авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 66 | 67 || 69 | 70 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 68 ] --

Противопоказания к назначению и контроль лактическая эффективность варфарина относи таких возможных побочных эффектов блокады тельно мозгового инсульта наблюдалась именно 1332 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Стандартные средства медикаментозного лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ:

алгоритм применения Инги- Антагонист Блокатор Антагонист Степень битор рецепторов ан- Диуретик -адрено- альдосте- Дигоксин ХСН АПФ гиотензина II рецепторов рона Бессимп- Показан При неперенос- Не показан После ИМ После ИМ При фибрилляции СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ томная дис- ности ингибито- (эплеренон) предсердий функция ЛЖ ра АПФ (I ФК) Умеренная Показан При неперенос- При склонно- Показан После ИМ а) При фибрилля СН (II ФК) ности ингиби- сти к задержке (эплеренон) ции предсердий тора АПФ или жидкости б) при синусовом СЕКЦИЯ в комбинации ритме — сохранить с ингибитором в случаях перехода АПФ из III–IV ФК Выраженная Показан При непере- Показан;

ком- Показан Показан Показан СН (III– носимости ин- бинация диу- (спироно IV ФК) гибитора АПФ ретиков лактон) или в комбина ции с ингибито ром АПФ Конечная Показан При неперенос- Показан;

ком- Показан Показан Показан стадия СН ности ингиби- бинация диу- (спироно (необрати- тора АПФ или ретиков лактон) мый IV ФК) в комбинации с ингибитором АПФ у больных с ХСН. Согласно современным реко- эффекта НАК с соответствующим резким воз мендациям, постоянное профилактическое при- растанием риска возникновения опасных для менение НАК безусловно показано таким кате- жизни кровотечений. Возможна и обратная гориям пациентов с ХСН: ситуация: по мере стабилизации гемодинами а) с постоянной или пароксизмальной фор- ческих показателей, устранения гиперволе мой фибрилляции предсердий;

мии пациента и, соответственно, улучшения б) перенесенным тромбоэмболическим эпи- функционального состояния печени прежняя зодом любой локализации;

доза НАК может стать недостаточной для под в) с мобильным тромбом в полости ЛЖ;

держания МНО на целевом уровне, и поэтому г) с неоперированным гемодинамически зна- необходимо проведение коррекции дозы в сто чимым митральным стенозом. рону ее повышения.

Прием непрямых антикоагулянтов должен со- У НАК достаточно широкий спектр взаимо провождаться регулярным мониторингом МНО действий с лекарственными средствами, способ (в пределах 2,0–3,0) или в качестве суррогатного ными либо усиливать, либо ослаблять их эффект.

подхода – протромбинового индекса (в пределах В табл.

2.26 представлены те из них, которые ак 50–60%). туальны для пациентов с сердечно-сосудистыми У больных с ХСН мониторинг безопасности заболеваниями, в том числе с ХСН, независимо профилактического приема НАК должен быть от механизмов их взаимодействия с НАК. Необ особенно тщательным с учетом двух существен- ходимость сочетанного назначения пациентам с ных обстоятельств. ХСН сразу нескольких препаратов лишь для ба При развитии или прогрессировании гепа- зисной терапии, не говоря о лечении при ослож тоцеллюлярной недостаточности, обусловлен- нениях, требует владения информацией о ле ной хроническим венозным застоем (при тер- карственном взаимодействии с целью принятия минальной ХСН — и гипоперфузией почек), решения о назначении того или иного препарата угнетается печеночный биосинтез факторов сочетанно с НАК (например многих антибиоти свертывания крови, в том числе и вышеуказан- ков), а также для проведения строгого контроля ных, что может обусловливать потенцирование за МНО и клиническим статусом пациента.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Таблица 2.26 общества кардиологов по лечению ХСН включено положение об осторожности относительно назна Некоторые лекарственные средства, чения ацетилсалициловой кислоты пациентам, взаимодействующие с НАК предрасположенным к повторным госпитализа Препараты, усиливаю- Препараты, ослабляю циям по поводу декомпенсации кровообращения.

щие действие НАК щие действие НАК Вполне очевидно, что данное предостережение Амиодарон Антациды может касаться и больных, госпитализированных Ацетилсалициловая кис- Антигистаминные СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ в состоянии гиперволемии. Применение у ука лота Витамин К (антидот) Гепарин Аскорбиновая кислота занной категории больных тиенопиридинов (ти Дипиридамол Рифампицин клопидин или клопидогрел) как альтернативной Карведилол Спиронолактон антитромбоцитарной стратегии лечения является Нитроглицерин патогенетически обоснованным, однако требует Нифедипин изучения в соответствующих клинических иссле СЕКЦИЯ Пентоксифиллин дованиях.

Пропафенон До проведения специально спланированных ис Статины следований влияния ацетилсалициловой кислоты Стрептокиназа Тиклопидин на прогноз-модулирующую эффективность инги Фибраты биторов АПФ у пациентов с ХСН нет достаточных Хинидин оснований не рекомендовать сочетанное примене Антибиотики:

ние указанных средств у этой категории больных.

Цефалоспорины Поскольку введение низкомолекулярных ге Аминогликозиды паринов снижает по сравнению с плацебо риск Пенициллины возникновения глубоких венозных тромбозов Ципрофлоксацин у больных, подвергающихся длительной иммо Тетрациклин билизации, временное применение этих лекар Эритромицин Хлорамфеникол ственных средств с целью профилактики тром Флуконазол бозов у пациентов с тяжелой декомпенсирован Триметоприм ной ХСН, находящихся преимущественно на по Анаболические стероиды стельном режиме, является целесообразным.

ГКС Тиреоидные гормоны НИТРАТЫ Аллопуринол Инфузионную или пероральную терапию ни тратами можно применять у больных с декомпен Антитромбоцитарные средства Длительное применение ацетилсалициловой сированной ХСН, особенно ишемической этио кислоты (100–160 мг/сут) у пациентов с ХСН по- логии, с уровнем САД 100 мм рт. ст. и клиниче казано в 2 случаях: а) как вынужденная альтерна- скими признаками легочного застоя, поскольку тива при наличии противопоказаний к непрямым она ускоряет преодоление застойных явлений по антикоагулянтам;

б) как составляющая стандарт- сравнению с терапией только диуретиками и об ной терапии больных после ИМ. В последнее вре- легчает субъективное состояние этих пациентов.

Доказанными в клинических исследовани мя получены данные (многоцентровые исследо вания WASH, 2002, WATCH, 2004) относительно ях полезными фармакологическими эффектами способности ацетилсалициловой кислоты (даже нитратов у больных с декомпенсированной ХСН применяемой в стандартной профилактической являются: 1) уменьшение объема ЛЖ и снижение дозе 160 мг/сут) достоверно повышать по сравне- давления его наполнения;

2) уменьшение объема нию с варфарином риск госпитализации по пово- митральной регургитации;

3) повышение ФВ ду декомпенсации кровообращения у пациентов ЛЖ;

4) снижение периферического сосудистого с клинически манифестированной ХСН и ФВ сопротивления;

5) увеличение коронарного кро ЛЖ 35%. Возможно, это связано с механизмом вотока;

6) антиишемическое действие;

6) улуч действия ацетилсалициловой кислоты, заключаю- шение эндотелиальной функции за счет восста щемся в блокировании синтеза простагландинов, новления в сосудистой стенке пула оксида азота, в том числе и вазодилататорных (простациклин, существенно уменьшенного при ХСН.

Нитроглицерин — инфузия, начиная с 20 мкг/мин PgE2), играющих существенную роль в регуляции почечного кровотока при выраженной ХСН. По- с постепенным при необходимости повышением до этому в последние рекомендации Европейского 200 мкг/мин под контролем АД.

1334 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Изосорбида динитрат — инфузия, начиная потребности миокарда в кислороде и ухудшени с 1 мг/ч с постепенным повышением при необ- ем релаксации сердечной мышцы. По сравнению ходимости до 10 мг/ч (под контролем АД). Пер- с другим негликозидными инотропными сред орально (желательно в виде ретардной формы) — ствами лечение левосименданом характеризуется от 10 до 80 мг/сут. наиболее низким риском возникновения жизнен Изосорбида мононитрат—перорально по но опасных желудочковых аритмий. Вазодилати 10–80 мг 1–2 раза в сутки. рующее действие левосимендана обусловлено его СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ После устранения признаков легочного застоя свойствами активатора АТФ-зависимых калие нитраты необходимо отменять, кроме пациентов вых каналов, результатом чего является снижение со стенокардией, нуждающихся в их регулярном пред- и постнагрузки на сердце, повышение по применении. чечного и коронарного кровотока. В многоцентро вом исследовании LIDO (2002) с участием больных НЕГЛИКОЗИДНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ с декомпенсированной тяжелой СН выявлена луч СЕКЦИЯ СРЕДСТВА шая, чем у добутамина, способность левосименда У больных с ХСН их применение оправдано на уменьшать легочно-капиллярное давление и как паллиативный подход с целью улучшения увеличивать сердечный выброс, умеренно снижая системной гемодинамики и симптоматики в при этом АД;

через 6 ч после прекращения инфу конечной клинической стадии этого синдрома, зии указанные гемодинамические эффекты лево при наличии признаков периферической гипо- симендана, в отличие от эффектов добутамина, перфузии, олигурии и рефрактерности к другим сохранялись. Одновременный прием блокаторов терапевтическим средствам. -адренорецепторов ограничивал терапевтическое Допамин. Агонист - (преимущественно 1-) действие добутамина, однако не влиял на эффекты адренорецепторов. В дозе 2,5 мкг·кг-1·мин-1 — левосимендана. Наиболее существенным резуль агонист допаминергических рецепторов;

в дозе татом указанного исследования оказалось стати 5 мкг·кг-1·мин-1 — дозозависимый агонист 1- стически достоверное преимущество 24-часовой адренорецепторов. Как инотропное средство при- инфузии левосимендана над 24-часовой инфузией меняют у больных с конечной клинической стадией добутамина относительно влияния на выживание ХСН при наличии у них артериальной гипотензии и больных с декомпенсированной ХСН в течение олигурии инфузионно в дозе 2,5–10 мкг·кг-1·мин-1.последующих 2 нед, 1-го и 6-ти месяцев.

