авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 15 |

«Татьяна Андреева Константин Красовский ТАБАК И ЗДОРОВЬЕ Киев, 2004 Табак и здоровье Андреева Т.И., ...»

-- [ Страница 5 ] --

жизненной емкости легких и форсированного Кроме того, курение влияет на риск объема выдоха за первую секунду (в % от возникновения и тяжесть течения общего объема), и показатели форсированной значительного числа заболеваний легких от жизненной емкости легких значительно обычной простуды до пневмоторакса, быстрее ухудшаются с возрастом, чем у легочного кровотечения, и различных некурящих. Прекращение же курения интерстициальных заболеваний легких. Если в позволяет приблизить этот показатель к отношении большинства заболеваний легких значениям, наблюдаемым у тех, кто никогда не курение имеет негативное влияние, то курил. саркоидоз меньше распространен среди Норвежские авторы изучали связь между курящих. курением и уменьшением физической работоспособности и ухудшением функции 8.4 Курение и хроническая легких за длительный период времени у обструктивная болезнь легких здоровых людей среднего возраста. Из здорового человека в возрасте 40 59 лет, согласившегося участвовать в исследовании, 8.4.1 Что такое ХОБЛ через 7,2 года 1393 были по прежнему здоровы и подходили для данного исследования. Среди В процессе длительного курения развиваются них были 791 некурящий, 347 заядлых характерные изменения, которые в разных курильщиков, 199 человек курили на момент странах и в разное время обозначались начала исследования, а затем бросили, и 56 разными терминами: это и хронический человек, изначально не куривших, но начавших бронхит, и эмфизема, и обструктивные, то есть курить в течение исследования. У как бы «закупоривающие», затрудняющие обследованных измеряли объем проход воздуха, заболевания. Что же это форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и такое?

физическую работоспособность. Исходные уровни и функций легких, и физической Хроническая обструктивная болезнь легких работоспособности были значительно лучше у (ХОБЛ) – это обобщающий термин, некурящих, чем у курильщиков. За 7 летний обозначающий совокупность заболеваний, период ухудшение как функции легких, так и проявляющихся устойчивой избыточной (в физической работоспособности было большей степени, чем обусловлено процессом Г лава 8. Курение и дыхательные пути старения организма) потерей функции легких. жить многие годы, но с определенной степенью ХОБЛ развиваются в виде нескольких дискомфорта и потерей трудоспособности. В отдельных, но часто взаимосвязанных худшем варианте, страдающие этими процессов формирования болезни, а именно: заболеваниями люди могут оказаться в зависимости от систем поддержания жизни, Хроническое избыточное выделение слизи, например, постоянного лечения кислородом.

приводящее к хроническому кашлю. Это может быть связано с начальной стадией Болели хронической обструктивной болезнью инфекции дыхательных путей (хронический легких и, в конечном счете, погибли от нее бронхит).

писатель Максим Горький, актер Олег Ефремов и генеральный секретарь ЦК КПСС Утолщение стенок и сужение просвета Константин Черненко. Единственное, что дыхательных путей, приводящие к роднило этих совершенно разных людей, затруднению дыхания. болезненная страсть к курению. При этом Горький и Ефремов относились к одной Повреждение мелких дыхательных путей разновидности больных, которых врачи внутри легких, в результате чего воздух, называют розовыми пыхтелками. Они худы до попавший в альвеолы, не может их изнеможения, звук их дыхания напоминает покинуть, что в конечном итоге приводит к старую фисгармонию пыхтение, шелест, разрушению эластичных волокон хрипы. А Черненко относился ко второму типу альвеолярных мешочков, альвеолы больных синим с одышкой. Эти люди не фактически раздуваются и разрываются, теряют веса, зато им не хватает воздуха при формируется эмфизема. Грудная клетка малейшем усилии, губы цвета черники, ногти с становится большой, раздутой, неэластичной.

синевой. Этот последний тип отличается тем, Снижается способность легких к сокращению что поражаются не только легкие, а в и расширению, а также уменьшается результате нарушения их структуры и количество легочной ткани, через которую функции возрастает нагрузка на систему кислород может поступать в организм.

кровообращения, развивается ее Некоторые авторы считают, что не менее недостаточность и формируется так важным компонентом данного комплекса называемое «легочное сердце».

является астма. 8.4.2 Какие механизмы участвуют в Хотя процесс первоначально фокусируется в развитии ХОБЛ районе эпителия мелких бронхов, его барьерная и очистительная функция Как и в отношении развития сердечно нарушается, происходит накопление экссудата сосудистой патологии на фоне курения (см.

в мелких бронхах, увеличение воспалительных главу 10), в патогенезе развития ХОБЛ реакций в них, разрастание соединительной важную роль играет оксидативный стресс и ткани в бронхиальной стенке. Постепенно пониженная антиоксидантная способность начинается процесс изменения структуры плазмы крови.11 Дисбаланс оксидантов и легкого. И мелкие очаги повреждений, антиоксидантов крови обнаружен у больных сливаясь, охватывают целые дольки, и ХОБЛ и астмой курильщиков, что означает поврежденными оказываются значительные выраженность у них оксидативного стресса. участки легочной ткани. Предполагается, что другим важным фактором Исследования указывают, что с курением, в развития патологии дыхательных путей том числе с его интенсивностью, является соотношение между активностью продолжительностью, кумулятивной дозой протеаз – ферментов, расщепляющих белки, статистически связано как наличие и их ингибиторов. Например, избыточное респираторных симптомов, так и отложение коллагена, ведущее к уплотнению установленные врачом диагнозы хронического стенок бронхов, характерно для хронического бронхита и эмфиземы, и это касается как бронхита. Наоборот, чрезмерная активность нынешних, так и бывших курильщиков. разрушающих белки ферментов во Все перечисленные процессы формирования внеклеточном матриксе легких характерна для ХОБЛ ведут к прогрессирующей потере эмфиземы. Источником протеолитических функции легких. ферментов являются нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги, и, в частности, у ХОБЛ развивается медленно, в течение 10 курильщиков наибольшую активность лет. Тот, кто рано начал курить, рискует проявляют такие ферменты из альвеолярных тяжело заболеть в самом продуктивном макрофагов.13 Пока воспалительные процессы возрасте в 30 40 лет. Первым проявлением в легких происходят преимущественно с болезни, которая долго протекает скрыто, участием нейтрофильных лейкоцитов, служит хронический кашель, который еще разрушение легочной ткани не происходит.

называют кашлем курильщика. Постепенно Вовлечение в процесс Т лимфоцитов и нарастает одышка, любое усилие подъем по макрофагов приводит к высвобождению лестнице, легкая пробежка вызывает протеолитических ферментов и развитию затруднение дыхания. Еще позже человек эмфизематозного нарушения структуры начинает задыхаться даже при одевании, легкого. мытье и т.п.

При этом макрофаги дыхательных путей у Для формирования ярко выраженной ХОБЛ курильщиков выделяют повышенное обычно бывает необходимо от 20 до 40 лет.

