авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Российская ассоциация эндокринологов ФГБУ Эндокринологический научный центр АЛГОРИТМЫ ...»

-- [ Страница 2 ] --

9.1. ДИАБЕТИчЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Классификация и формулировка диагноза Стадии ДР Характеристика изменений сосудов сетчатки Непролиферативная Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги.

Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная) Препролиферативная Присоединение венозных аномалий (четкообразность, изви тость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссу датов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии Пролиферативная Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитре альные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации Терминальная Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы.

Образование витреоретинальных шварт с тракционным синд ромом, приводящее к отслойке сетчатки.

* Макулопатия может быть на любой стадии ДР.

ДИАГНОСТИКА Обязательные методы Дополнительные методы 1. Определение остроты зре- 1. Фотографирование глазного дна ния (визометрия) 2. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки 2. Измерение внутриглазного 3. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекло давления (тонометрия) видном теле и хрусталике 3. Биомикроскопия хрустали- 4. Электрофизиологические методы исследования фун ка и стекловидного тела кционального состояния зрительного нерва и нейронов 4. Офтальмоскопия при рас- сетчатки ширенном зрачке 5. Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия) 6. Измерение полей зрения (периметрия) 7. Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки Этапность диагностики и лечения ДР Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог, диабетолог Обязательные офтальмологические методы обследования Офтальмолог Определение стадий ретинопатии Офтальмолог Выбор специфического метода лечения Офтальмолог Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР Стадия ДР Частота осмотра ДР нет Не менее 1 раза в год Непролиферативная ДР Не менее 2 раз в год Непролиферативная ДР с макулопатией По показаниям, но не менее 3 раз в год Препролиферативная ДР 3-4 раза в год Пролиферативная ДР По показаниям, но не менее 3-4 раза в год Терминальная ДР По показаниям ЛЕчЕНИЕ 1.

Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) 2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратов –ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – рани бизумаба (как монотерапия, так и в сочетании с ЛКС) 3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией Показания к лазеркоагуляции сетчатки • Абсолютные Пролиферативная ДР (высокого риска) • Клинически значимый макулярный отек • Возможные Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска • Некоторые случаи препролиферативной ДР • При HbA1c10 % и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазерко агуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводиться ДО сущест венного улучшения контроля гликемии.

• Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.

Показания к интравитреальному введению анти-VEGF препаратов • Макулярный отек со снижением зрения (по данным толщины сетчатки по ОКТ).

Показания к витрэктомии • Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4–6 мес).

• Тракционная отслойка сетчатки.

• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.

Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают воз можность остановить развитие и прогрессирование ДР.

Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР ма лоэффективно и не рекомендуется.

9.2. ДИАБЕТИчЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровож дающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У БОЛЬНЫХ СД Больные СД С признаками поражения почек СКФ* Без признаков (по анализам мочи и/или данным (мл/мин/1,73 м2) поражения почек визуализирующих методов исследования) 90 1 Норма 89 – 60 2 Норма 59 – 45 3а 3а 44-30 3б 3б 29 – 15 4 15 или диализ 5 * СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

Диагноз ДН в соответствии с классификацией ХБП При выявлении у больного СД микроальбуминурии или протеинурии будет ставиться диагноз с уточнением стадии ХБП (в зависимости от СКФ):

• ДН, стадия микроальбуминурии, ХБП 1,2,3 или 4;

• ДН, стадия протеинурии, ХБП 1,2,3 или 4;

• ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

При выявлении у больного СД снижения СКФ 60 мл/мин, в отсутствие других признаков поражения почек (микроальбуминурии, протеинурии) будет ставиться диагноз:

• ХБП 3 или 4;

• ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией – ЗПТ).

ДИАГНОСТИКА Дополнительные методы Обязательные методы исследования исследования • Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно • Дуплексное ультразвуковое в утренней порции мочи исследование почек и почечных • Протеинурия (ПУ) в общем клиническом сосудов • анализе мочи и в моче, собранной за сутки Ангиография почечных сосудов • Осадок мочи для диагностики стенозирующего • Креатинин, мочевина, калий сыворотки процесса, эмболии сосудов и др.

• Расчет СКФ Диагностические показатели альбуминурии Альбуминурия Соотношение Концентрация альбумин/ Утренняя альбумина За сутки креатинин мочи порции в моче (мг/л) (мг) (мг/ммоль) (мкг/мин) Нормоальбуминурия 20 30 20 2,5 (мужчины) 3,5 (женщины) Микроальбуминурия* 20–199 30–299 20–199 2,5–25,0 (мужчины) 3,5–25,0 (женщины) 200 300 Протеинурия * Микроальбуминурия считается доказанной при наличии двух положительных результатов в течение 1 месяца.

Методы расчета СКФ Формула Кокрофта-Голта*:

[140–возраст (лет)] масса тела (кг) СКФ (мл / мин)= 1,23 (для мужчин) креатинин плазмы (мкмоль/л) [140–возраст (лет)] масса тела (кг) СКФ (мл / мин)= 1,05 (для женщин) креатинин плазмы (мкмоль/л) Формула MDRD**:

СКФ (мл/мин/1.73 м2) = 30849 [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1, [возраст (лет)]–0,203 0,742 (для женщин) 1,212 (для представителей негроидной расы) Формула CKD-EPI**:

СКФ (мл/мин/1,73 м2) = 141 [min креатинин плазмы (мг/дл)/k или 1] [max креатинин плазмы (мг/дл) /k или 1]–1,209 0,993 возраст (лет) 1,018 (для женщин) 1,159 (для представителей негроидной расы) k – 0,7 для женщин и 0,9 для мужчин, – (–0,329) для женщин и (–0,411) для мужчин креатинин (мкмоль/л) = креатинин (мг/дл) 88, Формула Швартца (для детей)*:

43 рост (см) СКФ (мл / мин)= креатинин плазмы (мкмоль/л) Формула Коунахана (для детей):

38 рост (см) СКФ (мл / мин / 1,73 м )= креатинин плазмы (мкмоль/л) * Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приво дить к стандарт площади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении Формула CKD-EPI лучше соотносится с референтыми методами определения СКФ ** Калькулятор для расчета можно на сайтах. http://www.mdrd.com, http://www.nkdep.nih.gov ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДН (показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ) Категории больных Начало скрининга Больные СД 1 типа, заболевшие в раннем Через 5 лет от дебюта СД, далее – детском и постпубертатном возрасте ежегодно Больные СД 1 типа, заболевшие в пубертат-Сразу при постановке диагноза, далее – ном возрасте ежегодно Больные СД 2 типа Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно Беременные на фоне СД или больные геста- 1 раз в триместр ционным СД Этапность диагностики и лечения ДН МЕРОПРИЯТИЯ КТО ВЫПОЛНЯЕТ Выявление групп риска Эндокринолог, диабетолог Обязательные методы исследования Эндокринолог, диабетолог Определение клинической стадии нефропатии Эндокринолог, диабетолог Выбор специфического метода лечения:

• ХБП 1 – 2 – Эндокринолог, диабетолог • ХБП 3 – 4 – Эндокринолог, диабетолог, нефролог • ХБП 5: – Нефролог Последовательность скрининга ДН, (2 ),, 3–5, (2 1 ) 60,, 1–,,, 15 3–,,,,, 3 МОНИТОРИНГ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ДН Стадия ДН Параметры контроля Частота определений • Микроальбу- HbA1c 1 раз в 3 мес.

• минурия Альбуминурия 1 раз в 6 мес.

• или про- АД Ежедневно • теинурия, Креатинин и мочевина сыворотки 1 раз в год • ХБП1-2 СКФ 1 раз в год • Липиды сыворотки 1 раз в год при нормальных значениях;

1 раз в 3 мес.

при лечении статинами • Гемоглобин • Железо сыворотки • Ферритин сыворотки 1 раз в год • Насыщение трансферрина железом • С-реактивный белок • ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ Рекомендации кардиолога • Глазное дно Рекомендации окулиста • Осмотр стоп При каждом посещении врача • Микроальбу- HbA1c 1 раз в 3 мес.

• минурия или Альбуминурия/протеинурия 1 раз в 6 мес.

• протеинурия, АД Ежедневно (утро, вечер) • ХБП 3 Креатинин и мочевина сыворотки 1 раз в 6 мес.

• (или ХБП 3 СКФ 1 раз в 6 мес • без других Альбумин сыворотки 1 раз в 6 мес.

• признаков Липиды сыворотки 1 раз в 6 мес. при нормальных поражения значениях, 1 раз в 3 мес.