Добутамин. Агонист - (преимущественно 1-) С учетом имеющихся данных доказательной адренорецепторов и умеренный 1-агонист. Можно медицины левосимендан в настоящее время реко применять у рефрактерных к лечению стандартны- мендован для лечения больных с тяжелой деком ми средствами больных в конечной клинической пенсированной ХСН при условии отсутствия у них стадии, преимущественно с наличием гипотензии, выраженной гипотензии (85 мм рт. ст.). Лечение в дозе от 2–3 до 15–20 мкг·кг-1·мин-1. Длительность начинают с введения быстрой нагрузочной дозы непрерывной инфузии не должна превышать (болюса) препарата — 12–24 мг/кг массы тела в те 48–72 ч вследствие развития тахифилаксии. Отме- чение 10 мин — с дальнейшей его инфузией со ско ростью 0,05–0,2 мг/кг-1/мин-1 в течение 24 ч.

на добутамина должна быть медленной (поэтапное снижение скорости инфузии) с учетом риска рез ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ кого ухудшения гемодинамики в случае внезапно СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ го окончания введения препарата.

Левосимендан. Положительный инотропный С ХСН И ПРИМЕНЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ агент с сопутствующим периферическим вазоди Первичная профилактика внезапной сердечной латирующим эффектом. В отличие от симпатоми метиков, традиционных ингибиторов ФДЭ (мил- смерти — это комплекс фармакотерапевтических ринон, амринон, эноксимон) и сердечных глико- и других мероприятий, направленных на предот зидов, оказывает инотропное действие не за счет вращение внезапной сердечной смерти у пациен повышения внутриклеточной концентрации ионов тов с повышенным риском ее возникновения, но Са2+, а путем повышения чувствительности мио- не имеющих в анамнезе реанимационных меро филаментов к последним (повышение связывания приятий по поводу фибрилляции/трепетания же тропонина С с Са2+). Вследствие этого улучшение лудочков или гемодинамически неэффективной под действием левосимендана сократительной стойкой желудочковой тахикардии. О важности функции миокарда не сопровождается, в отличие первичной профилактики внезапной сердечной от указанных средств, существенным повышением смерти у больных с дисфункцией ЛЖ свидетель ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ствуют такие данные. Выявление у больного по- В такой ситуации вызывает интерес возможность сле ИМ 10 желудочковых эктопических сокра- применения фармакологических средств, способ щений в 1 ч свидетельствует о повышении риска ных угнетать эктопическую активность желудочков.

аритмической смерти в 4 раза, а сочетание этого Однако по данным многоцентровых исследований признака со сниженной (40%) ФВ ЛЖ увели- доказано, что антиаритмические средства І класса чивает вероятность внезапной сердечной смерти (ІА — хинидин, новокаинамид, ІВ — этмозин/мо в 16 раз.

Вторичная профилактика предусматри- рицизин) и ІС-класса (флекаинид, энкаинид) суще СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вает осуществление соответствующих мероприя- ственно повышают риск возникновения внезапной тий по предотвращению внезапной сердечной сердечной смерти у больных после ИМ, особенно смерти у лиц, реанимированных после внезап- с систолической дисфункцией ЛЖ. Аналогичные ной остановки кровообращения. данные получены относительно антиаритмическо Данные доказательной медицины относитель- го агента III класса d-соталола («чистый» блокатор но способности нейрогуморальных антагонистов калиевых каналов без -адреноблокирующей актив СЕКЦИЯ предотвращать внезапную сердечную смерть у па- ности) (исследование SWORD, 1996). Изученный циентов с СН (первичная профилактика) обобще- в многоцентровом исследовании DІАМОND-СНF ны в табл. 2.27. новый блокатор калиевых каналов дофетилид при длительном применении не повышал, но и не сни Таблица 2. жал риск внезапной сердечной смерти.

Способность нейрогуморальных антагонистов Что касается амиодарона, то в метаанализе предотвращать внезапную сердечную смерть 13 плацебо-контролируемых исследований (АТМА, у больных с СН 1997), охвативших 6553 больных с желудочковыми Снижение риска Группы средств, аритмиями высоких градаций, его длительный при внезапной сер соответствующие ем (0,5–2,5 г) в дозах 150–400 мг/сут ассоциировал Препарат дечной смерти многоцентровым ся с достоверным снижением внезапной сердечной по сравнению исследованиям смерти на 29% (в том числе в подгруппах больных с плацебо, % с манифестированной ХСН — на 23%, с ФВ ЛЖ Ингибиторы АПФ 35% — на 27%, при ІІІ–ІV ФК по NYНА — на VHеFтII (1991) Эналаприл 24%), а также смертности от любых причин на 13%.

АIRЕ (1993) Рамиприл Результаты анализа базы данных наибольших мно ТRАСЕ (1996) Трандола прил 24 гоцентровых исследований амиодарона ЕМІАТ и Блокаторы САМІАТ, вошедших в указанный метаанализ, сви -адренорецепторов детельствуют, что редуцирующее влияние амиода (базисная терапия рона на частоту возникновения сердечной и арит включала ингибито мичной смерти оказалось наибольшим в когорте ры АПФ) больных, где амиодарон включали в терапию, ко USСР (1996) Карведилол торая содержала блокаторы -адренорецепторов.

СІВІS-ІІ (1999) Бизопролол С другой стороны, в крупном исследовании SCD МЕRIТ-НF (1999) Метопролол HeF (2005), где сравнивали влияние на клинический СR/XL прогноз ХСН имплантированного кардиовертера Антагонисты рецеп торов альдостерона дефибриллятора (ИКД) и амиодарона, последний (базисная терапия не имел преимущества перед плацебо относительно включала ингибито- влияния на смертность больных (рис. 2.13).

ры АПФ и у части В то же время эффективность амиодарона больных — бло в первичной профилактике внезапной сердечной каторы -адрено смерти, в том числе у больных с ХСН, является рецепторов) доказанной (исследование CASCADE, 1993). Не RALES (1999) Спироно обходимо помнить, что амиодарон — единствен лактон ЕРНЕSUS (2003) Эплеренон 21 ный из антиаритмических препаратов, который Таким образом, комбинированное применение при длительном пероральном применении не нейрогуморальных антагонистов у пациентов с си- ухудшает сократительную функцию миокарда.

Таким образом, антиаритмическое средство столической дисфункцией ЛЖ существенно снижа ет вероятность внезапной сердечной смерти. Вместе ІІІ класса амиодарон по крайней мере не ухуд с тем даже при этом риск возникновения послед- шает прогноз выживания больных с ХСН и мо ней у указанных пациентов остается повышенным. жет применяться для лечения у них желудочко 1336 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Приоритетность использования ИКД во вто ричной профилактике аритмической смерти у больных с систолической дисфункцией ЛЖ обоснована ранее по данным многоцентровых исследований АVІD (1997) и САSН (2000).

С учетом вышеприведенных данных, ИКД показан больным с систолической дисфункцией СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЖ, имеющим в анамнезе остановку кровообра щения или стойкую гемодинамически малоэф фективную желудочковую тахикардию.

Имплантация ИКД также целесообразна с це лью профилактики внезапной сердечной смерти у больных, перенесших (не менее чем 40 дней СЕКЦИЯ назад) ИМ, с ФВ ЛЖ 30–35% и принимающих стандартное лечение, включающее ингибиторы АПФ (антагонисты рецепторов ангиотензина II) и блокаторы -адренорецепторов.

Рис. 2.13. Кривые смертности пациентов в иссле довании SCD-HF (N. Engl. J. Med., 2005, СОВРЕМЕННЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ 352, 225–237) вых аритмий, сопровождающихся симптомами, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ХСН в том числе в случае успешно реанимирован РЕСИНХРОНИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ной внезапной сердечной смерти. Кроме того, у Существенное нарушение внутрижелудочко больных с ХСН амиодарон можно применять в соответствии с общепринятыми показаниями, а вой проводимости (QRS 120 мс) отмечают не именно для: а) восстановления синусового ритма менее чем у больных с ХСН, причем прибли при суправентрикулярных тахиаритмиях, в том зительно у 15% — полную блокаду левой ножки числе фибрилляции предсердий;

б) удержания пучка Гиса. Задержка межжелудочковой и вну восстановленного синусового ритма у указанной трижелудочковой проводимости предопределя категории больных;

в) повышения успешности ет асинхронизм в сокращении желудочков, что снижает эффективность сердца как насоса. Со плановой электрической кардиоверсии.

Высокая целесообразность использования ставляющими его насосной несостоятельности автоматических ИКД с целью первичной профи- при значительных нарушениях являются:

• нарушение координации сокращения сег лактики аритмической смерти у больных, пере ментов ЛЖ;

несших ИМ с выраженной систолической дис • снижение трансмитрального кровотока функцией ЛЖ, продемонстрирована в масштаб вследствие сокращения времени диастолического ных (1232 и 2521 больных соответственно) мно наполнения;

гоцентровых исследованиях МАDІТ-ІІ (2002) и • увеличение периода митральной регургитации;

SCD-HeFT (2005). В первом из них применение • дополнительное повышение давления на ИКД у больных после ИМ с ФВ ЛЖ 30% (им полнения ЛЖ и в результате уменьшение его плантировался без учета документированных ударного объема.

