авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 64 | 65 || 67 | 68 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 66 ] --

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно дыхательных движений), ограничивающее пере возникающий при физической нагрузке и/или носимость физических нагрузок, является наи более ранним и частым клиническим симптомом ночью, тоже является следствием легочного за СН у больных с насосной недостаточностью ле- стоя, распространяющегося в том числе и на вых отделов сердца. Одышка является результатом бронхиальную систему. Не следует забывать, что рефлекторного возбуждения дыхательного центра сухой кашель при ХСН иногда может быть по в ответ на повышение легочно-капиллярного дав- бочным действием ингибиторов АПФ, но тогда ления и наличие транссудата в интерстициальном он не связан с физической нагрузкой и горизон пространстве легких, что ограничивает экскурсию тальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием (повышает ригидность) легких, снижая эффек тивность каждого дыхательного цикла. Если на уменьшения силы, выносливости и массы скелет начальном этапе СН одышка возникает при вы- ных мышц, особенно нижних конечностей, обу полнении бытовых нагрузок средней интенсивно- словленных их гипоперфузией. Снижение функ сти (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН циональной способности периферических мышц сопровождает наименьшее физическое усилие при ХСН обусловлены патологическим перерас пациента. Для больных с изолированной недоста- пределением в ней изоформ миозина, энерго точностью правых отделов сердца одышка при на- дефицитом, снижением плотности 2- адреноре грузке менее характерна, поскольку у этих боль- цепторов, свободнорадикальным стрессом, апоп ных отсутствует повышение легочно-венозного тозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН давления. Однако при выраженной изолирован- обычно более выражена после приема пищи, что ной правожелудочковой декомпенсации возмож- обусловлено перераспределением лимитирован на довольно значительная одышка, факторами ного кровотока в органы брюшной полости.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Никтурия — довольно частый и ранний при- • набухание и пульсация шейных вен, гепа знак ХСН. В дневной период в условиях сни- тоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или пра женного сердечного выброса вертикальное по ложение тела (преимущественно) и физическаявосторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хри активность (как факторы перераспределения крови), а также адренергическая вазоконстрик пов в легких;

• тахипноэ;

ция приводят к снижению почечного кровотока СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • тахисистолия;

и соответственно клубочковой фильтрации. Но • альтернирующий пульс;

чью в горизонтальном положении приток крови • расширение перкуторных границ сердца;

к почкам увеличивается, во время сна снижается • III (протодиастолический) тон;

секреция норадреналина (соответственно увели • IV (пресистолический) тон;

чивается почечный кровоток) и потому количе • акцент II тона над ЛА;

ство выделяемой мочи увеличивается.

СЕКЦИЯ Олигурия, в отличие от никтурии, характери-• снижение нутритивного статуса пациента зует тяжелую ХСН с низким сердечным выбро- при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН явля сом, высоким уровнем циркулирующих ангио тензина II, альдостерона, вазопрессина и крити ются признаком декомпенсации большого круга чески сниженным почечным кровотоком. кровообращения. Если причиной ХСН является Жалобы на уменьшение массы тела предо- дисфункция левых отделов сердца, этот признак ставляют дополнительную диагностическую характеризует поздний этап развития этого син информацию относительно динамики и инди- дрома. Известно, что появлению отеков предше видуального прогноза заболевания, посколькуствует аккумуляция в организме приблизительно свидетельствуют о значительно активированных 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична патофизиологических механизмах прогресси- локализация отеков на стопах и голенях, хотя при рования ХСН. Клинически значимой считается значительно выраженных застойных явлениях они потеря 7,5% массы тела в течение последнихмогут охватывать бедра, мошонку, крестец. Ана 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с сарка — тотальный отек подкожной клетчатки, вплоть до невозможности пункции перифериче ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастраль ских вен развивается на терминальном этапе ХСН.

Характерным признаком периферических отеков, ной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, вызванных декомпенсацией сердца, является их анорексию отдельно или в различных комбинациях двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих отмечают больные с явлениями застоя большого нижних конечностей разной степени выраженно круга кровообращения. Они являются следствием сти не исключает ХСН, поскольку может отражать таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек сопутствующее одностороннее нарушение лимфо кишечника. Имеются данные, что в происхождении и венозного оттока. При изолированной недоста анорексии, которую отмечают у значительной части точности правых отделов сердца отеки появляются пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответству на более раннем этапе декомпенсации.

ющее центральное действие ФНО-.

Периферический отечный синдром может Не стоит забывать, что указанные симптомы также возникать при других клинических состо могут быть проявлением любого другого сопут яниях, что требует проведения соответствующей ствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиоген возбуждение, бессонница, спутанность созна ного отечного синдрома являются активация ния, дезориентация и т.п. возможны при терми РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гипераль нальной ХСН, при критическом снижении сер достеронизм, снижение почечного кровотока и дечного выброса. Чаще их регистрируют у боль венозный застой (схема 2.1).

ных пожилого и старческого возраста.

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных Объективные клинические признаки ХСН вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются призна К основным объективным клиническим при- ками системной венозной гипертензии, возни знакам, которые дают основания подозревать кающей вследствие невозможности сердца адек ХСН, принадлежат: ватно перекачивать кровь из венозной системы • двусторонние периферические отеки;

в артериальную. Простым признаком повышения • гепатомегалия;

венозного давления является отсутствие спаде 1294 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ Схема 2.1. Механизм отечного синдрома при ХСН.

повышение;

снижение;

ОЦП — объем циркулирующей плазмы крови ния яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от У больных с ХСН при наличии гидроторакса механической обструкции верхней полой вены, необходимо проведение дифференциальной диа пульсация яремных вен сохраняется. Другим объ- гностики, прежде всего с экссудативным плеври ективным признаком кардиогенной системной том инфекционного и онкологического проис венозной гипертензии является гепатоюгулярный хождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких воз рефлюкс, а именно увеличение набухания и пуль сации яремных вен при нажатии на область жи- никают вследствие транссудации жидкости в аль вота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с веолы с дальнейшим перемещением в бронхио в горизонтальном положении больного. лы и обусловлены гиперволемией малого круга Асцит — позднее проявление декомпенсации кровообращения при насосной недостаточности большого круга кровообращения, обусловленное левых отделов сердца. Указанные хрипы выслу транссудацией жидкости в брюшную полость из шиваются с двух сторон, локализуются в нижних ее вен на фоне значительно и длительно повы- отделах легких и сопровождаются притуплением шенного венозного давления у больных с ХСН. перкуторного тона. Их наличие свидетельствует Наиболее выражен асцит при констриктивном о высоком риске возникновения острого альве перикардите и пороках трикуспидальных клапа- олярного отека легких, а также является сигна нов. Выраженный напряженный асцит требует лом для проведения неотложной диуретической дифференциальной диагностики с синдромом терапии. Если на фоне адекватного ответа на портальной гипертензии, обусловленным пре- диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут отсутствует положительная динамика в виде зна жде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у боль- чительного уменьшения или исчезновения хри ных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему ха- пов в легких, следует исключить сопутствующую рактеру он является двусторонним, в большинстве двустороннюю нижнедолевую пневмонию, ко случаев значительное количество жидкости нака- торая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных дви пливается справа. Гидроторакс при ХСН представ ляет собой транссудат из плевральных вен. Может жений 20 в 1 мин), определяемое в состоянии по быть проявлением не только системной венозной коя, свидетельствует о значительном повышении гипертензии, а и хронической гиперволемии мало- легочно-капиллярного давления, вызванного насо го круга кровообращения, поскольку плевральные сной недостаточностью левых отделов сердца. Нуж вены впадают не только в систему верхней полой дается в проведении дифференциальной диагности ки со многими другими состояниями (табл. 2.5).

вены, а и частично в легочные вены.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Тахисистолию (ЧСС 80 уд./мин) отмечают механизмом объясняется то, что альтернация пульса нередко возникает непосредственно по у большинства пациентов с ХСН, если не прово сле эктопических желудочковых сокращений дится терапия препаратами, снижающими ЧСС (единичных или групповых), а также то, что она (блокаторы -адренорецепторов, сердечные гли может быть индуцирована быстрой электро козиды). У пациентов с декомпенсированной СН стимуляцией предсердий. Альтернирующий и синусовым ритмом тахикардия является опо пульс — маркер выраженной систолической средованным через САС адаптивным механиз СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, мом, направленным на поддержание необходи основной причиной которой является наруше мого МОК в условиях сниженной систолической ние диастолического наполнения желудочков.

способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий Расширение перкуторных границ сердца одно самостоятельным патогенетическим фактором временно влево и вверх отмечают при ХСН с тахисистолии является дисфункция AV-узла, систолической дисфункцией ЛЖ, что свиде что требует применения терапии, направленной СЕКЦИЯ тельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия на нормализацию частоты желудочковых сокра щений. (ИБС, декомпенсированное гипертензивное Альтернирующий пульс можно рассматривать сердце, аортальная и митральная регургитации как диагностический критерий СН в случаях со- без бивентрикулярной недостаточности). На храненного синусового ритма. О нем речь идет этапе развития последней наблюдается также в случаях, когда при равномерных промежутках и расширение правой границы относительной между пульсовыми ударами отмечают разное тупости сердца вправо (указывает на дилатацию их наполнение. На сфигмограмме это проявля- правого предсердия). Расширение перкуторных ется пульсовыми волнами разной амплитуды. границ сердца только вправо характерно для При объективном исследовании больного аль- изолированной недостаточности его правых тернация пульса наиболее четко определяет- отделов (первичная или вторичная легочная ся на а. femoralis. Механизм альтернирующего гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз пульса состоит в колебаниях САД вследствие ЛА), а также для митрального стеноза, ослож вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с вы- ненного легочной гипертензией. В последнем раженной миокардиальной недостаточностью случае указанный признак объединяется со (кардиомиоциты не успевают восстановить не- смещением границы относительной тупости обходимое количество макроэргических соеди- сердца вверх. Тотальное расширение перку нений для последующего сокращения). Этим торных границ сердца выявляют у пациентов с Таблица 2. Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях Перифе Тахисисто- Гепатомега Одышка Кашель Слабость рические Гидроторакс Асцит лия лия отеки • Заболе- • Заболе- • Злокаче- • Тиреоток- • Заболева- • Гепатит • Плеврит • Мета вания ды- вания ды- ственные сикоз ния почек • Опухоль инфекцион- стазы в хательной хательной опухоли • Анемия • Заболева- печени ного и мета- брюшину cистемы системы • Сахарный • Упо- ния тонкого • Цирроз пе- статического • Пор • Анемия • По- диабет требление кишечника чени генеза тальная • Ожирение бочное • Невроло- кофе, неко- с дефици- • Эхинокок- • Диффуз- гипертен • Выражен- действие гические за- торых меди- том белка коз печени ные болезни зия ная детре- ингибито- болевания каментов • Миксе- • Хрониче- соединитель- • Нефро нирован- ров АПФ • Анемия дема ский миело- ной ткани тический ность • Детрени- • Венозная лейкоз • Микседема синдром • Заболева- рованность недостаточ- • Портальная • Нефроти- • Миксе ния ЦНС ность, гипертензия ческий синд- дема • НЦД, лимфостаз сосудистого ром • Тубер истерия • Побочное генеза (син- кулезный • Агравация действие дром Бадда — перитнит антагони- Киари), стов каль- хронический ция тромбоз во ротной вены 1296 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СН, вызванной экссудативным перикардитом, Будучи неспецифическим признаком, умень декомпенсированным митральным пороком, шение массы тела при ХСН требует исключения диффузным миокардитом с систолической дис- сопутствующих состояний, которые могут быть функцией обоих желудочков, а также в случаях, его причиной (онкологическое заболевание, хро когда к насосной недостаточности ЛЖ присое- нические инфекции и т.д.).

диняется недостаточность правых отделов серд Комплексная оценка клинических симптомов ца (см. выше). Для больных с констриктивным СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ и признаков ХСН перикардитом характерны нормальные грани Оценка возможности диагностирования СН цы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть на основании лишь клинических симптомов определен только у больных с синусовым рит- должна базироваться на учете двух ключевых мом. Является маркером значительно выра- обстоятельств. Во-первых, в реальной клиниче женной систолической дисфункции, возникая ской практике у конкретного пациента отмечают СЕКЦИЯ вследствие резкого замедления притока крови лишь часть (нередко меньшую) вышеприведен в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения. ных симптомов, которые определяются рядом Аускультативный феномен в виде трехчленно- факторов — характером дисфункции сердца и ее го ритма с указанным дополнительным (низко- этиологической причиной, выраженностью цир частотным) III тоном в протодиастолу получил куляторных нарушений, индивидуальными осо название «протодиастолический ритм галопа». бенностями организма. Во-вторых, ни один из Наличие III протодиастолического тона ассоци- описанных выше клинических симптомов СН, ировано с неудовлетворительным прогнозом вы- если их оценивать отдельно, не имеет одновре * живания. Хотя патологический III тон является менно достаточной чувствительности и специ ** высокоспецифичным для систолической ХСН, фичности. Например, одышка и слабость — до иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ статочно чувствительные признаки, поскольку возникают у большинства пациентов с ХСН.

без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патоло- В то же время они малоспецифичны, поскольку гического, отражает нарушение не систоличе- наблюдаются при многих других патологических ской, а диастолической функции ЛЖ. Возникает состояниях. Наоборот, такие признаки, как про вследствие затрудненного изгнания крови левым тодиастолический ритм галопа, пульсирующие предсердием в условиях сниженной эластичности расширенные яремные вены, двусторонние кре ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный питирующие хрипы, являются высокоспеци тон может наблюдаться у больных с диастоличе- фичными, но вместе с тем малочувствительными ской дисфункцией ЛЖ как с клиническими при- симптомами, поскольку у многих больных с ХСН отсутствуют.

знаками застойной СН, так и без них.

Уверенность начинающего врача относи Акцент II тона на ЛА у больных с насосной не тельно простоты диагностики СН на основании достаточностью левых отделов сердца свидетель лишь одной клинической симптоматики легко ствует о наличии легочной гипертензии.

исчезает при ознакомлении с табл. 2.5.

Сниженный нутритивный статус является до Поскольку ни один из клинических симпто вольно частым признаком клинически манифест мов ХСН не имеет самостоятельного диагно ной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахек стического значения, первичная диагностика сию (ИМТ20 кг/м2 или масса тела 80% идеаль ХСН должна базироваться лишь на комплексной ной).

оценке всех имеющихся симптомов. Диагноз Исходя из современных представлений, мож ХСН тем более вероятен, чем большее количество но выделить два главных фактора прогрессирую соответствующих симптомов, особенно высоко щей потери массы тела у больных с ХСН:

специфичных, выявлено у пациента (табл. 2.6).

а) дисфункция органов пищеварения (пече Результатом указанной первичной диагностики ни, поджелудочной железы, тонкого кишечника) СН является установление предварительного в условиях хронического венозного застоя (так диагноза, который должен быть подтвержден, называемый синдром мальабсорбции);

уточнен и расширен с помощью соответствую б) уменьшение массы периферических мышц щих инструментальных методов.

в условиях их оксидантного стресса и эффектов * противовоспалительных цитокинов, прежде всего Чувствительность — процент наличия определенного признака среди больных с несомненно подтвержденной ХСН.

ФНО- (инсулинорезистентность, угнетение про- ** Специфичность — процент отсутствия определенного признака сре цессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов). ди пациентов с несомненным отсутствием ХСН.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Таблица 2.6 низкая. Поэтому при динамическом наблюдении больного желательно осуществлять повторные Чувствительность и специфичность* отдельных исследования на той же ультразвуковой системе клинических симптомов при подтвержденной ХСН тем же специалистом.

(Harlan W. et al., 1997;

Cleland J., et al., 2002) 3. В случае существенной митральной регур Чувстви- Специфич гитации ФВ ЛЖ не может служить мерой оценки Симптомы и признаки тельность, ность, систолической функции ЛЖ, поскольку, несмо % % СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Одышка 66–82 52 тря на адекватное сокращение миокардиальных Пароксизмальное ночное 33 76 волокон, необходимый ударный объем не обе удушье спечивается вследствие возвращения значи Ортопноэ 21 тельной части крови в систолу ЛЖ в левое пред Двусторонние влажные 13 сердие. Поэтому оценивая тяжесть состояния хрипы в легких Набухание/пульсация 10 97 и прогноз таких пациентов, следует опираться не СЕКЦИЯ яремных вен на величину ФВ, а на ФК заболевания, выражен III протодиастолический тон 31 ность циркуляторных нарушений и объем регур Тахисистолия 100 уд./мин 7 гитации на митральном клапане.

Периферические отеки 23–55 Слабость 68 – *Приемлемым уровнем чувствительности или специ фичности признака считается его значение 70%, вы соким 85–90%.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХСН Основными инструментально-диагностичес кими методами, применение которых оправдано практически у всех больных с симптомами ХСН, являются эхоКГ, рентгенография органов груд ной клетки и ЭКГ.

ЭхоКГ ЭхоКГ играет ведущую роль в объективиза ции СН. Диагностические возможности совре менного УЗИ сердца обобщены на схеме 2.2.

Важнейший параметр внутрисердечной гемо динамики — ФВ ЛЖ — интегральный показатель систолической функции сердца, показывающий, Схема 2.2. Возможности рутинного эхоКГ какая часть крови КДО ЛЖ выбрасывается в аорту в и допплер-эхоКГ-исследования в диагности систолу. С физиологической точки зрения ФВ сви- ке и дифференциальной диагностике СН детельствует о степени систолического сокращения Допплер-эхоКГ-исследование трансмитраль волокон миокарда в систолу. Чтобы достичь пра- ного диастолического потока крови и кровотока по вильного методологического определения и тракто- легочным венам (рис. 2.3) разрешает получить ин вания этого показателя, следует учитывать несколь- формацию относительно способности ЛЖ к рас ко положений. слаблению и снижению его эластичности (способ 1. Определение ФВ ЛЖ с помощью извест- ности к растяжению). С этой целью определяются ной формулы Теіhcholz на базе данных эхоКГ в такие показатели, как время изоволюмического М-режиме не является адекватным у пациентов расслабления ЛЖ (IVRТ), соотношение пиковых со сферизацией дилатированного ЛЖ и его реги- скоростей раннего (А) и позднего (Е) (систола онарной дисфункцией (ИБС). Поэтому данный предсердий) наполнения предсердий (Е/А), время показатель следует определять с помощью двух- замедления скорости раннего диастолического по мерной эхоКГ, желательно на основе использо- тока (DТ). Для уточнения значимости показателей вания модифицированного алгоритма (метода) трансмитрального потока целесообразно оцени Симпсона. вать дополнительно поток в легочных венах: соот 2. Воспроизводимость результатов определе- ношение скорости и потока в систолу и диастолу ния ФВ ЛЖ разными исследователями довольно желудочков (PVs/PVd), а также соотношение про 1298 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2. «Псевдонормальное» наполнение ЛЖ: на рушение релаксации в связи с повышением дав ления наполнения. За счет повышения давления наполнения ЛЖ показатели Е/А, IVRT, DT в пределах нормы, однако PVs/PVd 1, MVAdur/ PVARdur 1.