количество как протеаз (в большинстве Хроническая природа этих заболеваний публикаций они называются означает, что те, у кого они развились, могут металлопротеиназами), так и их ингибиторов. Табак и здоровье Металлопротеиназы могут иметь более общее российских городах Барнауле, Владивостоке, Томске и Тюмени23, относительный риск (ОР) значение в развитии связанных с курением заболеваний, чем только в патогенезе ХОБЛ. С развития ХОБЛ статистически достоверно этими ферментами связывают разрушение повышен у курящих мужчин: у мужчин кости, лежащее в основе болезней среднего возраста он равен 2,94, у мужчин периодонта16 (см главу 13) и возможно старше 70 лет 2,49. Статистически остеопороза (см главу 18). достоверное повышение риска сохраняется у бывших курильщиков старше 70 лет, Изменение баланса протеиназ и анти бросивших курить 5 19 лет назад. Кроме того, протеиназ ведет к перемоделированию17, отмечен рост показателей ОР, связанный с изменению структуры легких, при котором ростом количества выкуриваемых в день возникает обструкция дыхательных путей. сигарет. Курение также является причиной статистически достоверного повышения риска Исследование, проведенное корейскими смерти от ХОБЛ у женщин, умерших в учеными18, показало, что у курильщиков возрасте 35 69 лет. В исследовании молярное отношение металлопротеазы 9, подсчитано, что 60% всех смертей мужчин обладающей желатинолитическим действием, среднего и старшего возраста от болезней к ее ингибитору было тем выше, чем больше респираторной системы обусловлены сигарет в день выкуривал обследуемый.

курением.

Одновременно уровень металлопротеиназы отрицательно коррелировал с показателями Женщины становятся более уязвимыми функции внешнего дыхания (в частности, жертвами ХОБЛ, чем мужчины объемом форсированного выдоха за первую секунду). Хотя российские данные показывают больший риск развития ХОБЛ у мужчин, исследования, Исследование, проведенное на животных, проведенные в западных странах, где табачная показало, что воздействие дыма сигарет эпидемия началась раньше и находится в более приводит к увеличению количества продвинутой стадии, показывают, что при макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и курении одинакового количества сигарет металлопротеиназ матрикса легких. Было женщины в большей степени также обнаружено, что большинство предрасположены к развитию ХОБЛ, чем показателей, кроме показателей воспаления, мужчины. Эмфизема и другие виды ХОБЛ у частично восстанавливались через неделю женщин развиваются в более раннем возрасте после прекращения воздействия табачного и сопровождаются более выраженным дыма. Через 4 недели происходило дальнейшее повреждением легких. улучшение показателей. Проведенное в Норвегии исследование Еще один повреждающий механизм при показало, что при одинаковом уровне курения хроническом курении связан с накоплением в женщины сообщают о более выраженных альвеолярных макрофагах элементов смолы респираторных симптомах, чем мужчины, и табачного дыма. Альвеолярные макрофаги худших показателях самооценки здоровья.

приобретают песочный цвет, что позволяет Кроме того, с увеличением кумулятивной дозы цитологам из большого многообразия курения у женщин в большей мере патологических процессов у человека проявлялись ухудшения функции легких.

выделить макрофаги курящего человека.

Элиминация, то есть удаление смолы из Это может объясняться повышенной реакцией макрофагов затруднена, так как она не дыхательных путей женщин на внешние переваривается, и только пеpcиcтиpует, то воздействия, что обусловлено отличающимся есть передается в неизменном виде от старого объемом и геометрией легких у женщин. и гибнущего макрофага к молодой фагоцитиpующей клетке20. Однако ХОБЛ у женщин диагностируется с меньшей вероятностью именно потому, что 8.4.3 Что говорят о связи между врачи в большей степени готовы увидеть пациента курильщика с ХОБЛ мужского пола, курением и ХОБЛ а не женского. эпидемиологические исследования Хотя, например, в Северной Америке потребление табака снижается, уровни ХОБЛ ХОБЛ является причиной смерти продолжают там расти, поскольку вызванное Приблизительно 80% смертей от ХОБЛ курением повреждение легких в значительной относятся на счет курения21. Заядлые мере является необратимым.

курильщики имеют в 30 раз более высокий Согласно оценкам, в 2010 году ХОБЛ станет риск развития ХОБЛ по сравнению с третьей наиболее частой причиной смерти в некурящими.

мире, и женщины будут страдать от этого Среди причин смерти, связанных с курением, заболевания вдвое чаще, чем мужчины. Когда хроническая обструктивная болезнь легких то типичным пациентом с ХОБЛ был пожилой находится на втором месте после сердечно мужчина. Теперь это женщина средних лет.

сосудистых заболеваний, и по оценкам Кроме собственного курения женщин, глобальной смертности из за курения, ущерб повышение риска ХОБЛ среди женщин может общественному здоровью от этих заболеваний быть связано с тем, что материнское курение составил в 2000 году 0,97 миллионов смертей22.

во время беременности в большей степени Курение причинно связано с развитием ХОБЛ повреждает функции легких девочек, чем мальчиков. И ухудшение функции легких у По данным проводившегося более 10 лет дочерей курящих матерей было показано в исследования, охватившего 75 тысяч семей в Г лава 8. Курение и дыхательные пути исследованиях как непосредственно после этом женщины оказались более рождения27, так и во взрослом возрасте28. чувствительными к воздействиям до рождения (и материнскому курению), а мужчины – к Раннее начало курения повышает риск ХОБЛ воздействиям в раннем детстве (и к отцовскому курению). При этом степень ухудшения Многократное определение спирометрических функции легких и выраженность обструкции показателей в течение десяти лет в группе из зависела от того, курят один или оба 4000 человек показало, что ранее начало родителя.28 Подробнее тема влияния курения способствует более быстрому родительского курения и окружающего ухудшению функции легких. Курение членов табачного дыма на дыхательную систему детей семьи также способствует более быстрой рассмотрена в главе 25.

потере функции легких, поскольку провоцирует более раннее начало или Страдающим ХОБЛ людям большую интенсивность курения.29 следует прекращать курить У тех, кто начал курить в детстве, функции Те курильщики, которые бросают курить в легких были хуже, чем у начавших курить молодости, могут рассчитывать, что их после 16 лет. По сравнению с теми, кто начал функция легких улучшится. Однако для курить во взрослом возрасте, у начавших старших людей такое улучшение невозможно, курить в детстве был выше риск бронхита или хотя после прекращения курения дальнейшее эмфиземы, особенно среди курящих женщин.

ухудшение будет происходить лишь в такой Если девушка начинает курить до 16 лет, то у же степени, как и у некурящих. В то же время нее, при прочих равных условиях, риск множество исследований показало, что у развития обструктивной болезни легких бывших курильщиков функция легких существенно повышается30.

существенно лучше, чем у тех, кто продолжает курить. Бывшие курильщики обычно Исследование, проведенное в Испании, также выдыхают больше воздуха в течение первой показало, что чем раньше начинается курение секунды усиленного выдоха, т.е. у них такой и чем больше пачко лет выкуривает человек, тем выше риск развития ХОБЛ.31 показатель, как ОФВ1, выше, и общий объем воздуха при таком выдохе у них больше. У Курение матери во время беременности курильщиков уменьшаются также показатели повышает риск ХОБЛ у будущих детей форсированной жизненной емкости легких.