желудочковых аритмий) дополнительно к стан- Между степенью расширения комплекса QRS дартной медикаментозной схеме лечения в тече- и смертностью пациентов с ХСН существует ние 20 мес обусловило достоверно меньшую (на прямая зависимость. Самостоятельным факто 28%) частоту летальных случаев по сравнению ром ухудшения гемодинамики и прогноза выжи с группой больных, которые получали только вания при ХСН является сочетание удлинения стандартную фармакотерапию. В исследовании интервала QRS с замедлением AV-проведения.

SCD-HeFT применение ИКД в дополнение к Оптимальное ускорение последнего позволяет оптимальной стандартной фармакотерапии ХСН увеличить время диастолического наполнения у больных с клинически явной ХСН и ФВ ЛЖ желудочков и их систолическую способность.

35% обусловило достоверное снижение смерт- С целью улучшения насосной функции серд ности больных на 23% в течение почти 5-летнего ца у пациентов с систолической дисфункцией наблюдения по сравнению с группой «плацебо + ЛЖ и гемодинамически значимыми нарушения оптимальная фармакотерапия». ми желудочковой проводимости в 1990-х годах ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ разработан метод ресинхронизирующей электро- В серии многоцентровых клинических иссле дований РЭКС при ХСН, проведенных в конце кардиостимуляции желудочков (РЭКС). В со 1990-х — начале 2000-х годов. (СONТАК-СD, временном виде он заключается в постоянной МUSТІС, МІRAСLЕ), показана способность электрокардиостимуляции трех камер сердца:

РЭКС улучшать долгосрочный клинический про один электрод имплантируется в правое предсер гноз соответствующего контингента больных с дие, второй — в ПЖ, а третий (через каротидный ХСН. По данным метаанализа указанных иссле синус) — в ЛЖ. Во время процедуры с установ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дований, который охватил в целом 1634 пациента, лением электродов индивидуально подбирается применение РЭКС в течение 3–6 мес приводило такое время AV-задержки (пауза между навязан к снижению риска смерти от прогрессирующей ным сокращением предсердий и желудочков), СН на 51% и количества госпитализаций по по которое обеспечивает максимальный систоли воду декомпенсации ХСН на 29%. По результатам ческий выброс крови по данным допплер-эхоКГ наиболее масштабного (813 больных) многоцен (рис. 2.14).

СЕКЦИЯ трового исследования РЭКС при ХСН CARE-HF (2005) применение данного метода у пациентов с ХСН III–IV ФК с нарушением внутрижелудочко вой проводимости и ФВ ЛЖ 35%, находившим ся на оптимизований фармакотерапии, снижало количество летальных исходов в течение периода наблюдения (почти 2,5 года) на 36% по сравнению с аналогичной группой пациентов, получающих только оптимизованное медикаментозное лечение (рис. 2.16). При увеличении периода наблюдения а б еще на 8 мес снижение риска смерти вследствие Рис. 2.14. ЭКГ пациента с ХСН: а) до и б) на фоне РЭКС насосной недостаточности сердца по сравнению По результатам клинических исследований с группой только фармакологического лечения применение постоянной РЭКС сопровождается составило 45%, снижение частоты внезапной сер повышением ФВ ЛЖ, сердечного выброса, умень- дечной смерти — на 46%.

шением КДО и КСО ЛЖ (рис. 2.15) и объема ми тральной регургитации, повышением толерантно сти к физической нагрузке и улучшением качества жизни пациентов.

Диастола Систола Рис. 2.16. Влияние постоянной РЭКС на долго а срочный прогноз выживания больных c ХСН в исследовании CARE-HF (N. Engl. J. Med., 2005, 352: 1539–1549) Основываясь на приведенных выше данных доказательной медицины, современные реко мендации по лечению ХСН определяют пока зания к постоянной бивентрикулярной РЭКС как наличие клинического статуса на уровне III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную б медикаментозную терапию, у пациентов со сни Рис. 2.15. ЭКГ в четырехкамерной позиции пациен- женной ФВ ЛЖ и желудочковой асинхронией та с ХСН: а) до и б) на фоне РЭКС (QRS 120 мс).

1338 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ РЭКС И ИКД Комбинированное применение двух указан ных методов дает возможность одновременно влиять на две основные причины смерти боль ных с ХСН — от насосной недостаточности серд ца и внезапных желудочковых аритмий (прежде всего — вторичной фибрилляции желудочков).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В большом (1520 лиц) многоцентровом ис следовании СОМРАNION (2004) продемонстри ровано, что у больных с ХСН, обусловленной ИБС или ДКМП III–IV ФК с ФВ ЛЖ 35%, по лучающих оптимальную медикаментозную те рапию, продолжительное (в среднем в течение СЕКЦИЯ 15 мес) комбинированное применение РЭКС и ИКД сопровождалось снижением риска смерти по сравнению с только медикаментозной тера пией (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, спиронолактон) в большей мере (на 36%), чем применение РЭКС в соче тании с медикаментозным лечением (на 24%).

Целесообразность применения данного ком бинированного метода в указанной категории больных с целью улучшения прогноза выжива ния и снижения риска госпитализации нашло отражение в международных рекомендациях по лечению ХСН (2005).

ИМПЛАНТИРОВАННЫЕ УСТРОЙСТВА ПОМОЩИ ЛЖ Имплантированные устройства помощи ЛЖ — это постоянно работающие устройства Рис. 2.17. Имплантированное вспомогательное ле вспомогательного кровообращения, локализо- вожелудочковое устройство Нeart Mate ванные внутри тела пациента. (схематическое изображение) Нынешнее поколение имплантированных Одним из последних технологических достиже устройств помощи ЛЖ представлено компакт- ний в сфере имплантированных устройств помощи ными устройствами, которые функционируют по ЛЖ является так называемое полностью имплантиро следующему общему принципу. В брюшную по- ванное устройство («Lіоn Неагt»), в котором элемент лость поддиафрагмально имплантируется стацио- питания расположен стационарно внутри тела па нарное нагнетающее устройство (насос или турби- циента, а его подзарядка осуществляется с помощью на с беспрерывным нагнетанием крови), которое электромагнитной энергии, которая передается из за имеет внешний (батарейный) источник питания. крепленного на коже стационарного источника. По Циркуляторный контур содержит: 1) магистраль следнее устройство может сниматься на определенное (трубку), вшитую одним концом в верхушку ЛЖ, время, например на период занятий плаванием. Такая а другим соединенную с нагнетающим устрой- конструкция позволяет исключить риск инфекцион ством;

2) сам насос (или турбину);

3) магистраль, ных осложнений, связанных с постоянным наличием один конец которой соединен с нагнетающим выведенного из полости тела на кожу больного кабеля устройством, а другой вшит в восходящую аорту расположенной снаружи батареи.

(рис. 2.17). Таким образом большая часть крови, В США зарегистрировано два официальных попадающая в ЛЖ, перекачивается в аорту авто- показания для имплантированных устройств по матически, что, с одной стороны, обеспечивает мощи ЛЖ: а) как «мост» к кардиотрансплантации гемодинамическую разгрузку систолически не- и б) с целью достижения максимально возмож состоятельного сердца (и соответственно кардио- ной продолжительности жизни у больных с реф протекторный эффект), а с другой — позволяет рактерной СН. В многоцентровое исследование поддерживать на должном уровне МОК. RЕМАТСН (2002) включили 129 больных с терми ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ Таблица 2. Основные результаты исследования RЕМАТСН (Rose E.A. et al., 2001) Группа больных Имплантированные Только меди Показатель p устройства помощи каментозная ЛЖ + медикаментозная терапия (n=61) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ терапия (n=68) Доля выживания больных, %:

- на протяжении 1 года 52 25 0, - на протяжении 2 лет 26 8 0, Средний функциональный класс через 1 год II IV Оценка качества жизни в баллах:

СЕКЦИЯ а) интегральная оценка физической способности по 36 показателям;

46 21 0, б) интегральная оценка эмоционального состояния 64 17 0, нальной стадией ХСН (ФВ ЛЖ 25%;

IV ФК в те- ЛЖ) являются аортальная регургитация II степе чение последних 3 мес;

VО2mах 12 мг/кг-1/мин-1;

ни, значительная насосная недостаточность ПЖ 70% пациентов находились на инфузионной (низкий ударный индекс, выраженная трикуспи инотропной терапии), которые были рандоми- дальная недостаточность), ТЭЛА давностью 2 нед, зированы на 2 сопоставимые по численности и предшествущая длительная интубация, старческий основным клиническим показателям группы — с возраст, онкологические заболевания с ожидае применением имплантированных устройств по- мым выживанием 5 лет, печеночная недостаточ мощи ЛЖ и без него. Все указанные пациенты ность с тенденцией к прогрессированию, злока по разным причинам не рассматривались как кан- чественные желудочковые аритмии (в последнее дидаты на кардиотрансплантацию. Длительное время применяется тактика комбинированного применение имплантированных устройств помо- применения имплантированных устройств помо щи ЛЖ позволило достичь значительного увели- щи ЛЖ и ИКД).

