный кровоток, что фактор расслабления сосудов, продуцируется приводит к уменьшению клубочковой филь клетками эндотелия под влиянием специфиче- трации и стимуляции высвобождения ренина ского энзима — эндотелиальной NO-синтетазы юкстагломерулярным аппаратом почек. Вслед (еNOS). Кроме эффекта вазодилатации, NО ствие прямого действия альдостерона на клетки канальцев активируется реабсорбция Nа+ и воды угнетает активацию моноцитов и тромбоцитов, и наряду с этим увеличивается экскреция К+ которая является одним из ключевых звеньев так и Mg2+.

называемого иммуновоспалительного процесса (см. далее) и тромбообразования при ХСН.

Изменения со стороны скелетных мышц Брадикинин обладает самостоятельным вазо Вследствие гипоперфузии периферических дилатирующим и антипролиферативным действи мышц развивается их хроническая гипоксия с со ем и, кроме этого, стимулирует синтез вазодилата ответствующим нарушением метаболизма, изме торных простагландинов и NО. Следует помнить, нениями ультраструктуры, снижением функцио что он расщепляется на неактивные пептиды тем нальных возможностей, уменьшением массы.

же энзимом, который катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, а именно — ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОГО АПФ. Поэтому рост активности РААС при ХСН ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН:

приводит к повышенному распаду брадикинина и ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ соответственно — снижению его концентрации и ХАРАКТЕРИСТИКА уменьшению образования NО и простациклина.

Доклинический этап СН Изменения со стороны сосудистой системы (бессимптомная дисфункция ЛЖ) При клинически манифестированной ХСН Характеризуется прежде всего активацией САС, периферические сосуды (в большей степени арте риальные) находятся в состоянии перманентной что обеспечивает мобилизацию инотропной и хро констрикции, что обусловлено постоянным дей- нотропной функций сердца, увеличение притока к ствием существенно повышенных концентраций нему крови по венам и поддержание нормального ангиотензина II, норадреналина, эндотелина-1, уровня АД. Одновременно происходит активация вазопрессина на гладкомышечный слой их стен- НУП. Существенного роста активности циркули ки. Кроме этого, ангиотензин II и эндотелин-1 рующих РААС, эндотелина-1 и вазопрессина не обусловливают гипертрофию последнего. Суже- наблюдается, что объясняется соответствующим ние просвета сосудов, наряду с гипертрофией их антагонистическим действием НУП. Идут процес мышечного слоя, которое характерно также для сы гипертрофии сердечной мышцы, опосредуе АГ, получило название «ремоделирование сосу- мые активированной локальной миокардиальной дов». Выраженность этого феномена возрастает с РААС, а также норадреналином (через 1-адрено рецепторы) и эндотелином-1.

клиническим прогрессированием ХСН.

Переход доклинической СН в клинически ма Характерным для ХСН изменением со сторо ны сосудов является также нарушение функции нифестную обусловливают несколько факторов:

• на фоне дилатации левого предсердия и эндотелия. Существенную роль в реализации этого феномена играет снижение концентрации перманентного повышения в нем давления раз оксида азота, которое обусловлено, во-первых, вивается десенситизация (потеря чувствитель 1290 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ности) расположенных в нем барорецепторов, сокая активность АПФ в стенке сосудов, кроме раздражение которых в норме ограничивает повышенного образования ангиотензина II, вы чрезмерную активацию центрального симпати- зывает деградацию брадикинина и опосредован ческого тонуса и секрецию вазопрессина;

посте- но — угнетение стимулированного брадикини пенно формируется десенситизация почечных и ном синтеза NО. Кроме этого, ангиотензин II сосудистых рецепторов к НУП;

стимулирует разрушение NО через усиление вы • на фоне перманентной гиперстимуляции работки свободных радикалов, способных хими СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ миокарда катехоламинами развивается десен- чески нейтрализовать последний.

ситизация его -адренорецепторного аппарата, Перманентная гиперстимуляция миокарда что снижает сократительную реакцию сердца на высокими концентрациями катехоламинов пред циркулирующие катехоламины;

определяет перегрузку ионами Са2+ митохондрий, • усугубляется энергодефицит кардиомио- критический дефицит макроэргических соедине цитов, который определяется вышеуказанной СЕКЦИЯ ний и, как следствие этого, — активацию каль априорной биологической неполноценностью цийзависимых протеаз и фосфолипаз с дальней патологической гипертрофии миокарда.