почек) при лечении статинами • Гемоглобин 1 раз в 6 мес. (чаще – • Железо сыворотки в начале лечения средствами, • Ферритин сыворотки стимулирующими эритропоэз, • Насыщение трансферрина железом и препаратами железа) • ЭКГ+нагрузочные тесты, Эхо-КГ Рекомендации кардиолога • Глазное дно Рекомендации окулиста • Исследование автономной Рекомендации невролога и сенсорной нейропатии • Осмотр стоп При каждом посещении врача • Микроальбу- HbA1c 1 раз в 3 мес.

• минурия или Альбуминурия/протеинурия 1 раз в мес.

• протеинурия, АД Ежедневно (утро, вечер) • ХБП 4 (или Креатинин, мочевина и калий 1 раз в 1 мес. (чаще – в начале ХБП 4 без сыворотки лечения ИАПФ или БРА) • других СКФ 1 раз в месяц • признаков Альбумин сыворотки 1 раз в месяц • поражения Кальций плазмы (общий 1 раз в 3 мес.

почек) и ионизированный), фосфор • Липиды сыворотки 1 раз в 3 мес 4 Окончание таблицы Стадия ДН Параметры контроля Частота определений • Гемоглобин 1 раз в 3 мес (1 раз в мес. при • Железо сыворотки начале лечения средствами, • Ферритин сыворотки стимулирующими эритропоэз, • Насыщение трансферрина железом и препаратами железа) • С-реактивный белок • 1 раз в 3 месяца Паратгормон • 1 раз в год Денситометрия • Рекомендации кардиолога ЭКГ+ нагрузочные тесты, Эхо-КГ • Рекомендации окулиста Глазное дно • При каждом посещении врача Осмотр стоп • 1 раз в 6 мес.

Консультация невролога • 1 раз в 6 мес.

Маркеры вирусных гепатитов ЛЕчЕНИЕ ДН Стадия ДН Принципы лечения • Микро- Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c альбуминурия, • Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки) ХБП 1- • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора;

• Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( 130/80 мм рт. ст) • Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний • Коррекция дислипидемии • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований Протеинурия, • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c • ХБП 1-3 Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( 130/80 мм рт. ст) • Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний (доказательства недостаточны) • Коррекция дислипидемии • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Контроль статуса питания 4 Окончание таблицы Стадия ДН Принципы лечения • ХБП 4 Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора;

уменьшение дозы при СКФ30 мл/мин/1,73 м • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( 130/80 мм рт. ст) • Коррекция гиперкалиемии • Коррекция дислипидемии • Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Контроль статуса питания • Гемодиализ ХБП • Перитонеальный диализ • Трансплантация почки Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП ПРЕПАРАТЫ СТАДИЯ ХБП • • Метформин# 1 – 3а • • Глибенкламид (в т. ч. микронизированный) 1– • • Гликлазид и гликлазид МВ 1 – 4* • • Глимепирид 1 – 3* • • Гликвидон 1– • • Глипизид и глипизид ГИТС 1– • • Репаглинид 1– • • Натеглинид 1 – 3* • • Пиоглитазон 1– • • Росиглитазон 1– • • Ситаглиптин 1 – 4* • • Вилдаглиптин 1 – 5* • • Саксаглиптин 1 – 5* • • 1– Линаглиптин • • Эксенатид 1– • • Лираглутид 1– • • Акарбоза 1– • • Инсулины 1 – 5* Примечания * При ХБП 4 и 5 необходима коррекция дозы препарата.

Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулиноте рапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП 1-2 до 3-5, что требует редукции дозы инсулина.

#Прием метформина может быть продолжен до СКФ 45 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии дру гих противопоказаний 4 Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН • СКФ 15 мл/мин/1,73 м • Гиперкалиемия ( 6,5 ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения • Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких • Нарастание белково-энергетической недостаточности Целевые значения НbA1c у больных СД на диализе:

• Менее 8,0 % Контроль АД у больных СД на диализе • Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отли чается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом менее 140/90 мм рт. ст.

• Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ИАПФ и БРА Почечная анемия у больных СД на диализе • Целевой уровень гемоглобина крови: 110 г/л, но 120 г/л • Лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа,) и препаратами железа (пероральными и парентеральными) Фосфорно-кальциевый обмен у больных СД на диализе Целевые значения: Паратгормон – 150–300 пг/мл;

Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;

Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;

Произведение Са Р = Менее 4,44 ммоль2/л 10. ДИАБЕТИчЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ К диабетическим макроангиопатиям относятся:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС);

• цереброваскулярная болезнь (ЦВБ);

• хронические облитерирующие заболевания периферических артерий.

В основе диабетических макроангиопатий лежит атеросклероз сосудов.

ФАКТОРЫ РИСКА Общие для популяции Специфические для СД Курение Гипергликемия Артериальная гипертония Гиперинсулинемия Ожирение Инсулинорезистентность Дислипидемия Диабетическая нефропатия Гиперкоагуляция Длительность СД Злоупотребление алкоголем Гипертрофия левого желудочка Менопауза Малоподвижный образ жизни Наследственная предрасположенность Возраст Мерцательная аритмия* * Фактор риска ЦВБ.

4 Стратификация риска сердечно-сосудистых заболеваний Уровень АД (мм рт. ст.) Высокий Факторы Нормальный Степень 1 Степень нормальный Степень риска 120–129/ 140–159/ 160–179/ 130–139/ 180/ 80–84 90–99 100– 85– Нет других Незначимый Незначимый Низкий Умеренный Высокий факторов риска риск риск риск риск риск 1–2 фактора Низкий риск Низкий риск Умерен- Умеренный Очень риска ный риск риск высокий риск 3 факторов Умеренный Высокий риск Высокий Высокий Очень риска или СД или риск риск риск высокий поражение риск органов-мишеней Ассоциированные Высокий Очень высо- Очень Очень Очень клинические риск кий риск высокий высокий высокий состояния риск риск риск Адаптировано из рекомендаций Европейского общества по гипертании (2003 г.).

Определение степени риска развития ИБС у пациентов с сахарным диабетом В настоящее время для оценки суммарного риска развития сердечно-сосудистых за болеваний используются калькуляторы риска, разработанные на основании результатов крупных эпидемиологических исследований. Имеются различные модели, по которым можно оценить индивидуальный риск для каждого пациента.

Фрамингемская шкала (Framingham Risk Score) По этой шкале можно опреде лить десятилетний риск возникновения основных коронарных событий (http://www.

framinghamheartstudy. org).

Шкала ASSIGN (ASsessing cardiovascular risk using SIGN guidelines to ASSIGN preventive treatment) позволяет оценить десятилетний риск развития сердечно-сосудистых событий у лиц, не имеющих клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. (http:// www. assign-score. com) Шкала риска Рейнольдса (Reynolds Risk Score) была разработана специально для оценки сердечно-сосудистого риска у женщин (http://www. reynoldsriskscore. org).

Шкала PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster) – это метод расчета глобального десятилетнего риска ИБС у женщин и мужчин (http://www. chd-taskforce. com).

Шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation Project). Наиболее адаптированная для России модель. С помощью шкалы SCOR можно оценить десятилетний риск смерти от сердечно-сосудистых событий пациентов без клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы. Имеются две модификации шкалы: для стран с низким и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. В России рекомендуется пользоваться шкалой SCORE для стран с высоким риском (http://www. heartscore. org/ru/Pages/Welcome.

aspx).

Во всех вышеуказанных шкалах в качестве факторов кардиоваскулярного риска при сутствуют: пол, возраст, уровень липидов, показатели артериального давления, курение.

Кроме того, в Фраменгемской шкале принимается во внимание факт наличия или отсутс твия сахарного диабета и гипотензивной терапии. В шкале ASSIGN учитывается соци 4 альный статус и семейный анамнез. В шкале Рейнольдса в качестве кардио-васкулярных факторов риска кроме вышеперечисленных присутствуют С – реактивный белок и ранний сердечно-сосудистый анамнез у родителей (до 60 лет). В шкале PROCAM – семейный анамнез и наличие диабета.

Общепринятой шкалы рисков развития ИБС для пациентов с сахарным диабетом нет.

В целом же все пациенты с сахарным диабетом 1 и 2 типов имеют высокий кардиоваску лярный риск. При наличии микроальбуминурии или очень высоких уровней отдельных факторов риска (общего холестерина – выше 8 ммоль/л (320 мг/дл);

холестерина ЛПНП – выше 6 ммоль/л (240 мг/дл);

АД – выше 180/110 мм рт. ст.;

хронической болезни почек), пациенты относятся к группе очень высокого кардиоваскулярного риска.