3. Рестриктивный тип наполнения: значи СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ тельное увеличение Е за счет роста раннедиасто ч, м/с лического трансмитрального градиента давле ния, обусловленное высоким давлением в левом а предсердии, Е/А 2, уменьшение IVRT и DT.

Также отмечается дальнейшее уменьшение PVs/ PVd и MVAdur/PVARdur. Патологическое повы СЕКЦИЯ шение отношения Е/А может быть следствием двух гемодинамических ситуаций. Первую из них отмечают при рестриктивных поражениях мио карда (амилоидоз, фиброэластоз, гемохроматоз, саркоидоз). В этом случае за счет значительного снижения пассивно-эластичных свойств мио карда значительно снижается скорость позднего диастолического наполнения ЛЖ (А), а за счет компенсаторного повышения давления в левом предсердии может ускоряться раннее диасто б лическое наполнение ЛЖ (рост Е). Несколько Рис. 2.3. Нормальные кривые трансмитрального кро иную ситуацию наблюдают при систолической вотока (а) и кровотока по легочным венам (б) дисфункции ЛЖ, когда выраженное повышение должительности потока в систолу предсердия через левопредсердного и легочно-венозного давления митральный клапан и в легочной вене (MVAdur/ обусловливает быстрый ток крови в полость ди PVARdur). латированного ЛЖ (повышение Е). Вместе с тем Исходя из данных допплеровского исследова- поздний («предсердный») диастолический поток ния трансмитрального кровотока и потока в ле- таким же образом замедляется за счет высокого гочных венах выделяют следующие типы нару- давления наполнения ЛЖ.

шения диастолической функции ЛЖ (рис. 2.4). Нарушенная релаксация (гипертрофический Гипертро- Псевдо- Рестрик- тип), псевдонормальный и рестриктивный типы Норма фический нормаль- тивный наполнения ЛЖ отражают умеренную, среднюю тип ный тип тип и тяжелую степени его диастолической дисфунк ции соответственно.

Трансмитраль ный кровоток Следует помнить, что по методологическим причинам сфера применения допплер-эхоКГ оценки диастолической функции ЛЖ ограни Кровоток по ЛА чивается пациентами с сохраненным синусовым ритмом и без недостаточности клапанов сердца.

Рис. 2.4. Типы диастолической дисфункции ЛЖ по данным допплеровского исследования Рентгенография органов грудной клетки трансмитрального кровотока и кровотока Рентгенография органов грудной клетки яв по легочным венам (схематическое изобра- ляется необходимой составляющей диагностиче жение) ских исследований при СН и способна предоста 1. Нарушение релаксации ЛЖ при нормаль- вить врачу важную клиническую информацию.

ном давлении наполнения (синоним: гипертро- На начальном этапе инструментальной диа фический тип диастолической дисфункции): гностики СН рентгенография органов грудной уменьшение Е с компенсаторным нарастани- клетки дает возможность определить увеличение ем А. Величина Е/А 1, отмечается увеличение размеров сердца, что сразу делает диагноз СН вы IVRT и DT. При этом PVs/PVd 1, MVAdur/ сокодостоверным. Общепринятый объективный PVARdur 1. критерий кардиомегалии — повышение кардио ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ базальных отделах легких. Линии Керли являет торакального индекса (отношение наибольшего ся результатом наличия жидкости в междолевых поперечного размера сердца к наибольшему вну щелях и расширения лимфатических сосудов.

треннему поперечному размеру грудной клетки) В случае превышения легочно-капиллярного 50% (рис. 2.5).

давления 25 мм рт. ст. может возникать мас сивный плевральный выпот и/ или альвеоляр ный отек легких (типичная рентгенологическая СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ картина последнего — массивное двустороннее затемнение, которое распространяется от кор ней легких в направлении периферии, подобно «крыльям мотылька» (рис. 2.6).

СЕКЦИЯ Рис. 2.5. Значительное увеличение кардиотора кального индекса у пациентов с ДКМП В то же время величина кардиоторакального индекса 50% автоматически не исключает нали чия СН, поскольку при некоторых заболеваниях сердца признаки СН возможны при нормаль ных или незначительно увеличенных его разме рах. Прежде всего это касается диастолической СН (см. ниже). Снижение кардиоторакального индекса, наряду с соответствующей динамикой Рис. 2.6. Рентгенограмма грудной клетки в передне эхоКГ-показателей, является информативным задней проекции при кардиогенном альвео критерием эффективности лечения пациентов с лярном отеке легких ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ. Рентгенологическими признаками легочно Рентгенографическое исследование предо- артериальной гипертензии, которая у взрос ставляет также ценную информацию относи- лых является наиболее частым фактором насо тельно наличия и выраженности застойных яв- сной недостаточности правых отделов сердца лений в легких как при установлении диагноза (см. ЭТИОЛОГИЯ ХСН), является выбухание СН, так и при динамическом наблюдении боль- ствола ЛА, наличие округлых теней дилатован ного. Ранними признаками легочно-венозного ных ветвей ЛА в области расширенных корней, застоя является перераспределение кровотока «обрыв» артериальных ветвей на уровне сегмен в верхних отделах легких с соответствующим тарных сосудов с дальнейшим отсутствием сосу обогащением в них сосудистого рисунка. Боль- дистого рисунка по периферии легочных полей.

шая степень гиперволемии легких (в случае если Важной функцией рентгенографии грудной легочно-капиллярное давление 20 мм рт. ст.) клетки на этапе уточнения диагноза ХСН явля сопровождается признаками наличия транс- ется также дифференциальная диагностика с за судата, который локализуется периваскулярно болеваниями дыхательной системы.

и перибронхиально в области корней легких, Рентгенографическое исследование также делая последние визуально малоструктуриро- является главным средством диагностики и кон ванными, «размытыми», и постепенно распро- троля эффективности лечения таких осложне страняется на периферию. Маркером интерсти- ний СН, как застойная пневмония, гидроторакс, циального отека легких являются так называе- тромбоэмболия ветвей ЛА.

мые В-линии Керли (Кегlеу Р., 1933) — обычно 3–5 тонких (1–2 мм) параллельных затемненных Электрокардиография линий длиной 0,5–3 см, локализованных в об- Рутинная ЭКГ в 12 отведениях на начальном ласти реберно-диафрагмального угла и боковых этапе формирования диагноза может предоста 1300 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Холтеровское мониторирование ЭКГ вить помощь в определении этиологии и отяг Не играет самостоятельной роли в диагно чающих факторов возможной СН — например стировании СН. В то же время у пациентов с уже в случаях выявления признаков крупноочагово установленным диагнозом ХСН суточное мони го рубцового кардиосклероза ЛЖ, гипертрофии торирование ЭКГ дает возможность выявлять отделов сердца, полной блокады ножек (прежде желудочковые аритмии высоких градаций, ко всего левой) пучка Гиса, тахиаритмии.

торые являются маркером повышенного риска Прогностическая ценность наличия патоло СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ возникновения внезапной сердечной смерти.

гических изменений на ЭКГ при установлении Кроме этого, холтеровское мониторирование диагноза СН низкая (не более 50–60%), посколь позволяет выявлять эпизоды тахи- и брадисисто ку все эти изменения возможны и у больных без лических нарушений ритма или безболевой ише нарушения насосной функции сердца. Наобо мии миокарда, которые при СН могут быть при рот, прогностическая ценность отсутствия па чиной транзиторных эпизодов левожелудочковой тологических изменений на ЭКГ относительно СЕКЦИЯ недостаточности или синкопальных проявлений.

отсутствия СН 90%. Это означает, что в случае Оценка вариабельности ритма сердца нормальной ЭКГ можно с достаточно высокой Оценка вариабельности ритма сердца (ВРС) степенью достоверности (90%) исключить диа (суточная — по данным холтеровского монитори гноз СН.

рования или на основании регистрации 5-минут При ХСН наиболее важную роль ЭКГ игра ных отрезков ЭКГ с помощью соответствующих ет как средство контроля эффективности и компьютерных программ) может предоставить безопасности медикаментозного лечения боль дополнительную информацию для оценки инди ных сердечными гликозидами, блокаторами видуального прогноза ХСН (см. ниже) и объекти -адренорецепторов, амиодароном, диуретика визировать корригирующее влияние терапии ней ми (при этом оценивают ритм, проводимость, рогуморальными антагонистами при нарушенной признаки насыщения дигиталисом, продолжи тельность интервала Q–T, наличие электролит- автономной регуляции сердца у этих больных.

В качестве рутинного диагностического метода ных нарушений).

при ХСН ВРС пока что не применяют.

С целью получения дополнительной инфор мации для диагностики СН при динамическом Пробы с дозированной физической нагрузкой наблюдении этих больных используют различ Пробы с дозированной физической нагрузкой ные инструментальные методы.