шим некрозом части кардиомиоцитов и развитием В результате приведенных изменений, во очагов репаративного (замещающего) фибро первых, теряется контроль НУП над активацией за. Нарастающая пропорционально повышению САС, РААС, эндотелина-1 и вазопрессина, что концентрации циркулирующего норадреналина делает возможным «беспрепятственную» реали десенситизация миокардиальных -адренорецеп зацию их периферического и антидиуретическо торов приводит к критическому (до 50% нормы) го эффектов и таким образом предопределяет снижению сократительного ответа миокарда на рост пред- и постнагрузки на сердце. Во-вторых, катехоламины. Одновременно вызванное гипо снижается эффективность систолы желудочков, перфузией скелетных мышц нарушение их мета уменьшается сердечный выброс, что в свою оче болизма, действуя через локализованные в мыш редь стимулирует дальнейшую активацию гормо цах так называемые метаболические рецепторы, нальных систем мобилизационной направлен становится сигналом для дальнейшей, опосред ности по принципу порочного круга. В-третьих, ствованной через ЦНС активации САС**.

в связи с постепенным повышением давления Высокие концентрации ангиотензина II и эн наполнения левого предсердия и ЛЖ происходит дальнейшая активация миокардиальной РААС и дотелина-1, стимулируя в миокарде образование системы эндотелина, которые стимулируют даль- коллагеновых волокон, стимулируют и обратный нейшую гипертрофию миокарда. процесс — деструкцию соединительнотканного «каркаса» сердечной мышцы с помощью специфи Фаза развернутых клинических проявлений ческих энзимов — так называемых матриксных хронической застойной СН металлопротеиназ, что способствует прогрессиро Мобилизационные реакции сердечно-сосу- ванию дилатации полости ЛЖ.

дистой системы окончательно теряют свое ком- В фазе выраженных циркуляторных нару пенсаторное физиологическое значение и вы- шений и системного тканевого дизметаболизма ступают в роли патогенных факторов, определя- инициируется механизм иммуновоспалительно ющих структурно-функциональную деградацию го ответа организма, ключевым звеном которого органов (тканей)-мишеней. Это обусловливает является активация синтеза гуморальных медиа резкий дисбаланс между постоянно нарастаю торов системного воспаления, так называемых щей активностью САС, РААС, эндотелина и ва провоспалительных цитокинов (ФНО-, интер зопрессина, с одной стороны, и недостаточной лейкины-1, -6, -8) иммунокомпетентными клет выраженностью эффектов контррегуляторных ками. Основными эффектами указанных цито систем — с другой*. Так, несмотря на циркуля кинов являются угнетение биосинтеза белка, вну цию в кровотоке НУП в высоких концентраци триклеточного транспорта глюкозы, анорексия, ях, последние не оказывают ожидаемого «буфер дальнейшая активация матриксных металлопро ного» эффекта вследствие десенситизации их теиназ, угнетение сократительной способности тканевых рецепторов и значительного снижения миокарда и периферических мышц, угнетение почечного кровотока. С другой стороны, вы образования NО эндотелием, а также стимуляция * Существует обратная зависимость между активностью ренина плаз ** мы крови, концентрацией циркулирующих ангиотензина II, альдосте- Концентрация норадреналина в плазме крови прямо коррелирует рона и эндотелина, с одной стороны, и продолжительностью жизни со степенью тяжести ХСН (ФК), риском смерти больных и обратно — больных с ХСН — с другой. с величиной ФВ ЛЖ.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ГЛАВА апоптоза* кардиомиоцитов, миоцитов скелетных ческой смерти при ХСН можно сгруппировать таким образом:

мышц и лимфоцитов.

1) специфические для ХСН миокардиальные В активации провоспалительных цитоки нарушения;

нов ключевую роль играет гиперпродукция сво 2) нейрогуморальные факторы;

бодных радикалов на фоне угнетения энзимов 3) ишемия;

антиоксидантной защиты в условиях системной 4) ятрогенные факторы.

гипоксии (так называемый оксидативный, или СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Рассмотрим их последовательно.

оксидантный стресс).

1. В формировании аритмогенного субстрата Физиологический смысл роста синтеза про в декомпенсированной сердечной мышце при воспалительных цитокинов при ХСН заключает нимают участие основные звенья его ремодели ся прежде всего в активации катаболических про рования. В патологически гипертрофированном цессов и апоптоза в скелетных мышцах, посколь миокарде отмечают снижение активности ион ку само уменьшение массы скелетных мышц СЕКЦИЯ ных насосов (Са2+-АТФаза саркоплазматического является последним резервом для приведения ретикулума, Nа+-К+-АТФаза сарколеммы) и син потребностей организма в кислороде и питатель теза протеинов калиевых каналов, что вызывает ных веществах в соответствие с критически огра перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами ниченными возможностями их доставки. Дей Са2+. Результатом последней является удлинение ствительно, на фоне выраженного повышения ПД кардиомиоцитов, в результате чего увели концентрации циркулирующих ФНО- и других чивается так называемая триггерная активность провоспалительных цитокинов отмечают умень миокарда, состоящая в генерации эктопических шение массы тела, обусловленное главным об электрических импульсов по типу спонтанных разом гипотрофией скелетных мышц (кахекти деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает от ческие изменения). Однако одновременно по крытие в сарколемме кардиомиоцитов так назы аналогичному механизму происходит активация ваемых stretch-зависимых (то есть активирован апоптоза и катаболических процессов в миокар ных растяжением клетки) натриевых каналов, что де, что не позволяет сбалансировать ситуацию**.