Перспективное исследование Как курение матери во время беременности, курильщиков с нарушениями функции так и воздействие на ребенка окружающего внешнего дыхания от легкой до умеренной табачного дыма отрицательно влияют на степени выраженности показало, что отказ от развитие легких.

курения приводил к улучшению показателей Курение матери во время беременности с скорости форсированного выдоха уже в интенсивностью 10 сигарет в день повышает течение первого года33. Было также риск развития ХОБЛ во взрослом возрасте у обнаружено, что бывшие курильщики с ее детей в среднем на 70%. Исследование обструкцией дыхательных путей получают функциональных показателей легких у облегчение после прекращения курения даже курящих и некурящих в зависимости от в случае тяжелого курения, преклонного курения матери во время беременности возраста и гипер чувствительности показало, что материнское курение дыхательных путей. Поэтому обязательным способствует ограничению легочных объемов условием лечения больных ХОБЛ на любой (таких как форсированная жизненная емкость стадии является их полный отказ от курения.

легких, объем форсированного выдоха за первую секунду и т.д.), но скорость выдоха 8.5 Курение и астма была ниже у детей курящих матерей только на фоне их собственного курения. Таким образом, было показано, что материнское курение и Воздействие табачного дыма до рождения собственное курение усиливают действие друг и в детстве повышает риск астмы друга, создавая условия для развития ХОБЛ. Курение матери во время беременности Подробнее о влиянии курения во время считается важным фактором риска развития беременности на функции легких и астмы у ребенка (подробнее в главе 21).

респираторные заболевания у детей см в главе Воздействие окружающего табачного дыма 21. нередко выступает в качестве провоцирующего фактора приступов астмы, в Воздействие окружающего табачного дыма в том числе у детей (подробнее в главе 25 о раннем возрасте повышает риск развития влиянии пассивного курения на здоровье ХОБЛ детей). В недавних исследованиях показано взаимодействие генетических факторов, Ранее воздействие родительского курения на предрасполагающих к развитию астмы, и ребенка негативно влияет на развитие табачного дыма, который приводит к дыхательных путей и повышает риск реализации генетической возникновения респираторных симптомов.

предрасположенности. Большое исследование, проведенное в странах Европейского Союза и охватившее почти Если больные астмой подростки курят, тысяч участников, показало, что курение это ухудшает течение астмы родителей как до рождения ребенка, так и после рождения существенно негативно Хотя нередко считается, что клинические влияло на функции легких у взрослых, при проявления астмы снижают вероятность Табак и здоровье начала собственного курения, исследование, Активное курение повышает риск ухудшения которое в течение многих лет проводилось функции легких у больных астмой и риск среди израильских новобранцев,35 показало, обусловленной астмой смертности. что если в 1980 х и начале 1990 х годов В отношении механизма, который ухудшает распространенность курения среди подростков функции легких при курении больных астмой, с умеренно выраженными клиническими есть мнение, что в дополнение к проявлениями астмы была значительно ниже, эозинофильному воспалительному процессу, чем среди людей этого возраста в целом, то в характерному для бронхов больных астмой, последние годы данные о распространенности курение вызывает нейтрофильное воспаление, курения практически не отличаются.

которое может стать причиной последующего В Дании курение оказалось более ухудшения функции легких у больных астмой курильщиков. распространенным среди подростков, страдающих астмой, чем среди тех, кто не Сравнение пациентов пожилого возраста, имеет ее проявлений.36 Кроме того, больных бронхиальной астмой, показывает, исследование причин курения среди что бывшие курильщики по сравнению с подростков обнаружило, что они совпадают никогда не курившими отличаются среди подростков с астмой и без нее. повышенной продукцией IgE – антител, Курение подростков с проявлениями астмы участвующих в аллергических реакциях, повышает риск недостаточного роста и повышенной гиперреактивностью бронхов, большим остаточным объемом легких.45 Другое развития легких, а впоследствии обусловливает более выраженное ухудшение исследование, проведенное среди пожилых функциональных показателей легких. людей, показало, что существует взаимосвязь между курением и продукцией IgE, Курение повышает риск развития независимо от аллергических реакций на проявлений астмы у подростков распространенные аллергены. Кроме того, как показало проведенное во Курение снижает результативность лечения Франции исследование38, курение среди астмы подростков повышало риск одышки, а также проявлений астмы, как во время исследования, У пациентов с тяжелым течением астмы, так и в прошлом, а также ряда других которые ежедневно применяли ингаляционные аллергических заболеваний, включая сенную кортикостероиды, курение достоверно в лихорадку и риноконъюнктивит (то есть среднем в 1,5 2 раза увеличивало риск воспаление слизистой носа и глаз). При этом присутствия основных симптомов астмы, таких клинические проявления были более как кашель, хрипы, одышка, отхождение выражены у активных курильщиков по мокроты, а также ночных симптомов. У сравнению с пассивными и некурящими, а бывших курильщиков частота перечисленных пассивное курение усугубляло действие симптомов приближалась к их частоте у некурящих.47 Авторы высказывают активного курения. По оценкам, проведенным в Северной Каролине, как активное, так и предположение, что курение влияет на пассивное курение подростков существенно эффективность лечения астмы. Это влияло на распространенность симптомов подтвердилось в следующем исследовании.

астмы среди них, и в целом отвечало за 15% Применение кортикостероидов, которое стало случаев астмы.39 одним из наиболее эффективных методов лечения астмы, не оказывает ожидаемого Астма чаще развивается у тех, действия у курильщиков, в то время как оно кто курил когда либо в жизни проявляется у некурящих и бывших курильщиков.48 Британские исследователи Хотя широко известно, что курение является также указывают на снижение эффективности фактором, негативно влияющим на развитие и короткодействующих ингаляционных течение астмы, курение среди больных астмой кортикостероидов при лечении астмы не является редкостью. Проведенное в США умеренной тяжести. исследование40 обнаружило, что среди людей с диагнозом бронхиальной астмы курильщики Курение в большей мере отягощает составили 33%, бывшие курильщики 23%, проявления астмы у женщин, чем у мужчин некурящие 42%.

Также, как и в отношении ХОБЛ, сравнение Проведенное в Калифорнии исследование41 выраженности симптомов астмы на фоне также не подтвердило гипотезы о том, что курения у мужчин и женщин, проведенное в взрослые, страдающие астмой, стремятся Норвегии, обнаружило, что у женщин при избегать курения. Группа людей с астмой одинаковой кумулятивной дозе курения и достоверно не отличалась от общей популяции интенсивности курения в данный момент ни долей когда либо куривших, ни нынешних достоверно чаще, чем у мужчин, проявлялись курильщиков, ни возрастом начала курения, ни такие симптомы, как одышка, затрудненность его продолжительностью. Но наличие диагноза дыхания, длительный кашель, а также астмы оказалось более частым среди тех, кто установленный врачом диагноз астмы. курил когда либо в жизни.