чения продолжительности и улучшения качества Применение имплантированных устройств жизни пациентов (табл. 2.28). Среди больных, помощи ЛЖ ассоциируют с риском возникно ожидающих трансплантацию сердца, применение вения осложнений инфекционного характера имплантированных устройств помощи ЛЖ позво- (30–60% в год), тромбоэмболий (7–20%), кро лило дожить до вмешательства 75% пациентов. вотечения (9–21%), реже — неадекватным функ Установлено, что использование импланти- ционированием устройства (4–12%). Использо рованных устройств помощи ЛЖ уменьшает вы- вание имплантированных устройств помощи ЛЖ раженность нейрогуморальной активации, обу- с внутренним элементом питания (см. выше) по словливает снижение ФНО- в биоптатах ткани зволило снизить частоту возникновения инфек миокарда. ционных осложнений до 11% в год.

Считается также целесообразным применение Широкое внедрение современных высокотех имплантированных устройств помощи ЛЖ у боль- нологических хирургических методов лечения ных с острой декомпенсированной СН при потен- тяжелой ХСН (РЭКС, ИКД, имплантированных циально обратимой ее причине (например диффуз- устройств помощи ЛЖ) ограничивается их высо ный миокардит) с целью поддержания насосной кой стоимостью, что в особенности касается им функции сердца («вмешательство спасения»). плантированных устройств помощи ЛЖ.

Абсолютными противопоказаниями к при ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ менению имплантированных устройств помощи МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ ЛЖ являются септический шок, нарушения со У БОЛЬНЫХ С ДИЛАТИРОВАННЫМ ЛЖ стороны системы гемостаза, мультиорганная не БЕЗ ОРГАНИЧЕСКОЙ достаточность, стойкая легочно-артериальная ги НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО пертензия, наличие протезированных клапанов КЛАПАНА сердца, разрыв межжелудочковой перегородки.

Относительными противопоказаниями (иными Хотя указанное вмешательство способствует словами, факторами риска неудовлетворительного улучшению гемодинамики и клинического со эффекта имплантированных устройств помощи стояния у этой категории больных, отсутствие 1340 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ соответствующих рандомизированных иссле- аритмии и тяжелая ИБС с рефрактерной к медика ментозной терапии стенокардией при невозмож дований его влияния на долгосрочный прогноз ности хирургической реваскуляризации миокарда.

пока еще не позволяет рекомендовать хирурги Противопоказания к проведению кардиотранс ческую коррекцию митральной регургитации как плантации приведены в табл. 2.29.

стандартный способ лечения этих пациентов.

Таблица 2. РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОКАРДА Противопоказания к трансплантации сердца СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Учитывая отсутствие данных мультицентро- Хроническое злоупотребление алкоголем (или упо вых исследований относительно положительного требление наркотических веществ) в данное время влияния данного вмешательства на симптоматику Отсутствие необходимого контакта (сотрудничества) коронарогенной ХСН и нарушенную систоличе- с больным скую функцию ЛЖ у таких больных, хирургиче- Хронические психические заболевания (неадекват ская или чрескожная реваскуляризация послед- но контролируемые) СЕКЦИЯ него не может, по мнению европейских экспертов Злокачественные заболевания по ХСН (2005), быть рекомендована как средство Леченные злокачественные новообразования с про должительностью ремиссии 5 лет стандартного лечения данного клинического кон Неконтролируемые инфекционные процессы раз тингента. В то же время, учитывая данные ряда хи личной локализации рургических клиник о способности реваскуляри Почечная недостаточность (клиренс креатинина зационных вмешательств улучшать клиническую 50 мл/мин, креатинин плазмы крови 250 мкмоль/л), симптоматику ХСН ишемического происхожде не поддающаяся коррекции ния, возможность реализации данного подхода Стойкое высокое сопротивление в системе ЛА (сред можно рассматривать индивидуально у отдельных ний транслегочной градиент давления 15 мм рт. ст., пациентов с ХСН на почве ИБС. систолическое давление в ЛА 60 мм рт. ст.) Недавно перенесенная тромбоэмболия ПАРЦИАЛЬНАЯ Пептическая язва в фазе обострения ВЕНТРИКУЛОТОМИЯ ЛЖ Печеночная недостаточность тяжелой степени Иссечение части свободной стенки ЛЖ с целью Сахарный диабет с мультиорганной патологией устранения его дилатации экспертами США (Ре- Инфицированность вирусом гепатита В или С (под комендации АСС/АНА, 2005) и Европы (Рекомен- твержденная лабораторно) с поражением печени дации ЕSС, 2005) признано недостаточно эффек- (по данным биопсии) тивным и в связи с этим — нецелесообразным. ВИЧ-инфекция ХОБЛ с выраженной недостаточностью функции ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА внешнего дыхания (показатель FEV1 1 л) Основным показанием для кардиотрансплан- Как правило, осуществляется так называемая тации является тяжелая СН (IV ФК), рефрак- ортотопическая методика кардиотрансплантации, терная к любому медикаментозному лечению, которая состоит в субтотальном, с сохранением которая не может быть скорригирована другими задней стенки предсердий, изъятии пораженного хирургическими методами. сердца с дальнейшим формированием предсерд Критериями первоочередного отбора больных ного, аортального и легочно-артериального ана с ХСН для кардиотрансплантации являются: стомозов с донорским сердцем.

• выраженная функциональная недостаточ- Операционный риск является значительно ность (VO2 mах 50% надлежащего);

более низким по сравнению с риском возник • невозможность обоходиться без регулярной новения ближайших (преимущественно на про инфузионной поддержки инотропными средствами;

тяжении первых 2 мес) осложнений (отторжение • высокий риск смерти на протяжении 1 года, донорского сердца, сепсис). Стенозирующий рассчитанный по специальной методике;

атеросклероз коронарных сосудов как позднее • возраст пациента 60 лет;

осложнение кардиотрансплантации может раз • удовлетворительная функция почек и печени;

виться уже через 1 год после ее выполнения.

• высокая комплаентность (податливость ле- Особенностью ИБС трансплантированного (де чению) и мотивированность пациента и членов нервированного) сердца является отсутствие его семьи. болевого синдрома, что диктует необходимость Другими показаниями к выполнению кардио- регулярного контроля ЭКГ.

трансплантации являются резистентные к любым Оптимальная модель ведения больных с транс методам лечения злокачественные желудочковые плантированным сердцем предусматривает:

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ • постоянное иммуносупрессивное лечение;

таких факторов в каждом конкретном случае по • периодические эндомиокардиальные био- могает сделать необходимые индивидуальные псии с целью своевременного выявления гистоло- акценты в рекомендациях относительно даль гических признаков отторжения;

нейшего амбулаторного ведения пациента перед • антибиотикотерапию при малейших при- будущей выпиской из стационара.

знаках инфекции;

Таблица 2. • коррекцию гиперхолестеринемии и других Факторы, способствующие декомпенсации СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сердечно-сосудистых факторов риска.

клинического состояния больных с ХСН В США и странах Западной Европы выжива ИМ, дестабилизация ИБС ние пациентов в течение 5 лет после кардиотран Неконтролируемая АГ сплантации составляет 70–80%, причем среди Суправентрикулярная тахиаритмия, прежде всего лиц трудоспособного возраста к работе возвра- фибрилляция предсердий щаются до прооперированных.

СЕКЦИЯ Стойкая желудочковая тахикардия Поскольку глобальной проблемой является Вирусные инфекции, обострение ХОБЛ недостаток донорских сердец, кардиотрансплан- Острая пневмония тация даже в экономически развитых странах ТЭЛА остается средством радикальной помощи абсо- Прогрессирующая почечная или печеночная лютному меньшинству больных, которым она недостаточность показана. Некомпенсированный сахарный диабет Анемия Дисфункция щитовидной железы ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ХСН Период беременности Как известно, ОСН может возникать впер Злоупотребление алкоголем вые (de nоvо) или эпизодически у пациентов без Несоблюдение рекомендаций относительно приме ХСН (табл. 2.30). Однако большинство (до 80%) нения лекарственных средств случаев острой декомпенсации сердца является Несоблюдение рекомендаций относительно питье следствием ухудшения гемодинамики именно вого режима, режима физической активности у больных с ХСН.

Неадекватно назначенная поддерживающая те Таблица 2.30 рапия Вероятные причины возникновения ОСН Ятрогения (например назначение лекарственного средства, применение которого протиповопоказано у больных без ХСН при ХСН, массивная инфузионная терапия по по Острый ИМ воду сопутствующего заболевания без учета наличия Гипертензивный криз у больного ХСН и т.п.) Тахикардия Актуальность проблемы лечения декомпен Токсемия, прежде всего септическая сированной ХСН определяется в первую очередь Острая аортальная или митральная недостаточность неутешительными данными соответствующей вследствие деструкции клапана при бактериальном статистики. Смертность таких больных в тече эндокардите ние 1 мес с момента госпитализации составля Разрыв папиллярных мышц или межжелудочковой перегородки ет 5–10%, возрастая в течение последующих Отрыв сhordaе tendinae и 12 мес до 20 и 30–40% соответственно;

44% из Острый диффузный миокардит них в течение 6 мес госпитализируются повтор Среди больных с острой декомпенсацией ХСН но, а 16% — не менее 2 раз.

Основными задачами лечения больных с де большинство составляют пациенты с систоли компенсированной ХСН являются:

ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ (по раз 1. Устранение соответствующих клинических ным данным — от 72 до 87%). При этом до 25% таких больных имеют относительно сохраненную симптомов, восстановление эуволемического со стояния пациента.

(45%) ФВ ЛЖ.