не являются средством диагностики ХСН. Впро Радионуклидная вентрикулография чем, если результат ВЭМ или пробы на тредмиле Радионуклидная вентрикулография может с максимальной физической нагрузкой соответ быть полезной в случае трудностей с получением ствует норме, диагноз СН, как правило, можно полноценной диагностической информации с исключить.

Роль нагрузочных тестов при ХСН заключается в помощью эхоКГ-исследования (проблемы с так называемым ультразвуковым окном). Этот метод объективизации функционального состояния боль дает возможность с высокой точностью оцени- ных и оценке эффективности их лечения. С этой це вать глобальную и сегментарную систолическую лью в специализированных медицинских учрежде функцию обоих желудочков и показатели их ниях иногда применяют ступенчато-возрастающие диастолической функции. Постоянное усовер- пробы на ВЭМ или тредмиле с определением общего шенствование диагностических ультразвуковых времени нагрузки/общего объема выполненной ра систем сделало применение радионуклидной боты, а также, при наличии спироэргометрического вентрикулографии в последние годы менее акту- оборудования — потребление кислорода на макси муме достигнутой нагрузки (VO2max). Последний альным.

подход является «золотым стандартом» определения Магнитно-резонансное исследование сердца толерантности к физической нагрузке у пациентов с Магнитно-резонансное исследование (МРИ) ХСН, поскольку уровень VO2mах более всего (сре сердца — наиболее точный и воспроизводимый ди других клинико-инструментальных показателей) метод определения массы, объема полостей, ФВ коррелирует со способностью больных выполнять желудочков, объема клапанных регургитаций и бытовые физические нагрузки и с прогнозом их вы минутного объема сердца (МОС). Применение живания. Определенным недостатком указанных МРИ ограничивается высокой стоимостью соот- проб является то, что основной критерий их пре ветствующей аппаратуры и самого исследования. кращения при ХСН — невозможность выполнять ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Оценка функции внешнего дыхания дальнейшую работу в связи с одышкой — является Оценка функции внешнего дыхания не явля субъективным.

В рутинной клинической практике с целью объ- ется средством диагностики СН. Определение ее ективизации функционального состояния и кон- параметров (ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ) осуществля троля эффективности лечения пациентов с ХСН ется в отдельных случаях с целью исключения можно применять тест с 6-минутной ходьбой, ко- бронхолегочной причины одышки.

торый является достаточно информативным и до СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вольно безопасным. Его проведение противопока- Инвазивные методы исследования сердца зано пациентам с гемодинамически нестабильной Инвазивные методы исследования сердца ХСН (гиперволемическое состояние, артериальная не применяют с целью установления диагноза гипотензия), наличием эпизодов желудочковой та- ХСН, однако по специальным показаниям могут хикардии и клинико-электрокардиографическими осуществляться на дальнейших этапах исследо признаками дестабилизации ИБС. вания больного.

СЕКЦИЯ Результаты теста с 6-минутной ходьбой хоро- Так, коронароангиография (КАГ) целе шо коррелируют с ФК больных, установленным сообразна в случаях, когда с помощью других по клиническим критериям, и с величиной VO2 клинико-инструментальных методов невозмож mах (табл. 2.7). но провести дифференциальную диагностику между коронарным и некоронарным происхо Таблица 2. ждением СН, особенно при ее рефрактерности к Критерии ФК больных с ХСН по данным теста терапии. Другим показанием к проведению КАГ с 6-минутной ходьбой является решение вопроса относительно рева Максимальное Дистанция, скуляризации ЛЖ у лиц с ХСН, обусловленной потребление ФК пройденная за ИБС, при наличии стенокардии, эпизодов мио кислорода, 6 мин, м кардиальной ишемии или зон жизнеспособно мл·кг-1·мин- го (гибернированного) миокарда, выявленных 0 (отсутствие 550 22, с помощью добутаминового стресс-теста. КАГ явной или также показана пациентам с ХСН, являющими скрытой СН) ся кандидатами для хирургической коррекции 1 (бессимп- 426–550 18,1–22, митральной регургитации и/или аортального по томная дис рока сердца.

функция ЛЖ) Катетеризация ЛЖ с контрастной вентрикуло II 301–425 14,1–18, графией (является частью протокола общего ко III 150–300 10,1–14, ронаровентрикулографического исследования) IV 150 предоставляет возможность точного определе ния давления наполнения ЛЖ, лучшей визуали Стресс-эхоКГ с добутамином зации его аневризм.

Введение добутамина в низких дозах (ин Катетеризация правых отделов сердца с ин фузия со скоростью 5–10 мкг·кг-1·мин-1) может вазивным мониторингом давления заклинивания применяться у пациентов с ХСН на почве ИБС в ЛА. Ее проведение оправдано только у больных и систолической дисфункцией ЛЖ для оценки с ОСН (шок, альвеолярный отек легких), реф жизнеспособности акинетичных зон миокарда, с рактерной к стандартной программе интенсив целью определения показаний к его реваскуля ной терапии.

ризации.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ Чреспищеводная эхоКГ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ СН Чреспищеводная эхоКГ не является рутин ным средством диагностики ХСН. Применять ее Определение содержания НУП в плазме крови как альтернативный метод можно в случаях пло Показано, что повышение концентрации хого ультразвукового окна при трансторакаль ном доступе. Благодаря более высоким возмож- циркулирующих НУП — предсердного, так на ностям визуализации по сравнению с рутинной зываемого МНУП и его N-концевого фрагмента эхоКГ она позволяет, в частности, более точно (NT-МНУП) является ранним маркером дис оценить состояние клапанного аппарата серд- функции ЛЖ — как систолической, так и диа ца, лучше выявить внутрипредсердные тромбы и столической. В последние годы этот подход по септальные предсердные дефекты. лучил статус диагностического стандарта.

1302 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Высокая чувствительность повышения кон- нически актуальной сопутствующей патологии, центрации циркулирующих МНУП или NТ- нуждающейся в соответствующем лечении.

Повышение гематокрита может свидетельство МНУП (90%) относительно наличия дисфунк ции ЛЖ, с одной стороны, и внедрение экспресс- вать о наличии полицитемии при легочном гене зе одышки, с другой же стороны — своевременно методик их определения — с другой, позволяет сигнализировать о сгущении крови на фоне чрез рекомендовать их как первостепенный скринин мерно интенсивной диуретической терапии.

говый диагностический метод у больных с симп СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Лимфоцитопения является независимым пре томами вероятной СН (прежде всего, одышкой), диктором плохого выживания при ХСН.

а также для исключения доклинической дис Общий анализ мочи, кроме выявления воз функции ЛЖ. Поскольку специфичность повы можного сопутствующего заболевания почек, шения МНУП или NТ-МНУП в определении позволяет определить наличие и уровень протеи дисфункции ЛЖ уступает его чувствительности нурии, которая может быть одним из признаков (повышение их уровня возможно, в частности, СЕКЦИЯ конечного этапа ХСН («застойная почка»).

при острых коронарных синдромах, ТЭЛА, по Контроль электролитов крови является важ чечной недостаточности), целесообразно ис ным элементом оценки клинического состояния пользовать этот тест как метод исключения СН больного и мониторинга безопасности проводи в случаях нормального уровня указанных пепти мой терапии.

дов. При повышенном уровне МНУП или NТ Гипокалиемия, с одной стороны, является од МНУП, выявленном по экспресс-методике, сле ним из возможных проявлений вторичного гипер дующим шагом является проведение эхоКГ.

альдостеронизма, характерного для декомпенси В последнее время продемонстрировано, рованной ХСН, с другой же — может возникать что высокий уровень циркулирующего МНУП во время активной терапии петлевыми и/или тиа и отсутствие его выраженной обратной дина зидными диуретиками. Гипокалиемия повышает мики на фоне лечения является более точным риск развития фатальных желудочковых арит предиктором плохого прогноза у больных с тя мий, в связи с чем ее необходимо своевременно желой ХСН, чем такие показатели, как ФВ ЛЖ, корригировать повышением доз калийсберегаю количественная оценка клинического состояния щих диуретиков и, при необходимости, инфузией больного в баллах и VО2mах.

глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Поэтому при Преимуществом экспресс-определения МНУП стационарном лечении пациентов с декомпенси или NТ-МНУП с целью оценки динамики левоже рованной ХСН необходимо регулярно контроли лудочковой функции в процессе лечения пациентов ровать уровень К+ плазмы крови (в определенных с ХСН является значительно лучшая воспроизводи клинических ситуациях — ежесуточно).

мость результатов измерения по сравнению с резуль Гиперкалиемия (К+ плазмы крови 5,5 ммоль/л) татами эхоКГ-исследования.