способствует возникновению таких же спонтан Как результат полного исчерпания резервов ных деполяризационных импульсов. Возникно компенсации наступает смерть от прогрессирую вению и поддержанию желудочковой тахикардии щей насосной недостаточности сердца.

способствуют механизмы rе-entry (обратный вход возбуждения, тесно связанный с наличием мио ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ кардиального фиброза) и повышение автоматиз МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН ма кардиомиоцитов, что является одним из по Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН следствий их кальциевой перегрузки.

не доживают до финального этапа декомпен 2. Перманентная активация РААС и САС яв сации сердца, а умирают внезапно, нередко на ляется не только опосредствованным (через ре фоне стабильного клинико-гемодинамического моделирование сердца), но и прямым фактором состояния. В большинстве (80%) случаев вне- аритмогенеза.

запная сердечная смерть наступает вследствие Возбуждение -адренорецепторного аппара возникновения желудочковой аритмии высоких та в условиях гиперкатехоламинемии путем ак градаций, которые при ХСН, как правило, но- тивации сарколеммальных кальциевых каналов сят бессимптомный характер. Установлено, что L-типа и угнетения кальциевого насоса обуслов основным непосредственным механизмом оста- ливает тот же феномен перегрузки цитозоля кар новки кровообращения является вторичная (то диомиоцитов ионами кальция. Последний усугуб есть трансформировавшаяся из желудочковой ляется также в связи с перманентной активацией тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%. миокардиальных -адренорецепторов повышен Значительно реже это первичная фибрилляция ными концентрациями норадреналина.

желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%). Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе Патогенетические факторы внезапной аритми- при ХСН заключается прежде всего в стимуляции Энергозависимый генетически кодированный механизм «самоуни- гиперпродукции альдостерона, следствием чего яв * чтожения» клетки, принципиально отличный от некроза. ляется гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою ** Уровень циркулирующего ФНО- в плазме крови прямо коррелирует очередь выступает фактором эктопии миокарда.

с клинической выраженностью ХСН и обратно — с продолжительно 3. Хорошо известна роль миокардиальной стью жизни больного и его ИМТ. Наиболее высокий уровень ФНО ишемии в генезе опасных для жизни желудочко выявляют у пациентов с кардиальной кахексией.

1292 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вых аритмий, которая ассоциирована с перегруз- которой являются гипоперфузия дыхательных кой кардиомиоцитов ионами Са2+ и их свободно- мышц и метаболический ацидоз на фоне значи радикальным повреждением. тельно сниженного сердечного выброса.

4. К ятрогенным факторам злокачественных Пароксизмальная ночная одышка в классиче желудочковых эктопических нарушений ритма ском виде — это внезапное пробуждение пациен при ХСН принадлежат: дигиталисная интокси- та от ощущения удушья с немедленной потребно кация;

неправильное применение петлевых и стью сесть или встать на ноги, с сопутствующим СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ тиазидных диуретиков, что приводит к гипока- частым дыханием. Пребывание в вертикальном лиемии и гипомагниемии;

применение неглико- положении способствует уменьшению выражен зидных инотропных средств;

прием антиаритми- ности указанных симптомов от нескольких до ческих препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ). 30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока ДИАГНОСТИКА ХСН СЕКЦИЯ к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН Выявление субъективных и объективных (фи- легочно-капиллярное давление и формируется зикальных) признаков СН является начальным интерстициальный отек легких. Имеются дан ные, что во внезапном характере возникновения этапом ее диагностики.

проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные коле Субъективные симптомы ХСН Субъективными симптомами ХСН являются: бания центрального симпатического тонуса во время сна.

• одышка при физической нагрузке;

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в • ночная пароксизмальная одышка;

горизонтальном положении, которое исчезает • ортопноэ;

или значительно уменьшается после перехода в • кашель при физической нагрузке и/или ночью;

• слабость, быстрая утомляемость при физи- вертикальное. По гемодинамическому механиз му возникновение ортопноэ сходно с пароксиз ческой нагрузке;

мальной ночной одышкой. Есть основания счи • никтурия;

тать, что ортопноэ в большей степени отражает • олигурия;

перманентный характер гиперволемии малого • жалобы на уменьшение массы тела;

круга кровообращения, чем пароксизмальная • симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Одышка (компенсаторное повышение частоты ночная одышка.



Pages:     | 1 |   ...   | 63 | 64 || 66 | 67 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.