2. Восстановление удовлетворительных лабо Учет возможных факторов возникновения де компенсации кровообращения у больных с ХСН раторных показателей (нормализация активно (табл. 2.31) важен по крайней мере по двум при- сти печеночных ферментов, уровня билирубина, чинам. Во-первых, это служит одной из пред- креатинина, снижение уровня МНУП).

3. Инициация стратегии дальнейшего под посылок правильного ведения больного уже на начальном этапе лечения. Во-вторых, выявление держивающего лечения, направленного на про 1342 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ филактику повторных госпитализаций и увели- ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ чение продолжительности жизни пациента. С БЕССИМПТОМНОЙ Для улучшения насосной функции сердца СИСТОЛИЧЕСКОЙ и нормализации системной гемодинамики ис ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ пользуют инфузионное и болюсное введение диу В эту клиническую группу входят больные, ретиков (табл. 2.32), вазодилататоров и положи у которых по данным инструментального ис тельных инотропных средств, а также по показа следования выявлено уменьшение величины ФВ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ниям — устройств для механического поддержа ЛЖ, но которые не обращаются к врачу по по ния гемодинамики и хирургическую коррекцию воду типичных для СН жалоб, не имеют явных причины СН. Показанием к кратковременному объективных признаков застойной СН и не по (не более нескольких суток, с дальнейшим пере лучают лечения по поводу ХСН.

ходом на пероральную форму) инфузионному Хотя в разных эпидемиологических исследо применению сердечных гликозидов (дигоксин) СЕКЦИЯ ваниях использовали различные критерии систо является тяжелая декомпенсированная ХСН при лической дисфункции ЛЖ, распространенным наличии тахисистолической формы фибрилля ее эхоКГ-критерием является величина ФВ ЛЖ ции предсердий.

40%. Распространенность установленной по Таблица 2.32 данному критерию бессимптомной дисфункции Петлевые диуретики для внутривенного (БСД) ЛЖ в популяции взрослых колеблется, по применения в лечении декомпенсированной ХСН данным разных исследований, от 0,9 до 3,4%, что Макси- является сопоставимым с распространенностью Диуре- Начальная мальная Инфузия клинически выраженной ХСН. Распространен тик доза, мг доза, мг ность БСД ЛЖ значительно выше среди мужчин (в 2–4 раза по сравнению с женщинами), среди Фуросе- 20–40 200 40 мг мид болюсно, затем лиц пожилого возраста и у пациентов с ранее 10–40 мг/ч установленным диагнозом ИБС (4–8,5%).

Торасе- 10–20 100 20 мг болюсно, При проспективном наблюдении ежегодно ре мид затем 5–20 мг/ч гистрируют появление клинически выраженной Бумета- 0,5–1,0 4 1 мг болюсно, за- СН у 5–20% пациентов с БСД ЛЖ;

ежегодно уми нид тем 0,5–2,0 мг/ч рают 5,1–10,5% лиц с БСД ЛЖ. Указанный уро Алгоритм применения вышеуказанных средств вень смертности занимает промежуточное место излагается в разделе руководства, посвященном между уровнями смертности, регистрирующими ОСН. ся у пациентов, перенесших ИМ с сохраненной После стабилизации гемодинамики пере- ФВ ЛЖ, и у больных с клинически манифестиро ход на поддерживающую пероральную терапию ванной систолической дисфункцией ЛЖ.

в большинстве случаев возможен в течение 24– Скрининговые исследования уровней цирку 48 ч. В дальнейшем важным является: 1) иници- лирующего МНУП или его N-концевого фраг ирование приема нейрогуморальных антагони- мента в определенных когортах пациентов с стов, направленного на снижение риска смерти сердечно-сосудистыми заболеваниями с повы и повторных госпитализаций (начало титрова- шенным риском развития БСД ЛЖ (после ИМ, ния ингибиторов АПФ, а со временем блокато- с неконтролируемой АГ, сопутствующим сахар ров -адренорецепторов);

2) информирование ным диабетом и некоторые др.) представляются больного относительно его поведения и само- целесообразными с точки зрения отбора пациен контроля (диета, питьевой режим, определение тов для дальнейшего эхоКГ-исследования.

массы тела, значение и режим постоянного при- Учитывая высокую вероятность трансформа менения лекарственных средств). ции БСД ЛЖ в клинически выраженную СН с ее Если больной ранее не получал нейрогумораль- значительно худшим прогнозом, приоритетной ных антагонистов, возможность начала титрования задачей является назначение пациентам с БСД ингибиторов АПФ может быть рассмотрена после ЛЖ лечения, способного уменьшить прогресси начальной стабилизации гемодинамического со- рование СН и предотвратить появление клиниче стояния, начиная с 48 ч от момента начала актив- ских симптомов ХСН.

ного лечения. Инициация терапии блокаторами Специально спланированные клинические -адренорецепторов осуществляется на дальней- исследования по данному вопросу с вовлечени шем этапе стационарного лечения, исходя из тре- ем достаточного количества пациентов на сегод бования достижения эуволемического состояния. ня проведены только для одной группы препа ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ ратов, а именно ингибиторов АПФ. В известном повышаться по сравнению с больными, прини мавшими плацебо, с соответствующим досто многоцентровом исследовании SAVE (1992), в верным различием через 12 лет наблюдения (рис.

которое были включены пациенты с БСД ЛЖ 2.19).

после ИМ, длительный прием каптоприла ассо циировался с уменьшением количества госпита- Окончание SOLVD Эналаприл лизаций по поводу клинически выраженной СН 0,44 5 лет Доля выживших пациентов Плацебо 0, на 22%. Наиболее весомые результаты относи- 0, субисследования СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ тельно влияния ингибиторов АПФ на клиниче- 0,73 0,47 (n=310) Период ский прогноз пациентов с БСД ЛЖ получены в 0,41 (n=297) исследованиях SОLVD Prevention (1992) и ретро спективном субисследовании Х-SОLVD (2003). p0, через 12 лет В так называемое профилактическое исследо вание SОLVD (SОLVD Prevention) включили СЕКЦИЯ Период после рандомизации, лет 4228 пациентов с БСД ЛЖ, половина из которых получала эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в сутки Рис. 2.19. Выживаемость больных на протяжении (с предшествующим клиническим титрованием, 12 лет в профилактическом исследовании SOLVD начиная с начальной дозы 2,5 мг 2 раза в сутки), (Х-SOLVD) (Lancet, 2003, 361: 1843–1846) а другая половина — плацебо. Дальнейшее про Указанная разница достигнута за счет показа должительное (около 4 лет) наблюдение пациен теля смертности от сердечно-сосудистых причин, тов продемонстрировало выраженное (на 37%) поскольку смертность среди указанных больных и достоверное снижение риска развития СН у от некардиальной патологии достоверно не от пациентов, которые принимали эналаприл, по личалась. По расчетным данным (Х-SOLVD) сравнению с группой плацебо (рис. 2.18). раннее назначение эналаприла в исследовании Относительный риск — 0,63 SOLVD Prevention привело к росту средней про (95% ДИ 0,56–0,72) должительности жизни на 9,2 мес.

p0,001 через 4 года Таким образом, назначение и постоянное Развитие СН, % применение ингибиторов АПФ (с формальных позиций доказательной медицины — именно эналаприла) является стандартом лечения паци ентов с доклинической систолической дисфунк Эналаприл (n=438) цией ЛЖ.

Плацебо (n=438) Несмотря на отсутствие специально спла нированных соответствующих исследований, есть основания предполагать, что применение Период после рандомизации, мес блокаторов -адренорецепторов дополнительно Рис. 2.18. Развитие СН в профилактическом ис к базисной терапии ингибиторами АПФ у паци следовании SОLVD (New Engl. J. Med., 1992, ентов с БСД ЛЖ будет способствовать дальней 327, 685–691) шему улучшению клинического прогноза таких Кроме того, прием эналаприла по сравнению больных, подобно тому, как это имеет место при с плацебо сопровождался достоверно меньшей комбинировании указанных средств у больных частотой развития нестабильной стенокардии с клинически манифестированой ХСН. Весомым и ИМ (соответственно на 14 и 24%). аргументом в пользу такой точки зрения являют В ретроспективном субисследовании Х-SOLVD ся результаты многоцентрового исследования прослежено влияние применения эналаприла САРRІСОRN (2001). Они показали, что вклю в течение 4 лет на дальнейшую «клиническую чение больным с компенсированной гемодина судьбу» пациентов с учетом того, что после окон- микой, но сниженной ФВ ЛЖ (40%) в острый чания исследования SOLVD больные группы период ИМ в стандартную базисную терапию плацебо были переведены на дальнейшее посто- (включающую ингибитор АПФ), блокатора янное лечение данным препаратом. Наблюдение -адренорецепторов карведилола и дальнейший пациентов в течение последующих 8 лет (удалось длительный (в среднем 1,3 года) прием последне проследить судьбу почти всех исследуемых) по- го ассоциировался с достоверным снижением об казало, что выживаемость больных, которые на- щей смертности на 23%, нефатального ИМ — на чали принимать эналаприл еще до появления 41% по сравнению с группой больных, которые клинических признаков СН, со временем начала вместо карведилола получали плацебо. В дейст 1344 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вующих Европейских рекомендациях по лече- пассивно-эластических свойств и, соответственно, нию ХСН предусмотрено комбинирование инги- диастолической податливости;

биторов АПФ и блокаторов -адренорецепторов г) у пациентов с АГ нормализация АД являет как стандартный подход у пациентов с БСД ЛЖ, ся одной из предпосылок к регрессии ГЛЖ;

перенесших ИМ. д) адекватная антигипертензивная терапия приводит к значительному (по данным метаана лиза 2006 г. — на 52%) снижению частоты воз ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХСН СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ никновения клинически выраженной ХСН.