может возникать при ХСН в двух основных слу Гематологические и биохимические анализы чаях. Во-первых, у больных с тяжелой ХСН по Рекомендованными стандартными (обяза- явление гиперкалиемии, несмотря на активное тельными) лабораторными исследованиями при лечение петлевыми диуретиками, часто является ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемо- признаком перехода ХСН в терминальную фазу глобин, количество эритроцитов, лейкоцитов с прогрессивным ухудшением почечной функции и тромбоцитов, гематокрит);

2) общий анализ вследствие критического снижения сердечного мочи;

3) биохимический анализ крови, а именно выброса (для этой ситуации характерно сочетание электролиты (К+, Nа+) плазмы крови, креатинин гиперкалиемии с повышением креатинина плазмы плазмы крови, печеночные ферменты и билиру- крови). Во-вторых, она может быть следствием из бин, уровень глюкозы крови. быточной коррекции гипокалиемии (чрезмерное Определение наличия анемии имеет кли- применение калийсберегающих диуретиков, ин ническое значение по нескольким причинам. фузий глюкозо-калиевой смеси). Гиперкалиемия Во-первых, хорошо известно, что коррекция также может быть проявлением побочного дей анемии как фактора, усугубляющего симптома- ствия ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов тику ХСН, способствует улучшению клинико- ангиотензина II и антагонистов альдостерона, осо функционального состояния больного. Во- бенно при их сочетанном применении. Выражен вторых, наличие анемии сопряжено с худшим про- ная гиперкалиемия характеризуется повышенным гнозом выживания таких пациентов. В-третьих, риском возникновения блокад и брадисистоличе анемия может свидетельствовать о наличии кли- ских нарушений ритма, вплоть до асистолии.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Гипонатриемия у пациентов с ХСН может быть теризуются исключительно или преимуществен следствием двух различных клинических ситуа- но печеночным путем выведения (карведилол, ций. При первой из них снижение концентрации амиодарон, дигитоксин, некоторые другие).

Nа+ в плазме крови отражает значительную вы- Кроме вышеприведенных рекомендованных раженность гиперволемии (часто при анасарке), к стандартному применению показателей, важную а следовательно, имеет относительный характер дополнительную информацию при ХСН могут пре («гипонатриемия разведения») Гипонатриемия доставлять некоторые другие лабораторные тесты.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ такого происхождения, как правило, устраняется Концентрацию мочевой кислоты в крови целесо при успешном преодолении отечного синдрома. образно определять больным с тяжелой ХСН ис В другом случае гипонатриемия может возникать ходя из следующих соображений. Во-первых, не у больных с тяжелой ХСН на фоне продолжитель- обходимо контролировать гиперурикемию, кото ной интенсивной (нередко чрезмерной) терапии рая, как известно, нередко осложняет длительное диуретиками, которая сочетается с недостатком регулярное применение петлевых и/или тиазид СЕКЦИЯ поступления хлорида натрия в организм. Фак- ных диуретиков в значительных дозах. Во-вторых, торами последней могут быть полная бессолевая интенсивность образования мочевой кислоты яв диета, анорексия, рвота (особенно при их сочета- ляется маркером выраженности системного окси нии). Гипонатриемия этого типа, как правило, со- дантного (свободнорадикального) повреждения провождается выраженной компенсаторной ак- тканей, а ее высокий уровень в крови является тивацией соответствующих нейрогормональных предиктором плохого выживания пациентов с систем (РАС, аргинин-вазопрессин) и рассматри- ХСН. Поэтому полезно определять уровень моче вается как маркер плохого прогноза выживания. вой кислоты в динамике, с учетом коррекции осу Повышение уровня креатинина в плазме крови ществляемого медикаментозного лечения.

может свидетельствовать о наличии как самосто- Тиреотропный гормон. Определение его уров ятельного декомпенсированного заболевания по- ня в крови целесообразно с целью исключения чек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу гипер- или гипотиреоза как причины или как (см. выше). Другой причиной повышения кон- отягощающего фактора СН, а также при по центрации циркулирующего креатинина может дозрении на дисфункцию щитовидной железы быть терапия ингибиторами АПФ и/или блока- на фоне продолжительного приема амиодарона.

торами рецепторов ангиотензина II (см. ЛЕЧЕ- Кардиоспецифические ферменты. Необходимо НИЕ). Повышение уровня креатинина отмеча- определять в случаях внезапного ухудшения пока ется и при чрезмерной диуретической терапии, зателей гемодинамики с целью исключения ИМ.

которая приводит к снижению системного АД, СРБ. Определение его уровня в крови помо общего объема циркулирующей жидкости и соот- гает при исключении воспалительного генеза ветственно гипоперфузии почек («преренальная СН (диффузный миокардит).

азотемия»). Кроме того, повышение уровня креа- МНО. Его определение является междуна тинина может свидетельствовать о нарушении родным стандартом диспансерного наблюдения азотвыделительной функции почек, вызванной больных, принимающих непрямые антикоагу лекарственными препаратами, использующимися лянты. Определение протромбинового индек для лечения осложнений ХСН и сопутствующих са является суррогатным подходом, который по состояний (примером может быть нефротоксиче- определенным объективным причинам до сих пор ское действие антибиотиков при терапии застой- практикуется в странах СНГ.

ной или тромбинфарктной пневмонии).

Повышение активности печеночных ферментов КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркули рующего билирубина может быть маркером дис ЛЕВО- И ПРАВОСЕРДЕЧНАЯ функции печени, вызванной застойными явле НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ниями в ней. Успешное лечение декомпенсации ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, кровообращения обычно сопровождается их об ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ, ратной динамикой.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ Кроме того, наличие и степень печеночной И БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ дисфункции, определяемой с помощью лабора НЕДОСТАТОЧНОСТЬ торных тестов, необходимо учитывать при на О левосердечной (или «левосторонней») СН значении и мониторированнии эффектов при меняемых при ХСН препаратов, которые харак- речь идет в случаях, когда вследствие насосной 1304 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСН И ХСН недостаточности сердца, возникающей на уров В клинической практике под ОСН обычно не его левых отделов, наблюдаются симптомы и признаки легочно-венозного застоя (гиперво- понимают быстрое возникновение выражен лемия малого круга кровообращения). В боль- ных клинических признаков насосной недоста шинстве случаев левосердечная СН по своему точности сердца, чаще всего его левых отделов.

механизму левожелудочковая, поскольку явля- В последнем случае наблюдают значительно вы ется следствием хронической или острой деком- раженные одышку и объективные признаки за СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ пенсации ЛЖ (при ИБС, гипертензивном серд- стойных явлений в легких, имеющие тенденцию це, митральной и аортальной регургитациях). к нарастанию и трансформации в альвеолярный О левопредсердной недостаточности речь идет в отек легких. Наиболее частой причиной острой случаях митрального стеноза, редко — левопред- левожелудочковой недостаточности является острый ИМ (со значительным объемом пора сердной миксомы.

При длительно существующей постепенно жения или/и острой митральной недостаточно СЕКЦИЯ прогрессирующей левосердечной недостаточ- стью вследствие разрыва папиллярной мышцы).

ности создаются условия для возникновения Другими причинами ОСН могут быть гипертен сопутствующей насосной недостаточности пра- зивный криз, выраженная тахи- и брадиарит вых отделов сердца. К таким факторам принад- мия, неконтролируемые инфузии значительного лежат: а) ремоделирование и энергетическая количества жидкости у больных с хронической недостаточность межжелудочковой перегород- «левосердечной» недостаточностью. Возникно ки как общего для обоих желудочков анатоми- вение отека легких как крайней степени острой ческого образования;

б) хроническое повыше- левопредсердной недостаточности характерно ние давления наполнения ПЖ, обусловленное для критического митрального стеноза.

Быстрое снижение насосной функции серд дилатацией ЛЖ;

в) увеличение нагрузки на ПЖ вследствие повышения системного давления в ца может сопровождаться развитием кардиоген ЛА за счет повышения тонуса ее артериол (реф- ного шока с типичными для него гипотензией, лекторный защитный механизм, направленный олигурией и признаками гипоперфузии пери на ограничение кровотока в легких с целью сни- ферических тканей. Как форма ОСН кардиоген жения легочно-венозного давления). При по- ный шок характерен главным образом для ИМ.

явлении у таких больных признаков насосной Кроме критической насосной недостаточности недостаточности ПЖ в виде застойных явлений ЛЖ, при ИМ кардиогенный шок возникает в большом круге кровообращения речь идет о в случае медленного развития тампонады серд присоединении к имеющейся недостаточно- ца при небольшом разрыве сердечной мышцы.

сти левых отделов сердца и правожелудочковой Кардиогенный шок возможен и в случаях стой недостаточности, которая по механизму свое- кой, рефрактерной к терапии желудочковой та го возникновения носит вторичный характер. хикардии.

В подобном случае нередко применяют термин Кардиогенным шоком манифестируется так «бивентрикулярная», или тотальная СН. Вместе же острая правожелудочковая недостаточность с тем бивентрикулярная СН может возникать при массивной ТЭЛА.

и в начале заболевания, когда выраженное по СИСТОЛИЧЕСКАЯ ражение миокарда обоих желудочков возникает И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН одновременно (при ДКМП, диффузном мио В большинстве случаев клинические проявле кардите).

Изолированная правожелудочковая недо- ния СН обусловлены снижением систолической статочность является следствием исчерпания способности ЛЖ, показателем которой являет резервов компенсации или механического за- ся существенное уменьшение величины его ФВ труднения наполнения ПЖ, например при кон- (40–45%). Вместе с тем уменьшение УОК мо стриктивном перикардите. Изолированная пра- жет быть вызвано и неадекватным наполнением вожелудочковая недостаточность отмечается при одного или обоих желудочков вследствие наруше декомпенсированном легочном сердце, стенозе ний процессов их активного расслабления или/и устья ЛА, ТЭЛА. Недостаточность большого кру- пассивного растяжения, сокращения диастолы, га кровообращения можно характеризовать как а также механических препятствий (табл. 2.8).


правопредсердную в редких случаях изолирован- При этом сократительная способность желудоч ного трикуспидального стеноза, правопредсерд- ков существенно не нарушается, о чем свидетель ной миксомы и аномалии Эбштейна. ствует нормальная величина их ФВ.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Объективизировать наличие и особенности Диференциально-диагностические критерии диастолической дисфункции сердца можно с разграничения преимущественно систоличе помощью допплер-эхоКГ-исследования транс- ского и диастолического типов дисфункции ЛЖ митрального кровотока и потока крови по легоч- представлены в табл. 2.9 и 2.10.