Курение по разному влияет Курение усугубляет течение астмы у взрослых на разные виды астмы Среди взрослых активное курение может Вопрос о том, является ли курение причиной влиять на тяжесть течения астмы, а пассивное астмы среди взрослых, не имеет однозначного курение влиять на заболеваемость взрослых ответа. Оценка популяционной астмой. Г лава 8. Курение и дыхательные пути распространенности бронхиальной астмы в которое может проявляться у разных людей астмой или ХОБЛ.56, Корее показала, что она увеличивается в старших возрастных группах и изменяется от Исследования, в которых оценивается 2% в группе моложе 40 лет до 12,5% в группе развитие эмфиземы на фоне астмы, старше 65 лет. Было также обнаружено, что в констатируют, что курение усиливает этот старших группах астма имеет большую связь с процесс. активным курением, чем в группах молодых людей.51 Астматические изменения могут возникать на фоне эмфиземы Французские исследователи52 предлагают выделять разные фенотипические варианты С другой стороны, проведенное в Испании астмы. Астма, которая возникает после начала исследование указывает, что около половины курения, сопровождается ухудшением больных с эмфиземой могут иметь симптомы функций внешнего дыхания в виде изменения астмы.59 Среди больных ХОБЛ у курильщиков показателя объема форсированного выхода за чаще, чем у некурящих наблюдаются первую секунду. Другая астма, которая может симптомы астмы, в частности, повышены быть не связана с курением, или при которой концентрации IgE в сыворотке крови, курение может начинаться после начала количество эозинофилов в мокроте, заболевания, в большей мере сопряжена с гиперчувствительность бронхов. наследственной предрасположенностью к атопическим проявлениям, с аллергическими 8.6 Интерстициальные реакциями со стороны верхних дыхательных путей и т.д. заболевания легких Если в целом курение повышает риск начала Это гетерогенная группа заболеваний астмы в три раза, то среди людей, для которых паренхимы легких, которые имеют известные не характерны атопические заболевания, или, в большинстве случаев, неизвестные дополнительный риск, создаваемый курением, причины. Четыре заболевания данной группы увеличивается до 5,7 раза. считаются связанными с курением:

Астма может повышать риск развития ХОБЛ десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный Длительное время считалось, что астма и с интерстициальной болезнью легких, ХОБЛ являются не связанными между собой гистиоцитоз Х и идиопатический легочный заболеваниями. Однако недавно фиброз. Первые три заболевания возникают у опубликованное исследование показало, что у предрасположенных индивидов под влиянием людей, имеющих активную симптоматику курения. И прекращение курения является астмы, но не имеющих признаков бронхита или главным компонентом лечения. В отношении эмфиземы, через 20 лет повышается риск идиопатического легочного фиброза курение возникновения хронического бронхита в 10 раз, является фактором риска. эмфиземы в 17 раз, ХОБЛ в 12,5 раза по сравнению с теми, кто не имел активных Кроме того, возможна связь с курением таких проявлений астмы. Авторы исследования заболеваний легких, как интерстициальная предполагают, что данная взаимосвязь могла пневмония при ревматоидном артрите не проявляться по следующим причинам: (подробнее о ревматоидном артрите см главу после диагностики астмы пациенты обычно 18), острый респираторный дистресс синдром.

избегают различных факторов, Роль курения может сводиться к участию в способствующих развитию ХОБЛ, в том числе патогенезе перечисленных заболеваний, либо к курения. Более того, поскольку астма нередко усугублению их клинической картины и приводит к сокращению продолжительности течения. жизни, то исследования, в которых бы 8.6.1 Десквамативная состояние больных астмой отслеживалось в течение длительного времени, не являются интерстициальная пневмония и многочисленными. респираторный бронхиолит, Такая взаимосвязь может объясняться общими ассоциированный с генетическими механизмами, интерстициальной болезнью легких обусловливающими повышенную чувствительность к астме и ХОБЛ. Поскольку оба эти заболевания весьма близки Находящиеся в одной хромосомной области гистологически, их нередко рассматривают гены, в случае астмы, активизируются при совместно. взаимодействии с пассивным курение, а в случае ХОБЛ с активным курением.55 Распространенность курения среди пациентов с десквамативной интерстициальной Результаты, касающиеся взаимосвязи между пневмонией составила 60%, а среди пациентов астмой и ХОБЛ, также согласуются с так с респираторным бронхиолитом, называемой «нидерландской гипотезой», ассоциированным с интестициальной болезнью сформулированной в 1960 х годах, которая легких (ИБЛ) – 93%. заключается в том, что различные генетические (склонность к Респираторный бронхиолит имеет синоним гиперчувствительности бронхов, атопии), «бронхиолит курильщика», есть эндогенные (пол, возраст) и экзогенные предположение, что с разной степенью (инфекции, курение) факторы участвуют в тяжести данное заболевание возникает у всех патогенезе единого хронического курильщиков, может протекать бессимптомно, неспецифического заболевания легких, и связанные с ним изменения могут Табак и здоровье причина данного заболевания.61 Есть сохраняться в легких в течение многих лет после отказа от курения. С количеством пачко исследования, которые указывают на лет выкуренных сигарет коррелирует степень процентное возрастание риска у когда либо пигментации макрофагов дыхательных путей куривших людей, особенный рост риска у (из за содержащейся в них смолы табачного бывших курильщиков (в 1,9 раза), при этом с дыма) и выраженность перибронхиального наибольшей вероятностью заболевание фиброза, то есть разрастания соединительной развивается вскоре после прекращения ткани вокруг бронхов.64 курения. Кумулятивная доза от 21 до 40 пачко лет создает наибольший риск заболевания 8.6.2 Гистиоцитоз Х (относительный риск 2,3). 68 Курение при идиопатическом легочном фиброзе ухудшает условия газообмена. Данное заболевание может проявляться в различных органах (легких, костях, коже, лимфатических узлах, печени, селезенке, 8.7 Пневмония мозге, щитовидной железе) в отдельности или в сочетании друг с другом. Патогенез легочной Согласно докладу Главного Врача США о формы данного заболевания неизвестен.

курении 2004 года, получены убедительные Предполагается влияние табачного дыма, доказательства причинной связи пневмонии с поскольку 90% больных данным заболеванием курением.

являются курильщиками. Экспериментальные исследования на животных также Курильщики чаще заболевают пневмонией, и подтверждают роль некоторых компонентов у них она чаще приводит к летальному исходу.

табачного дыма. С гистиоцитозом Х, в процесс Человек, умерший от пневмонии, также мог которого вовлекаются клетки Лангерганса, страдать и от ХОБЛ. Ослабление легких могло связывают возникновение ряда опухолевых стать важным фактором процессов (прежде всего легких и крови), предрасположенности к инфекции, то есть при которые могут развиваться до, после или отсутствии ХОБЛ пневмония могла и не одновременно с гистиоцитозом.6 Об участии развиться.