И СОХРАНЕННОЙ Таблица 2. СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ Медикаментозные средства и потенциальные С учетом возможности и характера лечения механизмы их терапевтического действия указанный клинический контингент можно раз у больных с диастолической ХСН делить на две основные группы. К первой из них СЕКЦИЯ принадлежат пациенты, у которых существу- Механизмы терапевтического Класс препаратов ет принципиальная возможность устранения влияния симптомов СН путем хирургической коррекции Ингибиторы АПФ* Регресс гипертрофии и фибро ее причины (клапанные пороки сердца, кон- Антагонисты ре- за ЛЖ стриктивный перикардит, предсердная миксо- цепторов ангио- Антигипертензивное действие тензина II** Улучшение активной релакса ма, брадисистолии, нуждающиеся в импланта ции ЛЖ ции электрокардиостимулятора). Вторая, более Блокаторы Увеличение периода диастоли многочисленная группа представлена пациен -адреноре- ческого наполнения тами с клинически манифестированной ХСН цепторов*** Антиишемическое действие разного нозологического происхождения с нор Антигипертензивное действие мальной (50%) или субнормальной (45–50%) Недигидропириди- Улучшение активной релакса ФВ ЛЖ, у которых невозможно проведение хи- новые антагонисты ции ЛЖ рургической коррекции, и основной лечебной кальция (верапа- Антиишемическое действие стратегией является медикаментозное лечение мил) Антигипертензивное действие (табл. 2.33). Как отмечалось выше, у большин- Диуретики Устранение застойных явлений ства таких больных ведущую роль в происхожде- *Не показаны при ГКМП, рестриктивной КМП;


нии симптомов СН играет диастолическая дис- **в многоцентровом исследовании СНАRМ (2003) функция ЛЖ (гипертензивное сердце, ишемия, кандесартан достоверно снижал по сравнению с пла ГКМП, тахисистолии). Отдельно выделяют цебо частоту госпитализаций по поводу СН;

***не нуж изолированную правожелудочковую недоста- даются в применении такой жесткой (медленной) схе точность, обусловленную легочной гипертензи- мы титрования, как больные с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ.

ей различного происхождения.

2. Поддержание нормальной ЧСС с целью улуч Поскольку данные доказательной медицины шения диастолического наполнения желудоч (то есть специально спланированных завершен ных плацебо-контролируемых многоцентровых ков (адекватный контроль ЧСС при постоянной исследований) относительно положительного форме фибрилляции предсердий или устранение влияния современных медикаментозных средств синусовой тахикардии).

3. Восстановление синусового ритма у боль на клинический прогноз диастолической/преи ных с фибрилляцией предсердий с целью повыше мущественно диастолической ХСН крайне огра ничены, современные рекомендации по лечению ния сердечного выброса за счет восстановления таких больных базируются на патофизиологиче- предсердной составляющей диастолического на ских предпосылках и результатах ограниченных полнения ЛЖ.

4. Устранение (предотвращение) ишемии мио исследований клинической фармакодинамики карда с помощью медикаментозной терапии или соответствующих медикаментозных средств.

1. Контроль АД на целевом уровне. Его важ- путем хирургической реваскуляризации ЛЖ.

5. Контроль волемического состояния пациен ность мотивируется такими положениями:

а) большинство случаев диастолической ХСН тов с помощью диуретиков. У больных с диастоли ческой ХСН это требует определенной осторож связаны с наличием АГ;

б) само по себе повышение АД является фак- ности, поскольку в условиях форсированного ди уреза дальнейшее уменьшение диастолического тором снижения активной релаксации ЛЖ;

в) ГЛЖ, обусловленная его перегрузкой со- наполнения желудочков обусловливает снижение противлением, ассоциируется с нарушением его сердечного выброса и, соответственно, системно ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ го АД (прежде всего — у больных с рестриктивны- менения других органов и систем;

3) присущие старческому возрасту сопутствующие заболева ми поражениями миокарда и ГКМП).

ния и нарушения.

При наличии объективизированных инстру По данным C.T. Lien и соавторов (2002) часто ментальными методами нарушений релаксации та сопутствующей патологии в когорте лиц в воз ЛЖ не показано применение сердечных гли расте 65–98 лет распределилась таким образом:

козидов в связи с возможностью усугубления заболевания опорно-двигательного аппарата с бо указанных нарушений вследствие способности СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ левым синдромом — 41%, психоэмоциональные этого класса средств повышать концентрацию свободного внутриклеточного Са2+. нарушения (бессонница, депрессия, возбужде ние) — 39%, когнитивные нарушения* — 35–38% 6. Применение нейрогуморальных антагони- ые стов (ингибиторов АПФ, блокаторов -адрено- (по разным шкалам оценки), бронхолегочные заболевания — 30%, недержание мочи — 29%, рецепторов, антагонистов рецепторов ангиотен цереброваскулярная патология — 26%, гипотире зина II), в том числе в комбинации.

СЕКЦИЯ оз — 22%, железодефицитная анемия — 14%, са 7. Применение верапамила с целью нормализа харный диабет — 10%. Высокий удельный вес со ции ЧСС в случаях непереносимости блокаторов путствующей патологии в значительной степени -адренорецепторов.

определяет особенности лечения и диагностики Терапия больных с декомпенсированным легочным у пациентов с ХСН старческого возраста.

сердцем представляет отдельную междисципли Диагностическая чувствительность таких нарную проблему, освещение которой выходит за субъективных признаков СН, как пароксизмаль пределы этого издания. Современные подходы к ле ная ночная одышка и ортопноэ (14 и 38% со чению таких пациентов предусматривают примене ответственно), у больных старческого возраста ние диуретиков, оксигенотерапии, вазодилататоров ниже, чем в общей популяции пациентов с ХСН.

(дифференцированно), ингаляционного оксида Причинами этого являются наличие у многих из азота, вазодилататорных простагландинов, антаго таких лиц когнитивных нарушений, а также ма нистов рецепторов эндотелина-1.

скирование указанных симптомов снотворными средствами, нередко принимаемых людьми стар ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ческого возраста в связи с бессонницей. У этих И ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ пациентов с ХСН также отмечают более низкую СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА (38%) специфичность такого диагностического признака, как одышка, поскольку последняя мо По результатам последних исследований — жет возникать и при бронхолегочной патологии европейского IMPROVEMENT-HF (данные из и анемии, более часто (см. выше) выявляемых 15 стран) и российского эпидемиологического у пациентов указанной возрастной категории.

ЭПОХА-О-ХСН, средний возраст больных с кли С когнитивными нарушениями связывают нически манифестированной ХСН составляет и тот факт, что в 14% случаев наличие у лиц стар и 69 лет соответственно. Таким образом, приблизи ческого возраста объективных клинических при тельно половина пациентов с ХСН — старше 70 лет.

знаков застойной СН не сопровождается субъек Указанный клинический контингент является более тивными жалобами. Лишь таких пациентов по проблемным для клиницистов, о чем свидетельству ступает в стационар по поводу жалоб, типичных ет худшая выживаемость таких пациентов и более для ХСН, но вместе с тем около половины из них высокие показатели частоты и продолжительности госпитализируются по другим мотивам (невро их госпитализаций по сравнению с больными более логические нарушения, падения с травмирова младшего возраста. На долю лиц в возрасте старше нием, болезни опорно-двигательного аппарата, 70 лет приходится приблизительно всех койко пневмония и т.п.). Учитывая эти данные, следует дней по поводу ХСН. Данная ситуация в определен подчеркнуть необходимость консультирования ной мере связана с недооценкой многими врачами врачом-интернистом практически всех лиц стар особенностей патогенетических механизмов, диаг ческого возраста, госпитализуемых в стационар ностики и лечения ХСН в старческом возрасте.

любого профиля. С другой стороны, по этим же Особенности ХСН в возрасте старше 70 лет причинам у больных старческого возраста повы определяются тремя кардинальными фактора шается роль эхоКГ-исследования как ключевого ми, к которым относятся: 1) присущие старению звена объективизации диагноза ХСН.

специфические физиологические изменения сердечно-сосудистой системы;

2) характерные * Когнитивная функция — психическая способность индивидуума для пожилого возраста физиологические из- к усвоению и обработке информации.

1346 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Возрастные изменения сердечно-сосудистой Старение также сопровождается пропорцио системы во многом предопределяют особенно- нальным возрасту снижением толерантности сти ХСН в старческом возрасте. к физической нагрузке, что обусловлено: 1) огра По мере старения через механизм апоптоза ничением хроно- и инотропного резервов сердца постепенно уменьшается количество кардиомио- вследствие снижения чувствительности миокар цитов — приблизительно на 35% между 30 и 70 го- диальных -адренорецепторов;

2) энергодефи дами. Вместе с тем компенсаторно увеличивается цитом миокарда, обусловленным повышением СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ масса каждого кардиомиоцита, в результате чего конечно-систолического миокардиального стрес общий объем этих клеток не изменяется. Не пре- са (вследствие повышенного артериального со терпевает существенных изменений и общая масса противления) и, возможно, относительной коро соединительной ткани в миокарде, но происходит нарной недостаточностью вследствие уменьшения определенная ее качественная трансформация, в миокарде количества капилляров (пропорцио заключающаяся в повышении содержания кол- нально возрасту);

3) невозможностью полноцен СЕКЦИЯ лагена. В результате индекс массы миокарда у лю- ной реализации механизма Франка — Старлинга дей старческого возраста без АГ остается без су- вследствие: а) указанного выше энергодефицита щественных изменений. У людей в возрасте стар- кардиомиоцитов и б) ограничения диастоличе ше 75–80 лет в миокарде начинают выявляться ской способности ЛЖ к наполнению.