ным венам (см. выше).

Таблица 2. Таблица 2.8 Клинические и рентгенологические критерии Факторы и механизмы диастолической СН отличия систолической и диастолической СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дисфункции ЛЖ Патофизиологи Причины Механизмы ческие факторы Клинико рентгено- Систолическая Диастолическая ИБС Ишемия Замедление ак Репаративный тивной релакса- логические дисфункция дисфункция (постинфаркт- ции ЛЖ данные ный) фиброз Замедление СЕКЦИЯ Основные 1. Первичное по- 1. ГЛЖ и на пассивного рас- причины ражение миокарда рушение релак слабления ЛЖ СН (распространен- сации ЛЖ при АГ ГЛЖ Замедление ак- ный ИМ, ДКМП, гипертензивном Фиброз тивной релакса- диффузный мио- сердце, ГКМП, ции ЛЖ кардит) 2. Конеч- аортальном стено ГКМП Замедление пас- ная стадия гипер- зе, рестриктивных Аортальный сивного тензивного сердца, поражениях мио стеноз расслабления аортального сте- карда ЛЖ ноза, митральной Рестриктивные Снижение Замедление недостаточности поражения мио- пассивно- пассивного рас- Перкуссия Кардиомегалия Расширение гра карда (амилои- эластических слабления желу- ниц тупости серд доз, гемохрома- свойств мио- дочков ца отсутствует или тоз, саркоидоз, карда умеренное фиброэластоз) Аускульта- Тоны приглуше- Тоны чаще обыч Митральный Механическое Уменьшение ция ны, нередко ной звучности, стеноз препятствие на- поступления III протодиасто- нередко III преси полнению ЛЖ крови в ЛЖ лический тон столический тон Констриктив- Механическое Резкое умень- Рентгено- Кардиоторакаль- Кардиоторакаль ный перикардит препятствие на- шение диасто- графия ный индекс 50% ный индекс 50% полнению ПЖ лического объе Таблица 2. ма ПЖ и ЛЖ Тахисистолия Сокращение Уменьшение ЭхоКГ-критерии отличия систолической диастолы диастолическо- и диастолической дисфункции ЛЖ го объема ПЖ Систоличе- Диастоличе и ЛЖ Показатель ская дисфунк- ская дисфунк Систолическая и диастолическая недостаточ- ция ЛЖ ция ЛЖ ность ЛЖ не являются понятиями, тождествен- ФВ ЛЖ 45% 45–50% (при ными соответственно систолической или диасто- ГКМП нередко лической его дисфункции, поскольку каждая из увеличена) последних может с помощью инструментальных Дилатация ЛЖ Характерна Отсутствует методов определяться и у пациентов без клини- Дилатация лево- Характерна Характерна го предсердия ческих признаков СН.

В таких случаях речь идет о том или ином типе Толщина стенок Нормальная Утолщение ЛЖ в диастолу или уменьшен- (кроме рестрик доклинической (бессимптомной) дисфункции ЛЖ.

ная тивных пораже У многих пациентов с ИБС и АГ с клинически ний миокарда) ми проявлениями СН с помощью инструменталь Тип наполнения Рестриктивный Гипертрофиче ного исследования выявляют сочетание признаков ЛЖ по данным ский или псевдо диастолической дисфункции ЛЖ с субнормальными допплеровского нормальный (ре величинами его ФВ (в пределах 45–50%). В такой си- исследования стриктивный — туации с патофизиологической точки зрения можно трансмитрально- при рестриктив говорить о «смешанном» типе СН, однако пока что го кровотока ных поражениях миокарда) этот термин не получил статус клинического.

1306 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХСН С СОХРАНЕННОЙ ное увеличение артериовенозной разницы по кис СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ лороду), у пациентов с ХСН и повышенным МОК Это понятие является более широким, чем отмечают периферическую вазодилатацию (теплая диастолическая СН, поскольку объединяет все и нередко гиперемированная кожа), повышенное случаи клинически манифестированной ХСН пульсовое давление, нормальную или сниженную с ФВ ЛЖ 45%. Кроме вышеописанных случаев артериовенозную кислородную разницу.

«чистой» диастолической СН, сюда можно отне- Стандарты терапии при этой форме СН не СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сти: а) «смешанный» тип СН;

б) правожелудоч- разработаны, поскольку решающее значение ковую недостаточность при хроническом легоч- имеет этиотропное лечение таких больных.

ном сердце;

в) СН, которая может возникать при ЗАСТОЙНАЯ СН.

выраженных брадисистолических нарушениях ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ритма (невозможность обеспечения адекватно И СТАБИЛЬНАЯ СН го МОК при нагрузке). Некоторые авторы рас СЕКЦИЯ Термин «застойная сердечная недостаточ пространяют указанный термин и на СН при ность» является синонимом клинически выра митральной недостаточности, базируясь на нор женной СН с объективными признаками задерж мальной величине ФВ ЛЖ при этом пороке. Тем ки жидкости в организме. Его в течение длитель не менее это представляется недостаточно кор ного времени использовали (преимущественно в ректным, поскольку в данной гемодинамической западной литературе) как понятие, эквивалент ситуации величина ФВ свидетельствует лишь о ное ХСН. В последнее время в этом значении его способности волокон миокарда ЛЖ к систоли применяют значительно реже, поскольку, благо ческому сокращению, но не о самой систоличе даря прогрессу в области фармакотерапии ХСН ской способности ЛЖ, которая в таких случаях (широкое применение нейрогуморальных анта снижена вследствие возвращения существенно гонистов) и организации системы амбулаторной го объема крови в левое предсердие в систолу.

помощи, в западных странах увеличивается ко По данным различных исследований, ХСН личество пациентов, поддерживаемых в течение с сохраненной систолической функцией ЛЖ вы длительного времени в эуволемическом состоя являют в 22–50% случаев этого синдрома.

нии. Для характеристики состояния этих паци ХСН С ПОВЫШЕННЫМ СЕРДЕЧНЫМ ентов все чаще используют понятие «стабильная ВЫБРОСОМ ХСН» или «гемодинамически стабильная ХСН».

Более чем в 95% случаев ХСН несоответствие По отношению к больным с явными признаками снижения сердечного выброса метаболическим задержки жидкости, которые являются кандида потребностям тканей возникает вследствие сни- тами на стационарное лечение, в международной жения последнего. Хотя при некоторых клини- литературе теперь обычно применяют термин ческих состояниях, характеризующихся гипер- «декомпенсированная ХСН».

кинетическим типом кровообращения, выше НЕДОСТАТОЧНОСТЬ указанная неадекватность и, соответственно, КРОВООБРАЩЕНИЯ. ХРОНИЧЕСКАЯ клинические признаки СН могут появляться при НЕДОСТАТОЧНОСТЬ повышенном МОК. К таким состояниям отно КРОВООБРАЩЕНИЯ сятся тиреотоксикоз, тяжелая анемия, болезнь Указанные термины, являющиеся синони Педжета, артериовенозные фистулы, сепсис.

К патогенетическим факторам развития этой мами соответственно СН и ХСН и использовав формы СН относят хроническую перегрузку шиеся в течение многих лет в странах бывшего сердца объемом, хроническую симпатоадрена- СССР, теперь имеют лишь историческое значе ловую активацию, вторичную метаболическую ние. Можно допустить, что в свете современных миокардиопатию, вызванную основным заболе- представлений о значимости системных перифе ванием (тиреотоксикозом, анемией, септицеми- рических и метаболических нарушений в про ей). Сердечный индекс у этих больных обычно грессировании клинически манифестированной умеренно повышен (4 л·мин-1·м2), однако ниже ХСН, термин «хроническая недостаточность того, какой был до появления у них СН. кровообращения», является более уместным с В отличие от больных с ХСН со сниженным патофизиологической точки зрения. Тем не ме сердечным выбросом и клиническими признака- нее, с учетом глобальных интеграционных про ми периферической вазоконстрикции (холодные и цессов, переход на современную терминологию бледные конечности, сниженное АД, компенсатор- представляется оптимальным.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХСН Клинические симптомы, Диагноз СН базируется на двух глобальных свидетельствующие о на критериях: 1) наличии тех или иных субъектив- личии СН ных и объективных симптомов СН;

2) объекти визации с помощью инструментальных методов МНУП норма или ЭКГ + структурных изменений сердца и его дисфунк- ЭКГ, рентгенография, МНУП норма МНУП ции (систолической или диастолической) в со СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (если доступно) стоянии покоя. Последний момент имеет прин ципиальный характер, поскольку исключает слу чаи транзиторного ухудшения функции сердца Можно исключить Патология во время физической нагрузки вследствие дру- СН гих причин. Примером может быть преходящее снижение ФВ ЛЖ на высоте нагрузочной пробы, СЕКЦИЯ ЭхоКГ (рентгеновентри- Дисфункция тех вызванное индуцированной ишемией миокарда, кулография, МРТ — если или других от у больных с ИБС без СН.

необходимо) делов сердца Дополнительным критерием является поло- отсутствует жительный клинический ответ на лечение СН.