10.1. ИШЕМИчЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) ИБС – поражение миокарда вследствие тканевой ишемии КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, с дополнениями ВНОК 2007 г.) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией • Внезапная коронарная смерть (летальный исход) 2. Стенокардия • Стенокардия напряжения – Впервые возникшая стенокардия напряжения – Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса) • Нестабильная стенокардия • Вазоспастическая стенокардия 3. Инфаркт миокарда • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST) • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST) • Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, других био маркеров В зависимости от ЭКГ-картины, активности ферментов и/или данных методов, регист рирующих движение стенки сердца, ИМ может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-ИМ (ИМ с зубцом Q на ЭКГ), не Q-ИМ и т. д 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма 6. Сердечная недостаточность КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС ПРИ СД 1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин 2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда 3. Высокий риск «внезапной смерти»

4. Высокая частота развития постинфарктных осложнений:

• кардиогенного шока, • застойной сердечной недостаточности, • нарушений сердечного ритма.

ДИАГНОСТИКА Диагностические мероприятия по оценке состояния сердечно-сосудистой системы должны проводиться всем больным СД  Определение степени риска ИБС требует оценки:

• сердечно-сосудистого анамнеза;

• образа жизни (курение, гиподинамия, неправильное питание);

• длительности СД;

• ИМТ и окружности талии (ожирение, особенно абдоминальное);

• АД;

• состояния периферических артерий (пульсации на артериях стоп, шумов на крупных артериях);

• эректильной дисфункции;

• уровня HbA1c;

• липидного профиля;

• глазного дна (ретинопатия);

• СКФ и соотношения альбумина/ креатинина в моче (нефропатия);

• регистрации ЭКГ.

Наиболее высокий риск имеется у мужчин в возрасте 45 лет, женщин 50 лет, а также мужчин 45 лет и женщин 50 лет при наличии одного и более из следующих факторов риска:

• диабетические микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия);

• сочетание нескольких факторов риска или очень высокий уровень отдельных фак торов риска (ХЛНП 5,0 ммоль/л;

систолическое АД 180 мм рт. ст.);

• наличие ближайших родственников с ранними коронарными или цереброваскуляр ными осложнениями;

• длительность СД 15 лет при возрасте 30 лет.

Диагностика ИБС Обязательные методы Дополнительные методы обследования (в условиях кардиологического или оснащенного необходимым обследования оборудованием стационара) 1. Электрокардиография 1. Эхо-кардиография, стресс-эхокардиография:

(ЭКГ) в покое и в ходе 2. Рентгеноангиографические методы исследования:

нагрузочных тестов • коронарная ангиография;

(тредмил-тест, • левожелудочковая ангиография велоэргометрия) (вентрикулография).

2. Рентгенография грудной 3. Радионуклидные методы исследования:

клетки (размеры сердца) • сцинтиграфия миокарда;

• радионуклидная вентрикулография.

СД не является противопоказанием для проведения ЭКГ-проб с дозированной физической нагрузкой!

Этапность диагностики и лечения Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог, диабетолог Обязательные методы исследования Эндокринолог, диабетолог, кардиолог Дополнительные методы исследования Кардиолог Определение клинической формы ИБС Кардиолог  Окончание таблицы Мероприятия Кто выполняет Коррекция факторов риска:

– артериальной гипертензии Эндокринолог, диабетолог, кардиолог – гиперлипидемии Эндокринолог, диабетолог, кардиолог – ожирения Эндокринолог, диабетолог Специфическое лечение ИБС Кардиолог Алгоритм обследования больных СД для выявления ИБС Инструментальная диагностика Всем больным СД регистрация ЭКГ должна проводиться не реже 1 раза в год.

Показания к фармакологическому стресс-тесту с эхокардиографической или изотопной визуализацией:

• наличие исходных изменений ЭКГ покоя, которые мешают интерпретировать данные ЭКГ пробы с физической нагрузкой (например блокада левой ножки пучка Гиса, отклонения интервала ST-T.);

• невозможность выполнения физической нагрузки.

ПРОФИЛАКТИКА • Профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД осуществляют эндокринолог, диабетолог и кардиолог.

• Профилактика заключается в коррекции факторов риска развития и прогрессирова ния ИБС.

 Алгоритм кардиологического обследовоания больного СД ЛЕчЕНИЕ 1. Коррекция дислипидемии • Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа и осложненном СД 1 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена • Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выражен ности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии) Методы коррекции дислипидемии • Немедикаментозная коррекция: модификация образа жизни с повышением физи ческой активности, снижением массы тела (по показаниям) и коррекцией питания со снижением потребления насыщенных жиров, транс-форм жиров и холестерина.

• Медикаментозная коррекция.

Статины – препараты первой линии для снижения уровня ХЛНП Показания к назначению статинов (всегда – в дополнение к мероприятиям по изме нению образа жизни):

1. При уровне ХЛНП, превышающем целевые значения (см. раздел 3.2.);

2. Независимо от исходного уровня ХЛНП у больных СД с диагностированной ИБС.

Цели гиполипидемической терапии – см. разд. 3.2.

Если указанные цели не достигаются, несмотря на использование максимально пере носимых доз статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение концентрации ХЛНП на 30–40 % от исходной.

 Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.

2. Антитромбоцитарная терапия • Первичная профилактика ацетилсалициловой кислотой (АСК) (75–150 мг/сут) показа на больным СД старше 50 лет с повышенным сердечно-сосудистым риском (наличием как минимум одного из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

наследственной предрасположенности, артериальной гипертензии, курения, дисли пидемии, альбуминурии).

• Вторичная профилактика АСК (75–150 мг/сут) показана больным СД с ИБС.

• Больным с доказанной аллергией к АСК можно вместо нее назначать клопидогрель (75 мг/сут).

• Терапия АСК не рекомендуется больным СД моложе 30 лет из-за недостатка данных в этой категории больных.

3. Антиишемическая терапия Группы препаратов Эффекты • Бета-блокаторы • Снижают частоту и выраженность сердечно-сосудистых ослож (ББ) нений (повторные ИМ) и смертность у больных СД, перенесших ИМ.

• Предпочтительны селективные бета-1-ББ • Сочетанные альфа-1, бета-1, бета-2 ББ (карведилол) оказывают дополнительные благоприятные эффекты у лиц с периферичес кой макроангиопатией, инсулинорезистентностью и, возможно, с частыми гипогликемиями • • Нитраты Не увеличивают продолжительности жизни больных СД с ИБС, • за исключением благоприятного эффекта дилтиазема у больных Блокаторы с ИМБП ST кальциевых • Длительно действующие БКК и нитраты могут быть добавлены каналов (БКК) к ББ или использоваться как препараты выбора для симптомати ческого лечения стенокардии у больных с противопоказаниями к ББ • • Ингибиторы Уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений у АПФ больных СД с ИБС • Миокардиальные • Могут использоваться как вспомогательные препараты в допол цитопротекторы нение к перечисленным выше • Действие на клинические исходы (сердечно-сосудистые ослож нения, смертность) не доказано Особенности пероральной сахароснижающей терапии у больных СД с ИБС • Избегать риска гипогликемии (преимущество выбора у препаратов с низким риском гипогликемии).

• Метформин – противопоказан при сердечной недостаточности III-IV классов по NYHA.

• Препараты выбора среди препаратов СМ – глимепирид и гликлазид.

• Росиглитазон противопоказан больным СД и ИБС.

 10.2. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ (ОКС) ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических симптомов, которые поз воляют предполагать острую ишемию миокарда (нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с повышением и без повышения сегмента ST, инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q).

Причиной появления термина «ОКС» явилась практическая необходимость выбора адекватной тактики лечения в первые часы развития обострения ИБС, до установления окончательного диагноза.

Исходы ОКС ST ST ( ) ST ом ST Q Q Диагностика ОКС, стратификация риска и выбор лечения осуществляются на осно вании:

• анализа болевого синдрома в грудной клетке и/или его эквивалентов;

• оценки изменений на ЭКГ;

• оценки уровня маркеров некроза миокарда.

Анализ уровня маркеров некроза миокарда Время повышения Время достижения Время восстановления уровня маркера максимальной концентрации до нормальной Маркер в крови, час маркера в крови, час величины Миоглобин 1–6 6–7 24 ч Тропонин I 3–12 24 5–10 сут Тропонин Т 3–12 12–48 5-14 сут МВ-КФК 3–12 24 48–72 ч • В качестве предпочтительных маркеров некроза миокарда рекомендуется определение сердечных тропонинов.