амилоидные включения. ЛЖ у людей старческого Указанные выше возрастные изменения обу возраста в норме приобретает черты концентри- словливают, с одной стороны, более высокую ческого ремоделирования (уменьшение объема распространеннось ХСН среди людей пожилого полости и увеличение толщины стенки без суще- и старческого возраста, с другой — существенное ственного роста массы), что связывают с пропор- повышение роли диастолической дисфункции в циональным возрасту повышением постнагрузки генезе СН у таких больных. Так, сохраненная си на сердце вследствие возрастных изменений (сни- столическая функция ЛЖ отмечена в 14,5% всех жение эластичности) периферических артерий. На случаев клинически явной ХСН среди лиц в воз молекулярном уровне наблюдается, в первую оче- расте младше 65 лет, в 32,6% случаев — среди лиц редь, снижение активности одного из ключевых 66–75 лет и в 49,6% случаев — среди пациентов ионных насосов — Са2+-АТФазы саркоплазмати- старше 75 лет. По данным других авторов, диа ческого ретикулума, который, как известно, кон- столическая ХСН наблюдается приблизительно тролирует возврат ионов Са2+ в саркоплазматиче- у 50% пациентов старческого возраста, причем ский ретикулум во время релаксации сердечной в возрасте старше 80 лет сохраненную систоли мышцы. Снижение синтеза в миокарде протеина ческую функцию ЛЖ отмечают в 70% всех слу Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума, чаев ХСН.


очевидно, является адаптационным механизмом, Характерной особенностью ХСН в старче направленным на энергосбережение. Однако от- ском возрасте является увеличение количества рицательными последствиями снижения актив- больных с постоянной формой фибрилляции ности указанного насоса являются перегрузка ио- предсердий, что определяется существенной ро нами Са2+ цитозоля кардиомиоцита и замедление лью дистолических нарушений в данной когорте активного расслабления желудочков. пациентов (рис. 2.20).

Основные показатели систолической и Одним из ключевых звеньев патогенеза ХСН насосной функции сердца — ФВ ЛЖ, УОК и является эндотелиальная дисфункция. Как уже МОК в процессе нормального старения в со- указывалось выше, причинами угнетения при стоянии покоя существенно не изменяются. В то ХСН синтеза эндотелиоцитами оксида азота (NO) же время вследствие упоминавшихся выше воз- является замедление системного кровотока, окси растных изменений миокарда на структурном и дантный стресс, действие повышенных концен молекулярном уровнях пропорционально воз- траций ангиотензина II и противовоспалительных расту происходит ухудшение как активного, так цитокинов. Отрицательными для течения ХСН и пассивного расслабления ЛЖ. Особенно стра- следствиями дисфункции эндотелия является дает активная релаксация последнего, о чем сви- ограничение контррегуляторного вазодилататор детельствует снижение приблизительно на 50% ного ответа, активация системного иммунного скорости раннего наполнения ЛЖ в 70-летнем воспаления, повышение риска внутрисосудистого возрасте по сравнению с 30-летним, что сопро- тромбоза. В последнее время показано, что при вождается соответствующей реверсией (1) со- ХСН большая степень эндотелиальной дисфунк отношения Е/А. ции ассоциируется с меньшей продолжительно ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ и азотемии на фоне активного диуреза, вызван активности Са2+ количества кардиомиоцитов ного применением петлевых диуретиков. В свя АТФазы саркоплазма массы каждого кардиомиоцита зи с этим рекомендуется не начинать лечение у тического ретикулума количества эластических волокон пациентов указанной возрастной группы с высо количества коллагеновых волокон ких доз диуретиков и тщательно контролировать уровень АД и креатинина плазмы крови.

Появление амилоидных включений 3. Недержание мочи у больных старческо толщина стенки ЛЖ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ отношения:

го возраста. Это предусматривает возможность объем полости ЛЖ Перегрузка ионами катетеризации мочевого пузыря на период наи Са2+ цитозоля кардио более активной диуретической терапии у таких миоцита пациентов.

4. Возможность наличия у мужчин старческо го возраста выраженной гипертрофии предста СЕКЦИЯ тельной железы, в том числе ранее не диагности Ухудшение диастолического расслабления рованной, в связи с чем таким пациентам показа на консультация уролога и при необходимости — осуществление временной катетеризации моче размеров левого вого пузыря на период активного диуреза.

предсердия Ингибиторы АПФ. Данные метаанализа 5 наи больших многоцентровых исследований эф Повышенный фективности ингибиторов АПФ при ХСН и по Повышенный риск риск развития Повышенный риск стинфарктной систолической дисфункции ЛЖ развития СН с сохра- развития фибрил- желудочковых ляции предсердий аритмий свидетельствуют, что их редуцирующее влияние ненной ФВ (45%) на риск смерти, реинфаркта и повторных госпи Рис. 2.20. Типичные изменения миокарда в пожи- тализаций не зависит от возраста пациентов. В то лом и старческом возрасте. увеличение;

же время с возрастом растет достоверность воз уменьшение никновения таких сопряженных с приемом инги стью жизни больных. Значение эндотелиальной биторов АПФ осложнений, как ортостатическая дисфункции у пациентов с ХСН старческого воз- гипотензия, азотемия и гиперкалиемия. Суб раста является особо актуальным с учетом, с одной анализ многоцентрового исследования ATLAS стороны, пропорционального возрасту ухудшения (1999) показал, что на фоне применения лизи NO-продуцирующей функции эндотелия и физио- ноприла больными в возрасте старше 70 лет ги логической роли оксида азота в обеспечении ак- потензия развивается приблизительно в 1,5 раза тивного расслабления ЛЖ — с другой.

чаще, а азотемия и гиперкалиемия в 2 раза чаще, Как известно, действующий стандарт фармако чем у лечившихся аналогичными дозами лизи логического лечения ХСН предусматривает при ноприла пациентов в возрасте младше 70 лет.

менение прежде всего диуретиков, ингибиторов Приведенные данные свидетельствуют о не АПФ, блокаторов -адренорецепторов, а также (по обходимости особенно тщательного контроля показаниям) антагонистов рецепторов ангиотен АД и соответствующих лабораторных показате зина II, дигоксина и антагонистов альдостерона.

Диуретики. С применением мочегонных средств лей у больных старческого возраста во время ти у лиц старческого возраста могут быть связаны сле- трования дозы ингибиторов АПФ.

Целевых доз ингибиторов АПФ у больных дующие клинические проблемы.

с ХСН пожилого возраста удается достичь реже, 1. Меньшая действенность тиазидных диуре тиков. Последние являются неэффективными при чем у пациентов более молодого возраста. Одна скорости клубочковой фильтрации 30 мл/мин. ко неизвестно, можно ли официально реко Поэтому, с учетом пропорционального возрасту мендованные целевые дозы ингибиторов АПФ физиологического снижения скорости клубоч- рассматривать как оптимальные для пациентов ковой фильтрации, целесообразность примене- данной возрастной категории — ведь указанные ния тиазидных диуретиков при ХСН в пожилом рекомендации базируются на данных тех много и старческом возрасте в качестве монотерапии центровых исследований (SOLVD Trеatment, VeFT II, ATLAS), средний возраст участников является сомнительной.

2. Более существенный, чем у больных более которых был существенно ниже, колеблясь меж молодого возраста, риск развития гипотензии ду 61 и 64 годами.

1348 _ ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дигоксин. В ранее цитировавшемся муль- относительно контролирования признаков СН и тицентровом исследовании DIG способность регулярного приема лекарственных средств в до дигоксина снижать частоту госпитализаций по машних условиях является одним из ключевых поводу декомпенсации кровообращения не за- моментов их успешной курации вне стационара.

висела от возраста пациентов, однако по мере увеличения возраста повышался риск дигиталис- ЛИТЕРАТУРА ной интоксикации. Последнее обстоятельство 1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Даниелян М.О. (2003) Первые резуль СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ связывают с пропорциональным возрасту физи- таты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) — ЭПОХА ологическим снижением почечной клубочковой В-ХСН.Сердечная недостаточность. 4(3): 116–120.

фильтрации, что обусловливает замедление эли- 2. Воронков Л.Г. (2004) Хронічна серцева недостатність. Четверта хвиля, Київ, 198 с.

минации дигоксина. Именно поэтому согласно 3. Малая Л.Т., Горб Г.Ю., Рачинский И.Д.(1994) Хроническая недостаточность кро вообращения. Здоров’я, Киев, 624 с.

рекомендациям Европейского общества кардио- 4. Стражеско Н.Д. (1955) Избранные труды. Проблемы патофизиологии крово логов поддерживающая доза дигоксина у боль- обращения. Изд-во АН УССР, 400 с.

СЕКЦИЯ 5. Яновский Г.В., Устименко Э.В., Семененко О.И., Воронков Л.Г. (2004) Факторы, ных пожилого и старческого возраста должна со- определяющие выживаемость больных с хронической сердечной недостаточно ставлять – обычной для пациентов молодого и стью. Укр. кардіол. журн., 3: 21–25.

6. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart зрелого возраста, а именно 0,0625–0,125 мг/сут. Failure in the Adult / Abraham W.T., Chin M.H., Feldman A.M. et al. 2005, American Блокаторы -адренорецепторов. Рекомендации College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. 82 p.

относительно применения блокаторов -адрено- 7. AIRE: The Acute Infarction Ramipril Efcacy (AIRE) study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors in acute myocardial infarction with рецепторов у больных старческого возраста анало- clinical evidence of heart failure (1993) Lancet, 42: 821–828.