Его роль состоит в том, что в ургентных случаях Дополнительные он может временно заменить второй из указан- Структурные изменения инструментальные ных двух главных диагностических критериев. и дисфункция сердца и лабораторные Тем не менее для установления окончательного исследования для диагноза СН инструментальная объективизация установления причины дисфункции сердца остается обязательной. Дополнительные инстру- симптомов ментальные и лабора Последовательность диагностических дей торные исследования с ствий врача после выявления им клинических Формулировка целью симптомов, которые могут свидетельствовать альтернативного о наличии ХСН, приведена на схеме 2.3. диагноза Дифференциальная диагностика СН подразуме вает: а) исключение других патологических состоя ний, проявляющихся подобными субъективными уточнения этио- выявления жиз- выявления со логии ХСН ненно опасных путствующих за симптомами (см. табл. 2.5);


б) исключение ХСН и желудочковых болеваний с дальнейшим установлением альтернативного ди аритмий агноза. Особое значение дифференциальная диа гностика СН приобретает в ургентных ситуациях (как правило, при остром приступе одышки), ког да точность и оперативность диагностики имеют Формулировка окончательного диагноза решающее значение для больного. Кроме обще известных дифференциально-диагностических Схема 2.3. Алгоритм диагностики и дифференци альной диагностики ХСН признаков (табл. 2.11 в качестве примера), исклю чению ХСН или констатации ее высокой вероят- эффективности ее лечения базируется на клини ности способствует экспресс-определение цирку- ческом опыте врача и обязательном применении лирующего МНУП или NТ-МНУП. Так, в много объективных инструментальных и лабораторных центровом исследовании ВNP (2002) прогностиче методов, в том числе при динамическом наблю ская значимость повышенного уровня NТ-МНУП дении больного. Примеры формулирования кли относительно наличия ХСН составляла 83%, а про нических диагнозов приведены в табл. 2.12.

гностическая значимость нормального его уровня относительно отсутствия ХСН — 85%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН Следует помнить о возможности сочетания Основные термины СН с любым заболеванием, сопровождающимся • Клиническая стадия СН теми или иными общими с ней признаками (на • Вариант СН пример отечный синдром — при сопутствующем • ФК пациента заболевании почек;

тахикардия и одышка при Коды по МКБ-10: I50, I50.1, I50. нагрузке — в случае анемии). В подобных случа Клинические стадии: I;

IIА;

IIБ;

III ях правильная оценка истинной тяжести ХСН и 1308 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Дифференциальная диагностика сердечной астмы (интерстициального отека легких) Данные Сердечная астма БА Тромбоэмболия легочной артерии Анамнестиче- Заболевание сердца (ИБС, БА;

аллергические ре- Тромбофлебит, продолжительная ские данные порок), АГ, СН акции иммобилизация;

оперативное вме шательство;

фибрилляция пред сердий СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Объективный Бледность;

холодный пот;

Умеренный теплый циа- Теплый цианоз верхней части статус холодный акроцианоз ноз туловища (возможно) Положение Сидя со спущенными но- Сидя или стоя с упором Сидя или лежа больного гами на руки Одышка Инспираторная, иногда сме- Экспираторная Инспираторная или смешанная шанная СЕКЦИЯ Аускультация Влажные хрипы Жесткое дыхание с удли- Акцент II тона над ЛА ненным выдохом;

сухие свистящие хрипы Характер Много, пенистая Плохо отходит, стекло- Мало, иногда с кровью мокроты образная АД Чаще повышенное Часто повышенное Чаще нормальное или сниженное ЭКГ Часто признаки гипертро- Часто Р pulmonale Возможно появление в динамике правограммы, синдрома QIII–S1, фии ЛЖ и его перегрузки;

Р mitrale Р pulmonale Рентгеногра- Усиленный рисунок;

сни- Диффузное повышение Чаще обеднение рисунка;

возмож фия легких женная пневматизация;

ли- пневматизации но наличие клинообразной тени нии Керли ЭхоКГ Дилатация и снижение ФВ Чаще визуализация за- Возможна дилатация ПЖ ЛЖ;

дилатация левого пред- трудненная;

часто дила сердия тация ПЖ Таблица 2. Примеры клинических диагнозов Диагноз № Предыдущий или клинический Заключительный п/п (до лечения) (после лечения) 1 ИБС: постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма переднепере- Тот же;

II ФК городочного отдела ЛЖ. СН IIА стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, III ФК 2 ДКМП, постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIБ стадии с систо- Тот же;

III ФК лической дисфункцией ЛЖ, IV ФК 3 ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, постинфарктный кардио- Тот же склероз, СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ* 4 Гипертоническая болезнь III стадии, гипертензивное сердце. СН IIА стадии Тот же;

II ФК с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК 5 ГКМП, обструктивная форма, СН IIА стадии с сохраненной систолической Тот же;

II ФК функцией ЛЖ, III ФК 6 Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, комбинированный аорталь- Тот же;

III ФК ный порок с преобладанием недостаточности IV стадии, СН IIА стадии с со храненной систолической функцией ЛЖ, III ФК 7 Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, митральный стеноз IV стадии, Тот же;

III ФК трикуспидальная недостаточность, СН IIБ стадии с сохраненной систоличе ской функцией ЛЖ, IV ФК 8 Гипертоническая болезнь III стадии, гипертрофия ЛЖ, ИБС: постинфарктный Тот же;

III ФК кардиосклероз, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, IV ФК * Если у больного стабильная стенокардия напряжения, то в диагнозе указывают только ФК последней, ФК ХСН не приводят.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ГЛАВА СН I, СН IIА;

СН IIБ;

СН III соответствуют 2. Определение вариантов СН (с систоличе критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической ской дисфункцией или с сохраненной систоличе недостаточности кровообращения по классифи- ской функцией ЛЖ) возможно лишь при наличии соответствующих данных эхоКГ-исследования.

кации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообраще- Таблица 2. ния;

проявляется только при физической нагруз- Ориентировочное соответствие клинических ке (одышка, тахикардия, утомляемость);

в покое стадий СН и ФК СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия СН ФК пациента II – выраженная длительная недостаточность I II ФК (на фоне адекватного лече кровообращения;

нарушение гемодинамики (за- ния — I ФК) стой в малом и большом кругу кровообращения IIА III ФК (на фоне адекватного лече и т.п.), нарушение функции органов и обмена ния — II ФК, иногда I ФК) веществ, проявляющееся в покое;

СЕКЦИЯ IIБ IV ФК (на фоне адекватного лече период А — начало стадии, нарушение гемоди- ния — II ФК, иногда III ФК) намики выражено умеренно;

отмечают нарушение III IV ФК (иногда на фоне адекватного функции сердца или только какого-то его отдела;

лечения — II ФК) период Б — конец длительной стадии: глу Комментарий бокие нарушения гемодинамики, страдает вся Действующая отечественная классификация сердечно-сосудистая система. ХСН предусматривает применение трех основ III — конечная, дистрофическая недостаточ- ных терминов, каждый из которых несет само ность кровообращения;

тяжелые нарушения стоятельное клиническое содержание.

гемодинамики, стойкие изменения обмена ве- Критерии клинических стадий СН (СН I, ществ и функций органов, необратимые измене- СН IIА, СН IIБ та СН III общеизвестны, по ния структуры тканей и органов. скольку соответствуют таковым для I, IIА, IIБ и Варианты СН: III стадии недостаточности кровообращения по • С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ классификации Н.Д. Стражеско — В.Х. Василен 45%;

ко. При принятии действующей классификации • С сохраненной систолической функцией IV Национальным конгрессом кардиологов Укра ЛЖ: ФВ ЛЖ 45%. ины в 2000 г. констатировано, что на сегодня нет ФК пациентов по критериям NYHA оснований отказываться от формулировки стадий I ФК — пациенты с заболеванием сердца, ХСН, поскольку это соответствует отечественной у которых выполнение обычных физических на- клинической традиции и адекватно регламенти грузок не вызывает одышки, усталости или серд- рует принятие решений при проведении медико цебиения. социальной экспертизы. Одновременно термин II ФК — пациенты с заболеванием сердца «недостаточность кровообращения» заменен тер и умеренным ограничением физической активно- мином «сердечная недостаточность», который в на сти. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают стоящее время является в мире общепринятым.

при выполнении обычных физических нагрузок. Термин «ФК пациента» является относительно III ФК — пациенты с заболеванием сердца новым для отечественной практики официальным и выраженным ограничением физической актив- термином, свидетельствующим о способности боль ности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но ного выполнять бытовые физические нагрузки. Для даже при незначительных физических нагрузках определения у больных ФК от I до IV в действующей возникают одышка, усталость, сердцебиение. классификации использованы критерии NYНА, ве IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у рифицированные с помощью методики определения которых любой уровень физической активности максимального потребления кислорода (VО2mах).

вызывает указанные выше субъективные симп- Может возникнуть вопрос: насколько необходи томы. Последние возникают также в состоянии мо характеризовать состояние больного с помощью покоя. ФК, если классификацией предусмотрено деление Примечания ХСН на стадии, которые, без сомнения, более глубо 1. Стадия СН отражает этап клинической эво- ко отображают клиническое состояние пациентов?