клеток Лангерганса в процессе развития рака легких под влиянием эстрогенов на ткань У курильщиков, страдающих пневмониями, легкого см. в главе 9. отмечаются большие сроки госпитализации, затяжное течение почти у половины больных, Существуют определенные трудности чаще наблюдаются осложнения в виде диагностики данного заболевания, поскольку абсцессов (18%) и плевритов (47%). Исходом характерные для него гистологические пневмоний у курящих больных часто является изменения могут сочетаться с проявлениями выраженный пневмосклероз. Таким образом, эмфиземы, а также с гистологическими курение значительно снижает эффективность изменениями, характерными для лечения больных пневмониями70.

десквамативной интерстициальной пневмонии и респираторного бронхиолита. 8.8 Болезнь легионеров В ретроспективном исследовании 14 случаев гистиоцитоза Х было обнаружено, что все Обнаруженное в последние десятилетия пациенты оказались курильщиками, а заболевание легких, обычно связываемое с выраженность изменений в легких, плохо дезинфицируемыми источниками напоминающих изменения при десквамативной распыляемой воды в кондиционерах, пневмонии и бронхиолите, коррелировали с вентиляционных и охлаждающих системах, кумулятивной дозой выкуренных сигарет, фонтанах и т.д. в местах массового пребывания выраженной в пачко годах. людей получило название болезни легионеров, Рентгенологические проявления болезни а вызывающий его микроорганизм был назван обычно полностью или почти полностью Legionella pneumophila. Кроме эпидемических исчезают только после прекращения курения.66 вспышек, возможны также спорадические заболевания, которые выявляются с меньшей 8.6.3 Идиопатический легочный вероятностью. Кроме водяных аэрозолей, фиброз легионелла может также передаваться с почвенной пылью.

Это хроническое диффузное Болезнь легионеров – это угрожающее жизни интерстициальное заболевание легких с заболевание, которое, по некоторым данным, неизвестной причиной.

составляет до 15% случаев всех пневмоний.

Данные о связи между курением и Поскольку одним из вариантов течения данного возникновением легочного фиброза являются заболевания является лихорадка Понтиака, противоречивыми. Исследования тканей которая проходит сама, то данное заболевание, легких у курильщиков обнаружили фиброз, по видимому, не всегда диагностируется, и или разрастание соединительной ткани в существуют рекомендации обследовать на межальвеолярных перегородках.67 И хотя эти предмет болезни легионеров все случаи изменения можно было отнести за счет тяжелой пневмонии, требующие госпитализации.71 Вспышка в Испании в возрастных изменений, авторы показали, что изменения более выражены у курильщиков, 2001 годах показала, что доля курильщиков более того, у курильщиков моложе 45 лет они среди лиц, заболевших пневмонией, вызванной более выражены, чем у некурящих 70 лет. легионеллой, значительно выше, чем среди населения в целом.72 К таким же результатам Впоследствии курение стало в большей мере пришел анализ заболеваний в Португалии, рассматриваться как фактор риска, а не как северном Израиле74, Чили75. В Китае было Г лава 8. Курение и дыхательные пути констатировано, что пассивное курение В другом исследовании российские авторы повышает риск заболевания детей болезнью проанализировали истории болезни легионеров.76 курильщиков и 141 некурящего пациента с впервые выявленным инфильтративным Вспышка заболевания, произошедшая в 2000 туберкулезом легких82. У курильщиков году среди людей, посещавших аквариум в заболевание протекало более тяжело, Мельбурне, показала, что лица, поражения были более диссеминированными выкуривающие более 70 сигарет в неделю, (распространенными), также чаще имели относительный риск возникновения присутствовало разрушение ткани легкого и заболевания, составивший в среднем 13,5. Ни выделение микобактерий. Обратное развитие один другой фактор, включая наличие специфического процесса происходило хронических заболеваний или длительность медленнее и удлиняло время госпитализации воздействия, не оказался столь же на срок до 1,2 месяца. Прекращение выделения значительным фактором риска, как курение.77 бактерий достигалось у 90% курильщиков и у 100% некурящих. Закрытие каверн достигалось Анализ большой вспышки, произошедшей в в 58% и 76% случаев соответственно. Нидерландах в связи с выставкой цветов, показал, что курение является фактором, Проведенное в Гонконге исследование повышающим риск смерти при болезни обнаружило, что курение повышает риск легионеров, и показанием для интенсивной развития каверн, милиарного туберкулеза, терапии.78 присутствия микобактерий в мокроте, вовлечения верхушечной зоны легких, Анализ большой вспышки в юго восточной кашлевого синдрома и нарушений дыхания. Испании показал, что при дифференциальной диагностике с другими видами пневмонии до Курение увеличивает риск смерти от получения лабораторных данных курение туберкулеза пациента считается фактором, который увеличивает подозрения в пользу болезни Несколько исследований касались легионеров.79 распространенности курения в Китае и его влияния на заболеваемость и смертность от 8.9 Туберкулез и курение различных заболеваний. В одном из таких исследований в отношении миллиона человек, скончавшихся от разных причин в 1986 Как туберкулез, так и табак представляют годах, опрашивались выжившие члены семьи, серьезную угрозу глобальному здоровью. И преимущественно супруги, о курительном хотя уже предпринимаются серьезные шаги по статусе, который умерший имел в 1980 году, контролю обеих проблем, стратегии работы с времени начала и прекращения курения. На ними пока еще остаются изолированными друг основании этих данных оценивался от друга. В то же время уже накопились как относительный риск курильщиков умереть от эпидемиологические, так и лабораторные различных заболеваний. Для туберкулеза этот данные, свидетельствующие о том, что риск у курильщиков оказался в 1,2 раза выше, курение табака повышает риск развития чем у некурящих. туберкулеза, с одной стороны, и ускоряет наступление смерти среди больных Исследование, проведенное в Гонконге, туберкулезом людей, с другой. показало, что среди мужчин 35 69 лет риск курильщиков умереть от туберкулеза в 2, По данным исследований, доля курильщиков раза выше, чем у некурящих. среди больных туберкулезом составляет не менее 70 75 процентов, а вероятность Данные проведенного в Индии инфицирования им у курящих людей широкомасштабного исследования повышена в два раза. Если же туберкулез уже показывают, что в этой стране курильщики в развился, течение болезни значительно 4,5 раза чаще по сравнению с некурящими усугубляется в случае курения. Это связано с умирают от туберкулеза. По оценкам тем, что табак содержит много химических исследователей, почти 200 тысяч человек веществ, которые негативно воздействуют на ежегодно умирают в этой стране от легочную ткань. При курении у больного туберкулеза, потому что они курили. В каждой туберкулезом развивается выраженный возрастной группе у курильщиков риск кашлевой синдром: он задыхается, не может смерти как минимум вдвое выше, чем у остановить кашель и, как следствие, некурящих. Если человек был курильщиком становится опасным источником инфекции для когда либо в жизни, то это повышает его риск окружающих. заболеть туберкулезом в три раза, поскольку у курильщиков туберкулезная инфекция Для курильщиков характерны более быстрее прогрессирует и превращается в агрессивные формы туберкулеза заболевание. Проведенное в России сопоставление По данным уже упоминавшегося исследования клинической картины туберкулеза с в 4 российских городах23, относительный риск результатами опроса пациентов на тему (ОР) развития туберкулеза легких у курящих курения80, 81 обнаружило, что у курильщиков с мужчин в возрасте 35 69 лет равен 8,0.