• При нормальном уровне сердечных тропонинов диагностируется нестабильная стено кардия.

• При повышении уровня сердечных тропонинов выше 99-го перцентиля верхнего ре ференсного значения с последующим снижением до нормы диагностируется острый ИМ.

 Алгоритм ведения пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST ST 12 /, « »

 Алгоритм ведения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST ST ( 72 ) ТЛТ – тромболитическая терапия;

ЖТ – желудочковая тахикардия;

ФЖ – фибрилляция желудочков;

ЧКВ – чрескожное вмешательство;

КАГ – коронарангиография;

АКШ – аорто-коронарное шунтирование Предикторы очень высокого риска (ИМ или смерть):

• рефрактерная стенокардия;

• рецидивирующая стенокардия, сопровождающаяся депрессией сегмента ST более 0,20 мВ;

• острая сердечная недостаточность или гемодинамическая нестабильность (шок);

• жизнеугрожающие желудочковые аритмии (ЖТ/ФЖ).

Предикторы высокого или промежуточного риска:

• диагностически значимое повышение уровня тропонина;

• депрессия сегмента ST более 0,05 мВ, в том числе бессимптомная;

• сахарный диабет;

• хроническая почечная недостаточность (СКФ 60 мл/мин/1,73м2);

• фракция выброса левого желудочка менее 40 %;

• ЧКВ в течение последних 6 месяцев;

• АКШ в анамнезе;

• средний или высокий риск неблагоприятных кардиоваскулярных событий (количество баллов по шкале GRACE более 109).

Низкий риск:

• отсутствие предикторов очень высокого, высокого или промежуточного риска;

• количество баллов по шкале GRACE менее 109.

 Прогноз у больных СД и ОКС хуже, чем у больных ОКС без нарушений углеводного обмена. При ОКС без подъема ST СД рассматривается как предиктор высокого риска. Всем больным СД показано проведение КАГ. Сроки выполнения КАГ определяются прежде всего клинической картиной. При рефрактерной стенокардии проведение КАГ показано в течение 2 ч, при стабильном состоянии больного – в течение 72 ч. Проведение ЧКВ у больных СД и ОКС в большей степени улучшает прогноз, чем у больных без нарушений углеводного обмена.

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией. Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирую щей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 10,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является безусловно необходимым.

Контроль гликемии • Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.

• Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.

• Достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД.

Целевые уровни гликемии • Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не опре делен.

• По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели • Глюкоза плазмы в течение суток 6,5–7,8 ммоль/л • При наличии медицинских, организационных, медицинских факторов, препятс твующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л • Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л Методы достижения целевых уровней гликемии Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован Из всех возможных видов сахароснижающей терапии при ОКС возможно использо вание только двух групп препаратов: инсулина и производных сульфонилмочевины.

Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС • СД 1 типа • Глюкоза плазмы при поступлении стойко выше 10 ммоль/л • ДКА, ГГС • Терапия высокими дозами стероидов • Парентеральное питание • Общее тяжелое/ критическое состояние • Кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постин фарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма • Любая степень нарушения сознания • Периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий.

 Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС • Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ) короткого действия, при необходимости – с инфузией глюкозы (5, 10, 20 % в зависи мости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости).

• Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом.

• НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации гликемии – каждые 2 ч).

• Методику приготовления раствора инсулина, введения и дозирования в зависимости от гликемии – см. в разд. 8.1 и 20.

• Больные СД с ОКС без нарушения сознания и других перечисленных выше ослож нений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интен сифицированной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии.

Пероральная сахароснижающая терапии при ОКС Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены.

• Больные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструмен тально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику, могут находиться на терапии препаратами СМ или глинидами, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. Следу ет подчеркнуть, что из производных СМ наиболее опасным с точки зрения развития гипогликемий является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ и глимепирид.

• Метформин противопоказан любым больным СД и ОКС из-за риска развития лак татацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС.

• Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым разви тию застойной сердечной недостаточности.

• Безопасность агонистов ГПП-1 и ингибиторов ДПП-4 при ОКС не изучена.

Рекомендации по вторичной профилактике ОКС • Коррекция показателей углеводного обмена в соответствии с индивидуальными целевыми значениями • Коррекция факторов риска ИБС – отказ от курения, контроль АГ, диета, контроль массы тела.

• Антитромботическая терапия:, ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75–100 мг в сутки длительно, в комбинации с блокаторами P2Y12 рецепторов тромбоцитов (клопидогрель, тикагрелол, прасугрель) на срок не менее 12 мес.

• Для пациентов с ОКС с подъемом ST – ИАПФ при отсутствии противопоказаний • ИАПФ или БРА и эплеренон или верошпирон для пациентов с ОКС с подъемом ST/без подъема ST при наличии клинических или рентгенологических признаков СН или ФВ ЛЖ менее 40 % • ББ для всех пациентов, перенесших ОКС c подъемом ST/без подъема ST, при отсутствии противопоказаний • Статины для всех пациентов, перенесших ОКС c подъема ST/без подъема ST, в том числе перенесших ЧКВ или АКШ, независимо от уровня ХЛНП, при отсутствии про тивопоказаний • Для пациентов с ОКС без подъема ST – БКК при неэффективности, плохой перено симости или наличии противопоказаний к ББ  10.3. СЕРДЕчНАЯ НЕДОСТАТОчНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром, характеризующийся систо лической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда.

• СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутс твия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии.

• Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД.

Клиническая классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Нью-Йоркская ассоциация сердца [NYHA]) Функциональный Определение Терминология класс I Больные с заболеванием сердца, но без Бессимптомная дисфунк ограничений физической активности. ция левого желудочка.

II Больные с заболеванием сердца, вы- Легкая сердечная недоста зывающим небольшое ограничение точность.

физической активности.

III Больные с заболеванием сердца, вы- Сердечная недостаточность зывающим значительное ограничение средней тяжести.

физической активности.

V Больные с заболеванием сердца, у Тяжелая сердечная недо которых выполнение даже минималь- статочность ной физической нагрузки вызывает дискомфорт ФАКТОРЫ РИСКА ХСН ПРИ СД ИБС Гипертоническая болезнь Диабетическая кардиомиопатия Пороки сердца Миокардиты Другие заболевания сердца ДИАГНОСТИКА Клиническая Одышка, ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки, картина влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены, тахикардия Эхокардиография Оценка размеров полостей сердца и функции левого желудочка Рентгенография Признаки венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии ЭКГ Признаки патологии миокарда, способствующие установлению причины ХСН ЛЕчЕНИЕ Тактика лечения определяется кардиологом.

Основные принципы терапии ХСН при СД такие же, как и у лиц без СД.

 Медикаментозная терапия • Ингибиторы АПФ – препараты первого ряда у больных СД с нарушением функции левого желудочка;

при отсутствии противопоказаний или плохой переносимости они должны назначаться всем больным СД с ХСН.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) могут использоваться при ХСН как альтернатива ингибиторам АПФ.

• Бета-блокаторы (карведилол, бисопролол и метопролола сукцинат) – препараты первого ряда при лечении ХСН у больных СД.

• Диуретики, особенно петлевые, – важный компонент лечения больных СД с задерж кой жидкости, вызванной ХСН.

• При тяжелой ХСН к терапии ИАПФ/БРА, ББ и диуретиками могут добавляться анта гонисты альдостерона.

Схема лечения ХСН 40% + *,, :

,, +, * * Применяется преимущественно при ХСН в сочетании с мерцательной аритмией.

Особенности пероральной сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН • ХСН любого функционального класса по NYHA является противопоказанием к при менению тиазолидиндионов.

• Метформин противопоказан больным с ХСН III-IV функциональных классов или с ХСН, требующей госпитализации. Он может использоваться у больных СД с ХСН I-II функциональных классов и сохранной функцией почек.

 10.4. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Цереброваскулярные заболевания – патологические состояния, приводящие к наруше ниям кровообращения в мозге.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими.

Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, – наиболее тяжелая фор ма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения • Субарахноидальное кровоизлияние • Внутримозговое кровоизлияние • Ишемический инсульт • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или ишемический инсульт • Преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки Характеристика острых нарушений мозгового кровообращения Субарахноидальное Разрыв сосуда мозга и кровоизлияние в кровоизлияние субарахноидальное пространство (вследствие разрыва врожденной или приобретенной аневризмы мозговых сосудов) Внутримозговое Кровоизлияние в вещество мозга, возникающее кровоизлияние вследствие разрыва внутримозгового сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки Ишемический инсульт Развивается в связи с расстройством кровообращения в сосудах мозга и характеризуется некрозом участка мозга, сопровождается очаговой и/или общемозговой симптоматикой с продолжительностью более 24 ч Преходящие нарушения Сосудистые мозговые расстройства, характеризующиеся мозгового кровообращения, пароксизмальностью клинических проявлений в или транзиторные виде общемозговой и/или очаговой неврологической ишемические атаки симптоматики различной степени выраженности, но длительностью не более 24 ч Классификация хронических форм нарушения мозгового кровообращения • Ишемия мозга (хроническая) • Гипертензивная энцефалопатия • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) • Сосудистая деменция  Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе обоз начаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»):

• обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза;

• проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции;

• для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений моз гового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или психиатром;

• первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные наруше ния / деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью нейропсихологических методов исследования. Объем и выбор конкретных тестов определяются неврологом / психиатром;

• наиболее общеупотребительной является шкала MMSE (Краткая шкала оценки пси хического статуса, см. приложение 8).

ДИАГНОСТИКА Клиническая (характерная неврологическая симптоматика) Компьютерная томография или магниторезонансная томография головного мозга Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи Исследование реологических свойств крови Нейропсихологическое обследование ПРОФИЛАКТИКА Профилактику сосудистых осложнений у больных СД осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ/ДИАБЕТОЛОГ Профилактика заключается в устранении факторов риска:

• компенсация углеводного обмена;

• здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность);

• снижение массы тела;

• коррекция АД (целевой уровень 130/80 мм рт. ст., см. разд. 14);

• коррекция дислипидемии;

• профилактика гиперкоагуляции и тромбоза:

– ацетилсалициловая кислота (100 мг/сут);

– варфарин при мерцательной аритмии (под контролем МНО).

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Проводится в специализированном неврологическом стационаре 10.5. ДИАБЕТИчЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕчНОСТЕЙ Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – заболевание артерий нижних конечностей, возникшее при СД.

Поражения артерий при СД характеризуется преимущественно дистальной локализа цией.

 Классификация ишемии нижних конечностей Фонтейна-Покровского не отражает состояния кровотока в артериях нижних конечностей у лиц с СД, так как не учитывает сопутствующей диабетической нейропатии, препятствующей развитию болевого син дрома – перемежающейся хромоты:

• при сочетании диабетической макроангиопатии нижних конечностей с диабетичес кой полинейропатией болевой синдром /перемежающаяся хромота могут отсутство вать;

• трофические нарушения и некрозы мягких тканей могут возникать на любой стадии диабетической макроангиопатии;

• в связи с этим для определения степени ишемии необходима инструментальная оценка периферического кровотока (см. далее).

Состояние кровотока в артериях нижних конечностей (согласно Международному консенсусу по диабетической стопе, 2011 г.) Степень Симптомы и признаки 1-я степень Симптомов нет, пальпаторно: пульсация сохранена ЛПИ* 0,9-1,0, или Пальце-плечевой индекс 0,6, или ТсрО2 60мм рт. ст.

2-я степень Есть симптомы, перемежающаяся хромота ЛПИ 0.6, или Систолическое давление в пальцевой артерии 30мм рт. ст., или ТсрО2 30мм рт. ст.

3-я степень Вне зависимости от клинических проявлений:

систолическое давление в артериях голени 50мм рт. ст., или в пальцевой артерии 30мм рт. ст., или ТсрО2 30мм рт. ст.

* Лодыжечно-плечевой индекс.

ДИАГНОСТИКА Характеристика и показания Метод к применению Отсутствие пульсации при стенозе 90% Пальпация периферических артерий просвета артерии Аускультация периферических артерий Систолический шум в проекции артерии при стенозе 75% Ультразвуковая допплерография и доппле- ЛПИ 0, рометрия с подсчетом ЛПИ (соотношение систолического АД в артерии стопы и систолического АД в плечевой артерии) Дуплексное и триплексное ультразвуковое Проводится:

сканирование артерий нижних конечнос- • всем больным СД из групп риска макро ангиопатии нижних конечностей;

тей • при ЛПИ1,2 при длительно не зажива ющих раневых дефектах Выполняется в условиях стационара для Рентгенконтрастная ангиография артерий определения тактики лечения нижних конечностей с субтракцией Выполняется в условиях стационара для МСКТ и МР ангиография артерий нижних определения тактики лечения конечностей  Окончание таблицы Характеристика и показания Метод к применению Транскутанная оксиметрия (ТсрО2) Проводится:

• при ЛПИ 1,2;

• для диагностики критической ишемии конечности;

• для оценки эффективности проведен ного ангиохирургического вмешатель ства При наличии клинических признаков ишемии дуплексное сканирование артерий нижних конечностей проводится вне зависимости от величины ЛПИ Критическая ишемия (крайне высокий риск развития некроза мягких тканей и ганг рены) – это снижение показателей:

• ЛПИ 0.5* и/или;

• систолического давления в артериях голени 90 мм рт. ст. * и/или;

• давления в артерии 1 пальца 50 мм рт. ст. * и/или;

• показателя транскутанной оксиметрии 35 мм рт. ст.

* При отсутствии признаков медиокальциноза артерий.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ / ДИАБЕТОЛОГ!

Профилактика заключается в устранении факторов риска:

ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ!

Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена Коррекция АД (целевое значение: 130/80 мм рт. ст.) Коррекция дислипидемии (целевые значения: ХЛНП 1,8 ммоль/л, триглицериды 1,7 ммоль/л) Снижение массы тела на 5 % от исходной ЛЕчЕНИЕ • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена • Антикоагулянты* (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, Коррекция эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая факторов риска кислота, клопидогрел) под контролем коагулограммы и состояния атеросклероза глазного дна (риск кровоизлияний) • Постоянная гиполипидемическая терапия (статины, фибраты) под контролем липидов, АСТ, АЛТ, креатинина сыворотки крови Препараты простагландина Е • Лечение • Баллонная ангиопластика (стентирование по показаниям) критической • Сочетание открытых и эндоваскулярных методов реваскуляризации ишемии • Дистальное шунтирование онечности • Эндартерэктомия *Применение нефракционированного гепарина нежелательно.

 При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой кислоты, реополиглюкина, пентоксифилина, актовегина, спазмолитиков нецелеесобразно и неэффективно Поясничная симпатэктомия и «реваскуляризирующая» остеотрепанация не использу ются как неэффективные и устаревшие методы лечения.

При подготовке к ангиохирургическому вмешательству любого объема необходимо тщательно контролировать состояние почек. СКФ оценивается накануне и через сутки после вмешательства. В качестве подготовки для снижения риска контрастиндуцирован ной нефропатии рекомендовано внутривенное капельное введение физиологического раствора объемом 500–1000 мл накануне хирургической реваскуляризации и после ее проведения.

11. ДИАБЕТИчЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением перифе рических и/или автономных нервных волокон в результате СД.

КЛАССИФИКАЦИЯ Симметричная нейропатия Асимметричная нейропатия • • Дистальная сенсорная и сенсомоторная Мононейропатия • нейропатия Множественная мононейропатия • • Диабетическая нейропатия длинных Радикулопатия • нервных волокон* Поясничная плексопатия или • Хроническая воспалительная радикулоплексопатия • демиелинизирующая Хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия* полирадикулонейропатия * Редко встречающиеся формы диабетической нейропатии, диагноз которых требует развер нутого неврологического обследования (выполняется неврологом) и использования инстру ментальных методов исследования (электронейромиографии) (см. далее).

СТАДИИ I. Доклиническая.

II. Клинических проявлений.

III. Осложнений.

ГРУППЫ РИСКА • Больные СД 1 типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта за болевания • Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

 Этапность диагностики и лечения Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог, диабетолог Обязательные методы исследования Эндокринолог, диабетолог или невролог Определение клинической формы Эндокринолог, диабетолог или невролог нейропатии Выбор специфического метода лечения:

– периферической нейропатии – Невролог или эндокринолог/ диабетолог – автономной нейропатии – Эндокринолог и врачи других специальностей (кардиолог, гастроэнтеролог, уролог, психиатр и др.) ДИАГНОСТИКА Форма Методы нейропа- Клинические проявления Обязательные Дополнительные тии Сенсор- Нарушения чувствительности • Вибрацион- Градуированный камертон ( ная Биотезиометр ной Гц) на медиальной поверхности головки 1-й плюсневой кости • Температур- Касание теплым / холодным пред ной метом (ТипТерм) • Болевой Покалывание неврологической иглой • Тактильной Касание монофиламентом (мас сой 10 г) подошвенной поверх ности стопы в проекции головок плюсневых костей и дистальной фаланги 1 пальца • Проприоцеп- Пассивное сгибание в суставах тивной пальцев стопы в положении боль ного лежа с закрытыми глазами Моторная • Мышечная Определение сухожильных Электронейромиогра слабость рефлексов (ахиллова, коленного) фия* • Мышечная с помощью неврологического атрофия молоточка Автоном- • Кардиоваску- • Ортостатическая проба (сниже- • Суточное монитори ная (веге- лярная форма ние систолического АД 30 мм рование АД (отсутс тативная) рт. ст. при перемене положения твие ночного сниже тела с горизонтального на верти- ния) • Холтеровское мо кальное) • Отсутствие ускорения ЧСС на ниторирование ЭКГ вдохе и его урежения на выдохе (разница между макс.