гичны таковым для всей популяции больных с ХСН. 8. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mor tality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of Субанализ многоцентровых исследований бизо- individual data from 6500 patients in randcmized trials (1997) Lancet, 350: 1417–1424.

пролола (CIBIS-II), метопролола CR/XL (MERIT- 9. Angeja B., Grossman W. (2003) Evaluation and management of diastolic heart failure.

HF) и карведилола (COPERNICUS) свидетельству- 10. Circulation, 107: K.L., Mark D.B. et al. (2005) Sudden Cardiac Death in Heart Failure 659–663.

Bardy G.H., Lee ет о сопоставимости прогноз-модулирущего влия- Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-debrilla ния указанных блокаторов -адренорецепторов в 11. tor for Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 352: 225–237.

Blood подгруппах пациентов с ХСН старческого возраста pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospective ly — designed overwiews of randomised trials (2003) Lancet, 362: 1527–1535.

и более молодых возрастных категорий. Исследо 12. BristowM.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. (2004) Cardiac-resynchronization thera вание SENIORS (2004) дало возможность допол- py an implantable debrillator with or without in advanced chronic heart failure. New нить рекомендации по лечению больных с ХСН Engl. Med. J., 350: 2140–2150.

13. CIBIS-II Investigators and Committees. The cardiac insufency bisoprolol Study II в возрасте старше 70 лет еще одним блокатором (CIBIS-II) : a randomized trial (1999) Lancet, 353: 9–13.

-адренорецепторов — небивололом, характери- 14. Cleland J.G.F., Pennel D.J., Ray S.G. et al. (2003) Оn behalf of the CHRISTMAS (Carve dilol Hibernation Reversibbe Ischaemia Tral: Marker of Success) investigators. Myocar зующимся высоким профилем клинической пере- dial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients носимости, что связано с наибольшей, по сравне- with heart failure (CHRISTMAS) trial): randomized controlled trial. Lancet, 362: 1421.

нию с другими блокаторами -адренорецепторов, 15. Cleland J.G.F., Doubert J.C., Freemantle N. et al. (2005) Cardiac Resynchronization Heart Failure (CARE-HF) Study investigators. The effect of cardiac resynchronization 1-селективностью данного препарата. on morbidity and mortality in heart failure. N. Engl. J. Med., 352: 1539–1549.

Учитывая нередко сниженную комплаент- 16. Cohn. J.N., Levine B., Olivari M.T. et al. (1984) Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 311:

ность, значительную вероятность возникновения 819–823.

или обострения сопутствующей внутренней пато- 17.Cohn J.W., Ferrari R., Sharpe N. (2000) Cardiac remodeling — concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling.

логии и повышенный риск побочных эффектов On behalf of the International Forum of Cardiac Remodeling. J. Amer. Coll. Cardiol., лекарственной терапии, больные с ХСН старче- 35: 569–582.

ского возраста нуждаются в тщательном диспан- 18. Cohn J.W., Tognoni G. (2001) A randomized trial of the angiotensin receptor blocker valsartan in chronic heart failure. New Engl. J. Med., 345: 1667–1675.

серном наблюдении. Последнее предусматривает: 19. Cowburn R.L, Cleland J.G.F., Coats L.J.S., Komajda M. (1998) Risk stratication in а) по возможности более частые повторные осмо- chronic heart failure. Eur. Heart J., 19: 696–710.

20.Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. (1999) Incidence and aetiology of heart failure: a тры;

б) патронажные визиты медсестры;

в) регу- population — based study. Eur. Heart J., 20: 412–428.

лярное сотрудничество врача и родственников па- 21.Cowie M.R., Jourdain P., Maisel A. et al. (2003) Clinical applications of B-type natri циента. Внедренный в ряде западных стран подход 22.uretic peptide (BNP) testing. Eur. Heart J., 24:Angiotensin-converting-enzyme inhibi 1710–1718.

Dagenais G., Pogue J., Fox K. et al. (2006) к курации больных с ХСН старческого возраста в tors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure a combined analysis of three trials. Lancet, 368: 581–588.

амбулаторных условиях предусматривает мони 23. Eur. Study Group on Diastolic Heart Failure How to diagnose diastolic heart failure торирование их клинического состояния медсе- (1998) Eur. Heart J., 19: 990–1003.

строй на дому и активное регулярное посещение 24. Faris R., Flather M., Purcell H. et al. (2002) Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure : a meta analysis of randomized controlled trials. Int. J.

поликлиники, что позволяет улучшить качество Cardiol., 82: 149–158.

жизни таких пациентов и снизить потребность 25. Flather M.D., Jusuf S., Kober L. et al. (2000) Long-term ACE- inhibitor therapy in pa tients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overwiev of data в повторных госпитализациях. Сотрудничество from individual patients. ACE— Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group.

близких родственников таких пациентов с врачом Lancet, 35: 1575–1581.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ 26. Flather M.D., Shibata M.C., Coats A.J.S. et al. (2005) Randomized trial to 40. Pitt B., Zannad F., Remme W. J. et al. (1999) The effect of spironolactone on mortality determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital ad- in patients wirh severe heart failure//Randomized Aldactone Evaluation Study Investi mission in elderly patients with heart failure (SENIORS). European Heart J., gators. New Engl. J. Med., 341: 709–717.

26: 215–225. 41. Pitt B., Pоole-Wilson P.A., Segal R. et al. (2000) Оn behalf of the ELITE II Investiga 27. Granger C.B., Me Murray J.J.V., Yusuf S. еt al. (2003) Effect of candesartan in tors. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptom patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function atic heart failure: randomized trial — the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE and intolerant to ACE inhibitars: the CHARM — Alternative Trial. Lancet, 362: II. Lancet, 355: 1582–1587.

772–777. 42. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. (1999) Eplerenone, a selective aldosterone 28. Heart Failure. Contemporary Diagnosis and Management / B.H. Greenberg, D.D. blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. New Hermann (Eds) (2003) Handbook in Health Care Co., Pennsylvania, 312 p. Engl. J. Med., 348: 1309–1321.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 29. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angio- 43. PfefferM.A., BraunwaldE., Мeуе L.A. et al. (1992) Effect of captopril on mortality tensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.

myocardial infarction, and stroke in high risk patients (2000) New Engl. J. Med., Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. New 324: 145–153. Engl. J. Med., 327: 669–677.

30. Heart Failure / Mann D.L. (Ed.) (2004) Philadelphia, 812 p. 44. Rose E.A., Gellns A.C., Moskowitz A.J. (2001) Long-term use of a left ventricular 31. Jong P., Yusuf S., Rousseau M.F. et al. (2003) Effect of enalapril on 12-year survival assist device for end-stage heart failure. New Engl. J. Med.., 345: 1435–1443.

life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a folliow-up study. 45. Rostagno C, Galanti G., Comeglio M. et al. (2000) Comparison of different methods Lancet, 361: 1843–1846. of functional evaluation patients with heart failure. Eur. J. Heart Failure, 2: 273–280.

СЕКЦИЯ 32. Katz A.M. (2000) Heart Faiture. Patоhphysiology, Molecular Biology and Clinical 46. Stewart S. Mac Intyre K., Hole D.Y. (2001) More malignant than cancer? Five — year Management. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 381 p. survival for heart failure. Eur. J. Heart Failure, 3: 315–322.

33. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. (1996) The progression from hypertension to 47. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelms J. (1990) Hormones regulating car congestive heart failure. JAMA, 275: 1557–1562. diovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation 34. Mс Murray J.J V., Kendall M.J. (2002) Beta-blockers in Heart Failure. Martin Dunitz, to mortality. Circulation, 82: 1730–1736.

London, 108 p. 48. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. (2005) Guidelines for the diagnosis and 35. Mс Murray J.J.V., Ostergren J., Swedberg K. et al. (2003) Effects of candesartan in treatment of chronic heart failure: executive summary (Update 2005). Europ. Heart patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function treated J., 26:1115–1140.

with ACE inhibitor: the CHARM — Added Trial. Lancet, 362: 767–771. 49. The Digitalis Investigation Group (1997) The effect of digoxin on mortality and mor 36. MERIT-HF Study Group (1999) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. bidity in patients with heart failure. New Engl. J. Med., 336: 525–533.

Metoprolol CR/XR Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT— 50. The European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable HF). Lancet, 353: 2001–2007. Coronary Artery Disease Investigators (2003) Efcacy of perindopril in reduction 37. Nieminen M.S. et al.(2005) Execute summary of the guidelines on the diagnosis and of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: ran treatment of acute heart failure The Task Force on Acute Heart Failure of the European domised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study).

Society of Cardiology. Eur. Heart J., 26: 384–416. Lancet, 362: 782–788.

38. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al. (1996) The effect of carvedilol on morbidity 51. TRACE: Torp-Petersen C., Kober L., Carlsen J. (1996) Angiotensin-converting en and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study zyme inhibition after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation Study.

Group. New Engl. J. Med., 334: 1349–1355. Amer. Heart J., 132: 235–243.

39. Packer M., Coats A.J.S., Fowler M.В. et al. (2001) For the Carvedilol Prospective 52.Wang T.J. Levy D., Benjamin E.J., VasanR.S. (2003) The epidemiology of «asymp Randomise Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe tomatic» left ventricular systolic dysfunction, implications for screening. Ann. Intern., chronic heart failure. New Engl. J. Med., 344: 1651–1658. 138: 907–916.



Pages:     | 1 |   ...   | 66 | 67 || 69 | 70 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.