большей вероятностью наблюдается такой Отмечена дозозависимая связь между характеризующийся деструкцией легочной количеством выкуриваемых в день сигарет и ткани клинический вариант, как фиброзно риском смерти от туберкулеза. У мужчин, кавернозный туберкулез, а у никогда не которые выкуривали менее 20 сигарет в день, куривших пациентов чаще встречаются менее ОР равен 3,67, у выкуривавших 20 сигарет в деструктивные формы туберкулема и пост день риск был значительно выше (ОР = 8,72).

туберкулезный фиброз.

Табак и здоровье Очень высокий показатель ОР был у 8.10.1 Курение и храп выкуривавших более 20 сигарет в день 36,52.

Курение вызывает не только различные Курение увеличивает риск перехода заболевания, но и иные неприятные инфицированности туберкулезом последствия, например, мешающий спать храп.

в активное заболевание При этом, чем дольше и больше курит человек, тем больше вероятность храпа. Очевидно, что В Испании группа исследователей оценила храп могут провоцировать связанные с влияние курения на развитие активного курением воспаление верхних дыхательных туберкулеза у инфицированных молодых путей, кашель и образование мокроты.

взрослых88. Вероятность развития активного Исследование, охватившее 15555 человек туберкулеза возрастала у активных возрастом 25 54 года из Эстонии, Исландии, курильщиков (ежедневных и нерегулярных) в Дании, Норвегии и Швеции92, показало, что среднем в 3,65 раза, у индивидов, которые привычный храп (определяемый как громкий и были одновременно активными и пассивными раздражающий храп не реже чем три раза в курильщиками, в 5,1 раза, у пассивных и неделю) более распространен у тех, кто активных ежедневных курильщиков в 5,6 раза. продолжает курить (24%) и у тех, кто Была также обнаружена зависимость риска прекратили курить (20%), чем у некурящих развития активного легочного туберкулеза от (14%). При этом у некурящих, ежедневно количества выкуриваемых сигарет. вынужденных дышать табачным дымом дома, такой храп наблюдался в 20% случаев. Частота привычного храпа возрастала при увеличении С другой стороны в мае 2001 года множество интенсивности курения. Влияние курения на информационных агентств опубликовало храп сохранялось и после учета таких информацию о том, что никотин способен факторов как пол, масса тела и возраст. Таким убивать микобактерии туберкулеза и другие образом, как активное, так и пассивное опасные микроорганизмы. Исследователи курение являются существенными факторами случайно обнаружили антимикробное храпа. При этом, как показало проведенное в действие табачных листьев и позднее США исследование, через 4 года после выяснили, что это действие было обусловлено прекращения курения уровень храпа у никотином. Хотя для гибели клеток бывших курильщиков снижался до уровня микобактерий туберкулеза была необходима некурящих93.

очень небольшая концентрация никотина, авторы считали нужным подчеркнуть, что для Литература к главе улучшения респираторного здоровья не следует курить, поскольку концентрация Invernizzi G, Ruprecht A, Mazza R, Marco CD, Boffi R.

никотина при курении является нестабильной Transfer of particulate matter pollution from smoking to и в результате не оказывает того действия, non smoking coaches: the explanation for the smoking ban которое было обнаружено в лаборатории. on Italian trains. Tob Control. 2004 Sep;

13(3):319 20.

Кроме того, исследование, проведенное в Dua K, Bardan E, Ren J, Sui Z, Shaker R. Effect of chronic России и касающееся лабораторных and acute cigarette smoking on the pharyngoglottal closure характеристик микобактерий туберкулеза под reflex. Gut. 2002 Dec;

51(6):771 5.

действием конденсата табачного дыма89, Thomason MJ, Strachan DP. Which spirometric indices best predict subsequent death from chronic obstructive обнаружило, что в этом случае образуются pulmonary disease? Thorax. 2000 Sep;

55(9):785 8.

микроколонии большего размера, жировая Ashley F, Kannel WB, Sorlie PD, Masson R. Pulmonary капсула становится более толстой, в клетках function: relation to aging, cigarette habit, and mortality.

микобактерий увеличивается количество Ann Intern Med. 1975 Jun;

82(6):739 45.

полисом. Sandvik L, Erikssen G, Thaulow E. Long term effects of smoking on physical fitness and lung function: a longitudi Возбудитель туберкулеза при воздействии на nal study of 1393 middle aged Norwegian men for seven него продуктов горения табака становится years. BMJ. 1995 Sep 16;

311(7007):715 8.

более защищенным от внешних воздействий и, Desai SR, Ryan SM, Colby TV. Smoking related interstitial lung diseases: histopathological and imaging perspectives.

возможно, менее податливым лечению Clin Radiol. 2003 Apr;

58(4):259 68. Review.

Murin S, Bilello KS, Matthay R. Other smoking affected 8.10 Курение и состояние pulmonary diseases. Clin Chest Med. 2000 Mar;

21(1):121 37, ix. Review.

верхних дыхательных путей Kleinschmidt P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Emphysema. http://www.emedicine.com/emerg/ Курение повышает риск ряда инфекционных topic99.htm заболеваний дыхательных путей (см. выше в Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in chronic этой главе). obstructive pulmonary disease. Lancet. 2004 Aug 21;

364(9435):709 21. Review.

Кроме того, у курильщиков повышается риск Lebowitz MD. Smoking habits and changes in smoking неинфекционного ринита.90 habits as they relate to chronic conditions and respiratory symptoms. Am J Epidemiol. 1977 Jun;

105(6):534 43.

Исследование, проведенное в большой группе Rahman I, Swarska E, Henry M, Stolk J, MacNee W. Is женщин, работающих в здравоохранении, there any relationship between plasma antioxidant capacity показало, что курильщицы отличались and lung function in smokers and in patients with chronic большей вероятностью длительных простуд по obstructive pulmonary disease? Thorax. 2000 Mar;

55(3): сравнению с некурящими, хотя по частоте 93.

простуд достоверных отличий обнаружено не Rahman I, Morrison D, Donaldson K, MacNee W. Systemic было.91 oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med. 1996 Oct;

154(4 Pt 1):1055 60.

Г лава 8. Курение и дыхательные пути 13 Shapiro, SD. Elastolytic metalloproteinases produced by Kurz T, Ober C. The role of environmental tobacco smoke in genetic susceptibility to asthma. Curr Opin Allergy Clin human mononuclear phagocytes: potential roles in destruc tive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994 Immunol. 2004 Oct;

4(5):335 339.

Dec;

150(6 Pt 2):S160 4 Zimlichman E, Mandel D, Mimouni FB, Shochat T, Grotto Finkelstein R, Fraser RS, Ghezzo H, Cosio MG. Alveolar I, Kreiss Y. Smoking habits in adolescents with mild to inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am moderate asthma. Pediatr Pulmonol. 2004 Sep;

38(3):193 7.