более чем на 10 уд/мин. и мин. ЧСС в течение • Проба Вальсальвы (отсутствие суток 14 уд/мин) • ЭКГ в пробе Вальсаль увеличения ЧСС при натужива нии) более чем на 10 уд/мин вы (отношение макс.

RR к мин. RR 1,2)  Окончание таблицы Форма Методы Клинические нейропа проявления Обязательные Дополнительные тии Гастроинтести- • Опрос и осмотр (дисфагия, боли • Рентгенография же нальная форма в животе, чередование диареи и лудочно-кишечного запоров;

ночная диарея;

ощуще- тракта ние переполнения желудка;

боли • Эзофагогастродуо и тяжесть в правом подреберье, деноскопия • Сцинтиграфия тошнота) желудка • Электрогастро графия • Урогениталь- • Опрос и осмотр (отсутствие по- • Урофлоуметрия • УЗИ мочевого пузыря ная зывов к мочеиспусканию, форма проявления эректильной дисфунк- (объем остаточной ции;

ретроградная эякуляция) мочи) • УЗДГ и дуплексное сканирование сосу дов полового члена • Нераспозна- • Опрос и анализ дневника само- Непрерывное мони ваемая гипог- контроля гликемии (больной не торирование уровня ликемия чувствует проявлений гипогли- глюкозы крови (CGMS) кемии) * Электронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:

• шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS) (см. приложение 5);

• визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома).

Для ранней диагностики нейропатии с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняется конфокальная микроскопия роговицы ЛЕчЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИчЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и под держание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена.

Медикаментозная терапия Препараты (средняя Класс препаратов Механизм действия терапевтическая доза) Антидепрессанты:

• селективные ингибиторы об- Высокоспецифичное инги- Дулоксетин (60 мг/сут ратного захвата серотонина бирование обратного захвата ки) и норадреналина (СИОЗН) серотонина и норадреналина  Окончание таблицы Препараты (средняя Класс препаратов Механизм действия терапевтическая доза) • Трициклические антидепрес- Ингибирование обратного Амитриптилин (25– санты (ТЦА) захвата серотонина мг/сутки) и норадреналина Противосудорожные средства Модулирование электричес- • Прегабалин (150– кого потенциала кальциевых мг/сутки) • каналов Габапентин (300– мг/сутки) • Карбамазепин (200– 800 мг/сутки) Блокада -опиоидных рецеп- • Опиаты Трамадол (100– торов мг/сутки) • Препараты местного действия Местно-раздражающее Капсаицин • Местно-обезболивающее Лидокаин ПРОФИЛАКТИКА Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена 12. ДИАБЕТИчЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – относительно без болевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом.

Клинические стадии ДОАП • острая • хроническая Группы риска • длительно болеющие СД • пациенты с периферической нейропатией любого генеза • перенесшие хирургическое вмешательство на стопе • получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами • больные на хроническом гемодиализе Этапность диагностики и лечения Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог, диабетолог Обязательные методы Эндокринолог, диабетолог, специалист отделения/ исследования кабинета диабетической стопы Определение клинической стадии Эндокринолог, диабетолог, специалист отделения/ нейроостеоартропатии кабинета диабетической стопы Лечение и динамическое – Эндокринолог/ диабетолог наблюдение – Специалист отделения/кабинета диабетической стопы  Диагностика Стадия Методы нейро- Клинические остеоартро- Обязательные Дополнительные проявления патии Острая Проявления диабетической нейропатии (см. выше) • При осмотре – Инфракрасная термометрия МР-томография отек и гиперемия пораженной и непораженной стопы (выявле пораженной сто- конечности (градиент темпера- ние отека мягких пы, локальная ги- туры 2 оС свидетельствует об тканей в зоне пертермия острой стадии ДОАП) пораженного сустава) Хроническая • При осмотре – Рентгенография стопы и голе- МСКТ стопы и характерная де- ностопного сустава в прямой голеностопного формация стопы и боковой проекциях (опре- сустава и/или голеностоп- деляется остеопороз, пара ного сустава оссальные обызвествления, гиперостозы, вывихи и подвы вихи суставов, фрагментация костных структур) Лечение острой стадии нейроостеоартропатии Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат) Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии:

• постоянное ношение сложной ортопедической обуви;

• при поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготов ленного ортеза;

• адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических ране вых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;

• при формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.

Профилактика диабетической нейроостеоартропатии:

• поддержание длительной стойкой компенсации углеводного обмена;

• своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДОАП.

 13. СИНДРОМ ДИАБЕТИчЕСКОЙ СТОПЫ Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения перифе рической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-сус тавного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно некротических процессов и гангрены стопы.

ГРУППЫ РИСКА СДС 1. Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений 2. Лица с заболеваниями периферических артерий любого генеза 3. Больные с деформациями стоп любого генеза 4. Слепые и слабовидящие 5. Больные с диабетической нефропатией и ХПН 6. Одинокие и пожилые пациенты 7. Злоупотребляющие алкоголем 8. Курильщики КЛАССИФИКАЦИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА) 1. Нейропатическая форма СДС • трофическая язва стопы • диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС Классификация раневых дефектов при синдроме диабетической стопы (по Вагнеру) Степень Проявления 0 Раневой дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформа ция пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии 1 Поверхностный язвенный дефект без признаков инфицирования 2 Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения костной ткани 3 Глубокая язва с вовлечением в процесс костной ткани, наличием остеомиелита 4 Ограниченная гангрена (пальца или стопы) 5 Гангрена всей стопы ДИАГНОСТИКА • Сбор анамнеза • Осмотр нижних конечностей • Оценка неврологического статуса • Оценка состояния артериального кровотока нижних конечностей • Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях • Бактериологическое исследование тканей раны  • Анамнез Нейропатическая форма Ишемическая форма Длительное течение СД и/или Гипертония и/или дислипидемия и/или Наличие в анамнезе трофических язв стоп, Наличие в анамнезе ишемической болезни ампутаций пальцев или отделов стопы, сердца, цереброваскулярной болезни деформаций стоп, ногтевых пластинок Злоупотребление алкоголем Курение • Осмотр нижних конечностей Нейропатическая форма Ишемическая форма Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях Кожа бледная или цианотичная, избыточного нагрузочного давления на стопах атрофична, часто трещины Специфичная для СД деформация стоп, пальцев, Деформация пальцев стопы носит голеностопных суставов неспецифичный характер Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон Пульсация на артериях стоп сни жена или отсутствует Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного Акральные некрозы, резко давления, безболезненные болезненные Субъективная симптоматика отсутствует Перемежающаяся хромота* * У больных с диабетической нейропатией перемежающаяся хромота может отсутствовать.

• Оценка неврологического статуса См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.

• Оценка состояния артериального кровотока Методы Признаки поражения Обязательные методы исследования Измерение ЛПИ* ЛПИ 0,9* Дополнительные методы исследования • Ультразвуковое дуплексное сканиро- Отсутствие окрашивания при исследовании в режиме цветного дуплексного картирования вание артерий • Рентгенконтрастная ангиография с Дефект контуров, дефект наполнения субтракцией • МСКТ- и МР-ангиография Дефект контуров, дефект наполнения ТсрО2 35мм рт. ст.


• Транскутанная оксиметрия * Лодыжечно-плечевой индекс имеет диагностическое значение только в отсутствие медио кальциноза артерий.

• Определение критической ишемии нижних конечностей у больных СД (см. разд. 10.5).