люции данного синдрома, тогда как ФК пациен- На самом деле здесь не существует противоречия, та является динамической характеристикой, ко- поскольку вышеупомянутые характеристики на торая может изменяться под влиянием лечения полнены различным смыслом. Стадию ХСН следует (приложение — табл. 2.13). рассматривать в контексте клинической эволюции 1310 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ этого синдрома — как ее очередной этап с присущим ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН ему спектром регуляторных сдвигов, адаптацион ных возможностей и структурно-функциональных АРИТМИИ изменений органов (тканей)-мишеней: сердца, со Желудочковые эктопические сокращения реги судов, почек, печени, скелетных мышц. В то же вре мя ФК пациента с ХСН может динамично меняться: стрируют при холтеровском мониторировании или ухудшаться (возрастать) под влиянием разных почти у всех больных с систолической дисфунк патогенетических факторов (например при появле- цией ЛЖ, в том числе приблизительно у полови СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ нии персистирующей тахиаритмии), или улучшать- ны — неустойчивую желудочковую тахикардию.

ся (уменьшаться) под влиянием соответствующе- У пациентов со средним количеством эктопи го лечения. Приведем такой пример. У пациента с ческих сокращений более 10 за 1 ч при суточном циркуляторными изменениями, соответствующими мониторировании ЭКГ отмечают повышенный СН IIБ стадии, в результате активной гемодинами- риск возникновения внезапной сердечной смер СЕКЦИЯ ческой разгрузки с помощью диуретиков, дигокси- ти, электрофизиологические механизмы которой на и нитратов в течение недели устранены отечный приведены выше в соответствующем разделе.

синдром и клинические признаки гиперволемии Важно помнить, что внезапно умирают в течение легких, уменьшилась в размерах печень. При этом 1 года 15–20% больных с ХСН и ФВ 30%.

Фибрилляция предсердий. По данным Фре переносимость физической нагрузки улучшилась — мингемского эпидемиологического исследова констатирован переход из IV во II–III ФК. Означа ет ли это, что у больного также изменилась стадия ния фибрилляцию предсердий у больных с кли ХСН со IIБ на IIА? Бесспорно нет, поскольку у это- нически манифестированной ХСН отмечают в го пациента отмена или даже неадекватное сниже- 4 раза чаще, чем в общей популяции. Как ука ние дозы диуретика на протяжении последующих зано выше, тахисистолическая форма фибрил нескольких дней могут привести к рецидиву тяже- ляции предсердий является одной из причин лого отечного синдрома и ухудшению толерантно- возникновения СН. С другой стороны, появле сти к физической нагрузке (возвращение в IV ФК). ние фибрилляции предсердий у пациента с уже Говорить об обратимости клинической стадии ХСН существующей СН является одним из факторов означает игнорировать определение ХСН как син- дальнейшей декомпенсации кровообращения и дрома с прогрессирующим течением. Совсем другой повышенного риска возникновения инсульта, является ситуация, когда радикальное этиотропное обусловленного мозговой тромбоэмболией.

корригирующее влияние (а именно хирургическое ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ вмешательство) устраняет саму причину ХСН (на Частота выявления тромболических осложнений пример протезирование клапанов сердца), посколь ку в этом случае речь идет не об обратной эволюции по данным различных исследований у больных с ХСН стадий ХСН, а об устранении условий для самого составляет 1,5–3,5% в год, причем 1-е место среди них занимает инсульт. Согласно базе данных иссле существования ХСН.

Взаимосвязь между клиническими стадиями дования VНеFТ, частота возникновения инсульта в ХСН и ФК пациента приведена в приложении к течение года у этих пациентов составляла 1,8%, пери ферических тромбоэмболий — 0,1%, ТЭЛА — 0,3%.

действующей классификации (см. табл. 2.13).

Подобные результаты получены при ретроспектив Важным в действующей классификации яв ляется выделение вариантов СН с систолической ном анализе базы данных исследований SОLVD, дисфункцией ЛЖ (при ФВ ЛЖ 45%) и без тако- SАVЕ и РRОМІSЕ. К факторам тромбоэмболий при вой (ФВ ЛЖ 45%). Практическое значение при- СН принадлежат:

а) снижение объемной и линейной скорости менения вышеуказанного критерия систоличе ской дисфункции ЛЖ заключается прежде всего системного кровотока;

б) дисфункция эндотелия с соответствующей в том, что международные стандарты фармакоте рапии ХСН разработаны именно для категории активацией тромбоцитарного звена гемостаза;

в) дисбаланс свертывающей/противосверты больных с ФВ ЛЖ 40–45%, которые характери зуются низким уровнем выживаемости незави- вающей систем крови в прокоагулянтную сторону симо от нозологической причины ХСН. Поэтому вследствие нейрогуморальной и иммуновоспали указание в диагнозе наличия клинически значи- тельной активации (ангиотензин II, противовос мой систолической дисфункции ЛЖ является палительные цитокины);

г) пристеночное тромбообразование в поло важным, учитывая необходимость соблюдения соответствующих стандартов их лечения. стях предсердий при постоянной форме фибрил ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ляции предсердий и/или в дилатированных по- ными факторами указанных изменений являются нарушение всасывания питательных веществ в за лостях желудочков;

стойном кишечнике;

снижение аппетита, в том д) иногда чрезмерно интенсивная диуретиче числе центрального генеза;

гиподинамия;

акти ская терапия, приводящая к сгущению крови;

вация системы провоспалительных цитокинов;

г) значительное снижение физической актив апоптоз скелетных мышц;

снижение чувствитель ности (у пациентов с тяжелой ХСН).

ности тканей к инсулину и гормону роста.

Фибрилляция предсердий является ведущим СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ фактором развития артериальных тромбоэмболий, которые в 90% имеют мозговую локализацию (ин- ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО сульт). Другими факторами риска возникновения ПРОГНОЗА тромбоэмболии при ХСН являются низкая ФВ Ориентировочная оценка прогноза выживае ЛЖ, низкая толерантность к физической нагрузке, мости больного с ХСН актуальна по двум причи наличие подвижного тромба в полости ЛЖ.

СЕКЦИЯ нам. Во-первых, это необходимо для определения индивидуальной тактики диспансеризации (ин ПНЕВМОНИЯ тенсивности наблюдения) пациентов, что способ Пневмония является частым следствием ле- ствует улучшению качества их жизни и уменьше гочного застоя при тяжелой рефрактерной СН нию потребности в повторных госпитализациях.

или при неадекватной ее терапии. Во-вторых, это помогает определить показания для применения современных немедикаментоз НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ных/хирургических методов лечения (ресинхро АЗОТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ низирующая электрокардиостимуляция желудоч ФУНКЦИИ ПОЧЕК ков, ИКД, трансплантация сердца).

Недостаточность азотовыделительной функции Под предиктором (от англ. ргеdiсt — предусма почек характерна в первую очередь для терминаль- тривать) того или другого клинического осложнения ной ХСН. Анализ базы многоцентровых исследо- в настоящее время понимают определенный пара ваний свидетельствует о том, что клиренс креа- метр состояния больного, который позволяет с доста тинина умеренно снижается у 25–50% больных с точной степенью вероятности прогнозировать воз клинически манифестированной ХСН, возрастая никновение у него через определенный промежуток по мере усугубления тяжести их клинического со- времени указанного осложнения (при ХСН — прежде стояния. Причиной почечной недостаточности всего летального исхода). Такие клинические предик при ХСН является уменьшение клубочковой филь- торы определяют на основании данных клинико трации вследствие снижения сердечного выброса и инструментального исследования и наблюдения хронической констрикции афферентных (прегло- пациентов, используя соответствующие математи мерулярных) артериол почек. ческие методы (модель пропорциональных рисков Кокса, множественная регрессия, построение так ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ называемых актуарных кривых выживания в группах Печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточ- с разными значениями изучаемого показателя и др.).

ность возникает прежде всего вследствие хрони- Возможности индивидуального прогнозиро ческого венозного застоя и (в части случаев) зна- вания течения ХСН являются ограниченными, чительно выраженных цирротических изменений поскольку известные в литературе соответствую в печени. Снижение уровня билирубина и/или щие прогностические маркеры отражают вероят печеночных ферментов может быть дополнитель- ность выживания больших групп больных, а не ным маркером гемодинамического улучшения отдельных пациентов. Вместе с тем для опреде в процессе лечения пациентов с ХСН. Прогресси- ления оптимальной тактики ведения больных рующая функциональная недостаточность печени (в частности определения показаний к кардио у больных с терминальной ХСН является отраже- трансплантации и других хирургических методов нием ее гипоперфузии, обусловленной критиче- лечения) врачу целесообразно учитывать при ским уменьшением сердечного выброса. знаки, наличие каждого из которых у пациентов с клинически манифестированной ХСН связано СЕРДЕЧНАЯ КАХЕКСИЯ с плохим прогнозом выживания.

Сердечную кахексию отмечают у больных В табл. 2.14 приведены предикторы низкой вы с ХСН, как правило в ее терминальной фазе. По- живаемости больных с ХСН в течение 1–5 лет, уста теря массы тела происходит за счет скелетных новленные на основании данных различных клини мышц, а также жировой и костной ткани. Основ- ческих и эпидемиологических исследований.

1312 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2.14 как с плацебо (относительный риск — 1,21), так и приемом блокаторов -адренорецепторов Показатели низкой выживаемости у больных с ХСН и диуретиков (относительный риск — 1,33).

Инструменталь Клинические Лабораторные В свою очередь ингибиторы АПФ и блокаторы ные -адренорецепторов/диуретики, оказывая сопо III–IV ФК по Стойкая артери- Гипона ставимый антигипертензивный эффект, суще альная гипотензия триемия (Na+ NYHA ственно не различались между собой в отноше плазмы крови СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 135 ммоль/л) нии вероятности возникновения СН.



Pages:     | 1 |   ...   | 64 | 65 || 67 | 68 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.