J Respir Crit Care Med. 1995 Nov;

152(5 Pt 1):1666 72. Precht DH, Keiding L, Madsen M. Smoking patterns Lim S, Roche N, Oliver BG, Mattos W, Barnes PJ, Chung among adolescents with asthma attending upper secondary schools: a community based study. Pediatrics. KF. Balance of matrix metalloprotease 9 and tissue inhibitor of metalloprotease 1 from alveolar macrophages in cigarette May;

111(5 Pt 1):e562 8.

smokers. Regulation by interleukin 10. Am J Respir Crit Zbikowski SM, Klesges RC, Robinson LA, Alfano CM. Risk Care Med. 2000 Oct;

162(4 Pt 1):1355 60. factors for smoking among adolescents with asthma. J Adolesc Health. 2002 Apr;

30(4):279 87.

Cesar Neto JB, de Souza AP, Barbieri D, Moreno H Jr, Sallum EA, Nociti FH Jr. Matrix metalloproteinase 2 may be Annesi Maesano I, Oryszczyn MP, Raherison C, et al.

involved with increased bone loss associated with experi Increased prevalence of asthma and allied diseases among mental periodontitis and smoking: a study in rats. J active adolescent tobacco smokers after controlling for Periodontol. 2004 Jul;

75(7):995 1000. passive smoking exposure. A cause for concern? Clin Exp Allergy. 2004 Jul;

34(7):1017 23.

Morimoto Y, Tsuda T, Nakamura H, Hori H, Yamato H, Nagata N, Higashi T, Kido M, Tanaka I. Expression of Sturm JJ, Yeatts K, Loomis D. Effects of tobacco smoke matrix metalloproteinases, tissue inhibitors of exposure on asthma prevalence and medical care use in metalloproteinases, and extracellular matrix mRNA North Carolina middle school children. Am J Public Health.

following exposure to mineral fibers and cigarette smoke in 2004 Feb;

94(2):308 13.

vivo. Environ Health Perspect. 1997 Sep;

105 Suppl 5:1247 51. Silverman RA, Boudreaux ED, Woodruff PG, Clark S, Kang MJ, Oh YM, Lee JC, et al. Lung matrix Camargo CA Jr. Cigarette smoking among asthmatic adults metalloproteinase 9 correlates with cigarette smoking and presenting to 64 emergency departments. Chest. obstruction of airflow. J Korean Med Sci. 2003 May;

123(5):1472 9.

Dec;

18(6):821 7. Eisner MD, Yelin EH, Trupin L, Blanc PD. Asthma and Seagrave J, Barr EB, March TH, Nikula KJ. Effects of smoking status in a population based study of California cigarette smoke exposure and cessation on inflammatory adults. Public Health Rep. 2001 Mar Apr;

116(2):148 57.

cells and matrix metalloproteinase activity in mice. Exp Lung Raherison C, Taytard A, Annesi Maesano I. [Smoking, Res. 2004 Jan Feb;

30(1):1 15.

asthma and associated phenotypes. An epidemiological Чучалин А.Г. Эмфизема. Пульмонология. 1998, Vol.8, No1. approach] Rev Mal Respir. 2003 Apr;

20(2 Pt 1):233 47.

US Department of Health and Human Services. The Review. French.

health consequences of smoking: Chronic Obstructive Lung Ulrik CS, Lange P. Cigarette smoking and asthma. Monaldi Disease. A Report of the Surgeon General. Rockville, Arch Chest Dis. 2001 Aug;

56(4):349 53. Review.

Maryland. 1984. Chalmers GW, MacLeod KJ, Thomson L, et al. Smoking Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attribut and airway inflammation in patients with mild asthma.

able to smoking in 2000. Lancet. 2003 Sep 13;

362(9387):847 Chest. 2001 Dec;

120(6):1917 22.

52. Mitsunobu F, Ashida K, Hosaki Y, et al. Influence of long Заридзе Д.Г., Карпов Р.С., Киселева С.М. и др. Курение term cigarette smoking on immunoglobulin E mediated основная причина высокой смертности россиян. Вестник allergy, pulmonary function, and high resolution computed РАМН, №9, 2002, с.40 45. tomography lung densitometry in elderly patients with asthma. Clin Exp Allergy. 2004 Jan;

34(1):59 64.

Chapman KR. Chronic obstructive pulmonary disease: are women more susceptible than men? Clin Chest Med. 2004 Raherison C, Nejjari C, Marty ML, et al. IgE level and Jun;

25(2):331 41. Review. Phadiatop in an elderly population from the PAQUID Langhammer A, Johnsen R, Gulsvik A, Holmen TL, cohort: relationship to respiratory symptoms and smoking.

Allergy. 2004 Sep;

59(9):940 5.

Bjermer L. Sex differences in lung vulnerability to tobacco smoking. Eur Respir J. 2003 Jun;

21(6):1017 23. Suzuki K, Tanaka H, Kaneko S, et al. Respiratory symp Chapman KR, Tashkin DP, Pye DJ. Gender bias in the toms and cigarette smoking in 3,197 pulmonologist based diagnosis of COPD. Chest. 2001 Jun;

119(6):1691 5. asthmatic patients with a highly prevalent use of inhaled corticosteroid. J Asthma. 2003 May;

40(3):243 50.

Lodrup Carlsen KC, Jaakkola JJ, Nafstad P, Carlsen KH.

In utero exposure to cigarette smoking influences lung Chaudhuri R, Livingston E, McMahon AD, et al. Cigarette function at birth. Eur Respir J. 1997 Aug;

10(8):1774 9. smoking impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in chronic asthma. Am J Respir Crit Care Svanes C, Omenaas E, Jarvis D, et al. Parental smoking in Med. 2003 Dec 1;

168(11):1308 11. Epub 2003 Jul 31.

childhood and adult obstructive lung disease: results from the European Community Respiratory Health Survey. Chalmers GW, Macleod KJ, Little SA, et al. Influence of Thorax. 2004 Apr;

59(4):295 302. cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma. Thorax. 2002 Mar;

57(3):226 30.

Apostol GG, Jacobs DR Jr, Tsai AW, Crow RS, Williams OD, Townsend MC, Beckett WS. Early life factors contribute Langhammer A, Johnsen R, Holmen J, Gulsvik A, to the decrease in lung function between ages 18 and 40: Bjermer L. Cigarette smoking gives more respiratory the Coronary Artery Risk Development in Young Adults symptoms among women than among men. The Nord study. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 15;

166(2):166 Trondelag Health Study (HUNT). J Epidemiol Community Health. 2000 Dec;


54(12):917 22.

72.

30 Patel BD, Luben RN, Welch AA, et al. Childhood smoking Kim YK, Kim SH, Tak YJ, et al. High prevalence of is an independent risk factor for obstructive airways disease current asthma and active smoking effect among the in women. Thorax 2004;

59:682 686. elderly. Clin Exp Allergy. 2002 Dec;

32(12):1706 12.