• Бактериологическое исследование тканей раны для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

При отсутствии факторов риска развития СДС показано скрининговое обследование 1 раз в год  ЛЕчЕНИЕ 1. Лечение нейропатической формы СДС а. С язвой стопы • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного об мена • Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка) • Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем • Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, мет ронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекци онного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже • При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей анти бактериальной терапией • Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствую щих стадии раневого процесса Для обработки раневых дефектов может быть использована гидрохирургическая система (VersaJet) Повязки Стадия Стадия экссудации Стадия грануляции эпителизации Альгинаты, нейтральные Нейтральные атравматичные, атравма- Нейтральные атравматичные повязки, тичные повязки с антисептиками (по- атравматичные атравматичные повязки с видон-йод, ионизированное серебро), повязки, полу антисептиками (повидон-йод, губчатые / гидрополимерные повязки, проницаемые ионизированное серебро) повязки на основе коллагена пленки Для лечения больших раневых дефектов или ран с обильным экссудатом возможно применение вакуумных систем (VAC-терапия) б. С остеоартропатией (стопы Шарко) • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного об мена • Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес, частота замены – каждые 3– недели.

• Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, дап томицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже • При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса  Повязки* Стадия Стадия экссудации Стадия грануляции эпителизации Альгинаты, нейтральные атравма- Нейтральные атравматичные, Нейтральные тичные повязки, атравматичные атравматичные повязки с анти- атравматич повязки с антисептиками (пови- септиками (повидон-йод, иони- ные повязки дон-йод, ионизированное серебро) зированное серебро), повязки на основе коллагена, губчатые/гид рополимерные *При использовании индивидуальной разгрузочной повязки противопоказаны перевязочные средства, увеличивающие количество раневого экссудата и препятствующие его эвакуации (гидроколлоидные и пленочные повязки).

2. Лечение ишемической формы СДС 1. Консервативная терапия • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на инсулинотерапию • Отказ от курения!

• Коррекция артериальной гипертензии ( 130/80 мм рт. ст.) • Лечение дислипидемии (см. раздел «Макроангиопатия») • Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна • Препараты простагландина Е 2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндар терэктомия, дистальное шунтирование) 3. Антибактериальная терапия – при наличии раневых дефектов, с использованием препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно!

Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга.

Повязки До устранения явлений ишемии После устранения явлений ишемии Атравматичные повязки с повидон-йодом Могут использоваться те же перевязочные или ионизированным серебром средства, что и при лечении нейропатичес кой формы СДС При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок!

 ПРОФИЛАКТИКА • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного об мена • Обучение больных и их родственников правилам ухода за ногами и выбора обуви • Раннее выявление больных, входящих в группу риска СДС • Адекватная ортопедическая помощь больным с деформациями стоп, перенесшим ампутации в пределах стопы • Регулярное посещение кабинета диабетической стопы для осмотра и подиатрического ухода* * Частота посещения определяется индивидуально, в зависимости от совокупности факторов риска и тяжести состояния.

14. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Классификация артериальной гипертензии (АГ) по уровню артериального давления (ВОЗ, 1999) Категории АД САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.) Оптимальное 120 и Нормальное 120–129 и/или 80– Высокое нормальное 130–139 и/или 85– АГ 1-й степени (мягкая) 140–159 и/или 90– АГ 2-й степени (умеренная) 160–179 и/или 100– 180 АГ 3-й степени (тяжелая) и/или Изолированная систолическая АГ и • Если уровни САД и ДАД пациента попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ.

• Изолированная систолическая АГ также может подразделяться на степени в соответс твии с уровнем повышения САД.

ДИАГНОСТИКА • После 5 мин отдыха и не ранее, чем через 1 ч после употребления Обязательные:

клиническое кофе, крепкого чая и 30 мин после курения • измерение В положении сидя с опорой спины, манжетка на уровне сердца АД по методу (нижний край на 2 см выше локтевого сгиба) • Короткова Нагнетание воздуха в манжетку быстро до уровня, превышающего исчезновение тонов Короткова примерно на 20 мм рт. ст.

• Скорость снижения давления в манжетке – не более 2мм рт. ст. в сек • Измерения не менее 2 раз с интервалом не менее 1 мин на каждой руке. Оценивают среднее значение всех измерений • При окружности плеча 32 см следует пользоваться широкой манжетой  Окончание таблицы – ( • Дополнительные: В норме – двухфазный ритм АД (ночное снижение).

Суточное (дневное АД –ночное АД) 100% СИ= мониторирование Дневное АД АД (основное Типы суточных кривых в зависимости от величины СИ:

показание – • «Диппер» 10-20 % благоприятный прогноз трудности в до • «Нон-диппер» 10 % риск сердечно-сосудистых стижении целе • «Найт-пикер» 0 % осложнений вых значений АД) • «Овер-диппер» 20 % риск ночной гипоперфузии сердца и головного мозга Целевое значение АД при CД на фоне антигипертензивной терапии САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.) 120 – 135 70 – При высоком исходном АД его следует снижать поэтапно, на 10–15 % от исходных по казателей АД за 2–4 недели, с последующими перерывами для адаптации к новым показателям, и с последующим продолжением снижения Уровень АД 130/ 80 мм рт. ст. в сочетании с СД сопровождается ВЫСОКИМ РИСКОМ микро- и макрососудистых осложнений СД и требует обязательной медикаментозной коррекции ЛЕчЕНИЕ Немедикаментозные методы коррекции АД • Ограничение употребления поваренной соли до 3 г/ сут (пищу не солить!) • Снижение массы тела (при ИМТ 25 кг/м2) • Употребление алкоголя не более 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт) • Отказ от курения • Аэробные физические нагрузки по 30 – 40 мин 3 – 4 раза в неделю Антигипертензивная эффективность немедикаментозных методов коррекции АД Немедикамен- Снижение систол АД Содержание метода тозный метод (мм рт. ст.) Снижение веса Поддержание нормального веса на 5–20 мм рт. ст./10 кг (ИМТ = 18,5–24,9 кг/м2) снижения веса Здоровая диета Ограничение употребления жиров на 8–14 мм рт. ст.

(особенно – насыщенных), увеличение употребления овощей и фруктов Ограничение соли До 6 г на 2–8 мм рт. ст.

Увеличение физи- Регулярные аэробные физические на 4–9 мм рт. ст.

ческой активности нагрузки (минимум по 30 мин/день) Снижение употреб- Мужчинам – не более 30 мл спирта/ на 2–6 мм рт. ст.

ления алкоголя день, женщинам – не более 15 мл спирта/день Если при соблюдении вышеуказанных немедикаментозных методов лечения АГ уровень АД стабильно превышает 130/80 мм рт. ст., то необходимо начать прием антигипертензив ных препаратов.

 Медикаментозная терапия артериальной гипертензии ОСНОВНЫЕ группы антигипертензивных препаратов (возможно применение в качестве монотерапии) Группа Препараты Ингибиторы ангиотензин- Каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, пе превращающего фермента риндоприл, беназеприл, фозиноприл, моэксиприл, (ИАПФ) квинаприл, трандолаприл, зофеноприл, цилазаприл Блокаторы рецепторов ангиотен- Лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, зина II (БРА) телмисартан, эпросартан Диуретики:

• Тиазидные и тиазидоподобные Гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид, ксипамид • Петлевые Буметанид, фуросемид, этакриновая кислота, тора семид • Калийсберегающие Альдактон, спиронолактон (антагонисты альдостерона) Блокаторы кальциевых каналов (БКК) • Дигидропиридиновые Нифедипин, нифедипин-гитс, фелодипин, амлоди (БКК-ДГП) пин, исрадипин, лацидипин • Недигидропиридиновые Верапамил, верапамил–ср, дилтиазем (БКК-НДГП) -блокаторы (ББ) • Неселективные (1, 2) Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол • Кардиоселективные (1) Атенолол, метопролола тартрат, метопролола сукцинат (XR), бисопролол, бетаксолол, небиволол, ацебуталол, целипролол, эсмолол, талинолол • Сочетанные (1, 2 и 1) Карведилол, лабеталол ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ группы антигипертензивных препаратов (применение в составе комбинированной терапии) Группа Препараты -блокаторы (АБ) Доксазозин, празозин Препараты центрального действия • Агонисты 2-рецепторов Клонидин, метилдопа • Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов Моксонидин, рилменидин Прямые ингибиторы ренина Алискирен Оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов • ИАПФ+ тиазид, • ИАПФ + тиазидоподобный диуретик, • ИАПФ+ БКК, • БРА + тиазид, • БРА + БКК, • БКК + тиазид, • БКК-ДГП + ББ  Характеристика антигипертензивных препаратов Ингибиторы АПФ (ИАПФ) • ИАПФ не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают инсулинорезистентность периферических тканей. Доказана профилакти ческая роль ИАПФ в отношении развития СД 2 типа • ИАПФ – препараты первого ряда в лечении ДН, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта.

Больным СД 1 и 2 типов с целью нефропротекции ИАПФ назначают при выявлении микроальбуминурии и протеинурии даже при нормальном уровне АД • ИАПФ – препараты первого ряда в лечении ХСН любой степени тяжести, в том числе у больных СД. Терапию ИАПФ следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХПН) • На стадии ХПН при гиперкалиемии 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворот ки 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения ИАПФ их следует отменить • При лечении ИАПФ обязательно соблюдение низкосолевой диеты ( 3 г в сутки) • ИАПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беремен ности и лактации • Требуется осторожность в лечении ИАПФ пожилых больных с распространенным атеросклерозом (опасность наличия двустороннего стеноза почечных артерий) Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) • БРА не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, сни жают периферическую инсулинорезистентность. Доказана профилактическая роль БРА в отношении развития СД 2 типа • БРА обладают максимальной способностью уменьшать гипертрофию левого желу дочка сердца по сравнению с другими антигипертензивными средствами • БРА – препараты первого ряда (наряду с ИАПФ) в лечении диабетической нефропа тии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зави сящим от их антигипертензивного эффекта. Эти препараты необходимо назначать даже при нормальном уровне АД на любой стадии нефропатии: микроальбуминурии, протеинурии и ХПН • Терапию БРА следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сы воротки (особенно при наличии ХПН) • На стадии ХПН при развитии гиперкалиемии 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки крови 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения БРА их следует отменить • БРА противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беремен ности и лактации • БРА лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты и ИАПФ Диуретики • Диуретики – неотъемлемая составная часть лечения АГ при СД, учитывая объем зависимый характер АГ и высокую соль-чувствительность больных СД • Монотерапия АГ при СД диуретиками малоэффективна;

более эффективны комби нации малых доз тиазидных диуретиков с АПФ или ББ  • Тиазидные диуретики в малых дозах ( 12,5 мг/сут) не вызывают значимых метабо лических нарушений (гипергликемии, дислипидемии, гипокалиемии), поэтому их применение безопасно у больных СД. У больных с риском развития СД предпочти тельна более низкая доза тиазида ( 6,25 мг/сут) • Тиазидные диуретики снижают риск фатального и нефатального инфаркта миокарда и инсульта у больных с АГ в целом, в том числе у больных СД 2 типа • Тиазидные диуретики противопоказаны больным со СКФ 30 мл/мин и с подагрой • Петлевые диуретики показаны при сочетании АГ с отечным синдромом;

эффективны (в отличие от тиазидов) при СКФ 30 мл/мин. Данные об их органопротективных свойствах отсутствуют • Тиазидоподобные диуретики (индапамид) оказывают нефропротективное действие на разных стадиях ДН • Калийсберегающие и осмотические диуретики не применяются для лечения АГ при СД Бета-блокаторы (ББ) • ББ – обязательный компонент комплексной терапии больных СД с ИБС, сердечной недостаточностью (метопролол, бисопролол, карведилол), в остром постинфарктном периоде, для профилактики повторного инфаркта миокарда, поскольку они достоверно снижают риск общей и сердечно-сосудистой смертности • ББ способны маскировать развитие гипогликемии и затруднять выход из гипоглике мического состояния. Эти препараты следует с осторожностью назначать больным СД с нарушенным распознаванием гипогликемии • Неселективные ББ, не имеющие сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития СД 2 типа вследствие усиления периферической инсули норезистентности и дислипидемии, поэтому их следует избегать в лечении больных СД и групп риска развития СД 2 типа • Селективные 1-блокаторы в меньшей степени оказывают негативные метаболи ческие эффекты, а ББ с сосудорасширяющей активностью (карведилол, небиволол) способны улучшать показатели углеводного и липидного обмена и повышать чувстви тельность тканей к инсулину, в связи с чем они имеют ряд преимуществ при лечении больных СД или групп риска развития СД 2 типа • Селективные 1-блокаторы оказывают нефропротективный эффект, замедляя темп снижения СКФ и снижая экскрецию белка с мочой;

однако он менее выражен, чем у препаратов группы ИАПФ, БРА и БКК-НДГП Альфа-блокаторы (АБ) • АБ обладают благоприятным метаболическим профилем действия: снижают гипергли кемию, индекс инсулинорезистентности, улучшают показатели липидного обмена • АБ следует применять в составе комбинированной терапии АГ у больных СД с сопутс твующей дислипидемией, а также доброкачественной гиперплазией предстательной железы • АБ следует с осторожностью назначать больным СД с выраженной автономной ней ропатией, проявляющейся ортостатической гипотонией • АБ противопоказаны при сердечной недостаточности  Блокаторы кальциевых каналов (БКК) • БКК в средних терапевтических дозах метаболически нейтральны, т. е. не влияют на углеводный и липидный обмен и не повышают риска развития СД 2 типа • БКК-ДГП короткого действия в средних и высоких дозах повышают сердечно-сосу дистую и общую смертность, в связи с чем их не следует назначать больным СД с ИБС (особенно при нестабильной стенокардии, в остром периоде инфаркта миокарда и больным с сердечной недостаточностью);

Эти препараты рекомендуют для купиро вания гипертонического криза • БКК-ДГП длительного действия безопасны у больных с СД и ИБС, но уступают ИАПФ в профилактике инфаркта миокарда и сердечной недостаточности;

поэтому эти препараты следует использовать в комбинированной терапии (с ИАПФ или ББ) для достижения целевого уровня АД и обеспечения кардиопротективного эффекта • БКК (ДГП и НДГП) – препараты выбора для профилактики инсультов у пожилых больных с изолированной систолической АГ (особенно у больных СД 2 типа) • У больных СД с диабетической нефропатией предпочтение отдается БКК-НДГП, поскольку они обладают выраженной нефропротективной активностью • БКК-ДГП не оказывают нефропротективного действия и должны применяться в комбинации с блокаторами РАС (ИАПФ или БРА) Препараты центрального действия • Препараты центрального действия первого поколения (клонидин, метилдопа и др.) не рекомендуется применять при СД в связи с высокой частотой развития нежелательных явлений и отсутствием данных по влиянию на осложнения и смертность • Препараты центрального действия из группы агонистов I1-имидазолиновых рецепто ров (моксонидин, рилменидин) не оказывают побочного действия, характерного для препаратов первого поколения, и обладают благоприятным метаболическим профи лем: снижают инсулинорезистентность, гипергликемию, нейтральны по отношению к липидному обмену • Монотерапия агонистами I1-имидазолиновых рецепторов эффективна у 40–50 % больных, в связи с чем эти препараты рекомендуется применять в составе комбини рованной терапии с другими антигипертензивными средствами • Органопротективные свойства препаратов нуждаются в дополнительном изучении в рандомизированных клинических исследованиях Прямые ингибиторы ренина • Новая группа антигипертензивных препаратов (представлена единственным пре паратом – алискиреном). Механизм действия – снижение активности ренина и проренина плазмы • Применяются преимущественно в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (ИАПФ или БРА) • Обладают нефропротективными свойствами. Органопротективная эффективность нуждается в дополнительном изучении в рандомизированных клинических исследо ваниях  Алгоритм выбора антигипертензивной терапии при СД* * 130/80 140/ ( ) 130/80 130/ 130/ 60 /,, :

60 / • :

( ) • • - ** :

• • *** ( • ( / ) или • • ( ) • ) • • / / / :

* ** + - ( ) + - ( ) *** Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов ИАПФ БРА ББ БКК-ДГП – ХСН – ХСН – ИБС – ИСАГ (пожи – Дисфункция ЛЖ – Перенесенный ИМ – Перенесен- лые) – ИБС – Диабетическая не- ный ИМ – ИБС – Диабетическая или недиа- фропатия – ХСН – ГЛЖ бетическая нефропатия – Протеинурия/МАУ – Тахиарит- – Атероскле – ГЛЖ – ГЛЖ мии роз сонных – Атеросклероз сонных – Мерцательная арит- – Глаукома и коронарных артерий мия – Беремен- артерий – Протеинурия/МАУ – Непереносимость ность – Беремен – Мерцательная аритмия ИАПФ ность Диуретики Диуретики Диуретики БКК-НГДП тиазидные (антагонисты петлевые – ИБС альдостерона) – Терминаль – Атеросклероз сонных – ИСАГ (пожилые) артерий – ХСН – ХСН ная стадия – Суправентрикулярные – Перенесен- ХПН тахиаритмии ный ИМ  15. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Беременность, развившаяся на фоне СД, сопровождается риском для здоровья матери и плода.



Pages:     | 1 || 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.