31 Jaen Diaz JI, de Castro Mesa C, Gontan Garcia Sala Raherison C, Baldi I, Tunon De Lara JM, Taytard A, manca MJ, Lopez de Castro F. [Prevalence of chronic Annesi Maesano I. Asthma phenotypes according to the timing of smoking onset in young adults. Int J Tuberc Lung obstructive pulmonary disease and risk factors in smokers and ex smokers] Arch Bronconeumol. 2003 Dec;

39(12):554 Dis. 2003 Jan;

7(1):84 92.

8. Spanish. Plaschke PP, Janson C, Norrman E, et al. Onset and Upton MN, Smith GD, McConnachie A, Hart CL, Watt GC. remission of allergic rhinitis and asthma and the relation ship with atopic sensitization and smoking. Am J Respir Crit Maternal and personal cigarette smoking synergize to increase airflow limitation in adults. Am J Respir Crit Care Care Med. 2000 Sep;

162(3 Pt 1):920 4.

Med. 2004 Feb 15;

169(4):479 87. Epub 2003 Nov 20. Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest. Scalon PD, Connett JE, Waller LA, et al. Smoking cessa tion and lung function in mild to moderate chronic obstruc Jul;

126(1):59 65.

tive pulmonary disease. American Journal of Respiratory Meyers DA, Larj MJ, Lange L. Genetics of asthma and and Critical Care Medicine 2000;

161:381–390. COPD: similar results for different phenotypes. Chest. Aug;

126(2 Suppl):105S 110S;

discussion 159S 161S.

Табак и здоровье 56 Postma DS, Boezen HM. Rationale for the Dutch hypoth Wang SP, Wang JS, Li HF. [A study on the risk factors of Legionella infection in children] Zhonghua Liu Xing Bing esis: allergy and airway hyperresponsiveness as genetic Xue Za Zhi. 1995 Apr;

16(2):88 91. Chinese.

factors and their interaction with environment in the development of asthma and COPD. Chest. 2004 Aug;

126(2 Greig JE, Carnie JA, Tallis GF, et al. An outbreak of Suppl):96S 104S;

discussion 159S 161S. Legionnaires’ disease at the Melbourne Aquarium, April Jindal SK. Dutch hypothesis: revisited? Chest. 2004 2000: investigation and case control studies. Med J Aust.

Aug;

126(2):329 31. 2004 Jun 7;

180(11):566 72.

58 Kondoh Y, Taniguchi H, Yokoyama S, et al. Lettinga KD, Verbon A, Weverling GJ, et al. Legionnaires’ Emphysematous change in chronic asthma in relation to disease at a Dutch flower show: prognostic factors and impact of therapy. Emerg Infect Dis. 2002 Dec;

8(12):1448 54.

cigarette smoking. Assessment by computed tomography.

Chest. 1990 Apr;

97(4):845 9. Fernandez JA, Lopez P, Orozco D, Merino J. Clinical study Pacheco A, Maiz L, Gaudo J, Pavon MJ, Cuevas M, Quirce of an outbreak of Legionnaire’s disease in Alcoy, Southeast ern Spain. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. S. [Asthmatic characteristics in smokers with advanced emphysema] Arch Bronconeumol. 2003 May;

39(5):221 5. Oct;

21(10):729 35. Epub 2002 Oct 03.

Spanish. Угрюмов А.И. Морфометрическая оценка строения Shimoji K, Saito A. [Possible involvement of smoking in стенки туберкулезной каверны у курильщиков табака.

Архив Патологии, 2001;

63(6): стр. 21 23.

the development of asthma like conditions in patients with chronic obstructive pulmonary disease] Nihon Kyobu Угрюмов А.И. Распространенность табакокурения среди Shikkan Gakkai Zasshi. 1995 Feb;

33(2):132 9. Japanese. пациентов фтизиопульманологического стационара.

Проблемы туберкулеза. 2001;

(8): стр. 8 10.

Ryu JH, Colby TV, Hartman TE, Vassallo R. Smoking related interstitial lung diseases: a concise review. Eur Шпрыков А.С., Жданов В.З. Влияние табакокурения на Respir J. 2001 Jan;

17(1):122 32. Review. течение инфильтративного туберкулеза легких и эффективность его лечения. Проблемы туберкулеза, Nagai S, Hoshino Y, Hayashi M, Ito I. Smoking related interstitial lung diseases. Curr Opin Pulm Med. 2000 1994;

(5): стр.26 Sep;

6(5):415 9. Review. Угрюмов А.И. Табачные смолы как фактор Craig PJ, Wells AU, Doffman S, et al. Desquamative прогрессирования вторичного туберкулеза легких. // в сб.

interstitial pneumonia, respiratory bronchiolitis and their Материалы юбилейной сессии. М.: Медицина и жизнь, relationship to smoking. Histopathology. 2004 Sep;

45(3):275 2001.

82. Leung CC, Yew WW, Chan CK, et al. Smoking and tuberculosis in Hong Kong. Int J Tuberc Lung Dis. Fraig M, Shreesha U, Savici D, Katzenstein AL. Respira tory bronchiolitis: a clinicopathologic study in current Oct;

7(10):980 6.

smokers, ex smokers, and never smokers. Am J Surg Liu BQ, Peto R, Chen ZM, et al. Emerging tobacco hazards Pathol. 2002 May;

26(5):647 53. in China: 1. Retrospective proportional mortality study of one million deaths. BMJ. 1998 Nov 21;

317(7170):1411 22.

Vassallo R, Jensen EA, Colby TV, et al. The overlap between respiratory bronchiolitis and desquamative Lam TH, Ho SY, Hedley AJ, Mak KH, Peto R. Mortality interstitial pneumonia in pulmonary Langerhans cell and smoking in Hong Kong: case control study of all adult histiocytosis: high resolution CT, histologic, and functional deaths in 1998. BMJ. 2001 Aug 18;

323(7309):361.

correlations. Chest. 2003 Oct;

124(4):1199 205. Gajalakshmi V, Peto R, Kanaka TS, Jha P. Smoking and Mogulkoc N, Veral A, Bishop PW, Bayindir U, Pickering mortality from tuberculosis and other diseases in India:

CA, Egan JJ. Pulmonary Langerhans’ cell histiocytosis: retrospective study of 43000 adult male deaths and radiologic resolution following smoking cessation. Chest. controls. Lancet. 2003 Aug 16;

362(9383):507 15.

1999 May;

115(5):1452 5. Alcaide J, Altet MN, Plans P, et al. Cigarette smoking as a Auerbach O, Stout AP, Hammond EC, Garfinkel L. risk factor for tuberculosis in young adults: a case control Smoking habits and age in relation to pulmonary changes. study. Tuber Lung Dis 1996 Apr;

77(2): 112 6.

Rupture of alveolar septums, fibrosis and thickening of walls Шпрыков А.С., Жданов В.З., Лазовская А.Л., Левченко of small arteries and arterioles. N Engl J Med. 1963 Nov Т.Н. Структурные изменения Mycobacterium tuberculosis 14;

269:1045 54.

под воздействием конденсата табачного дыма. Проблемы Baumgartner KB, Samet JM, Stidley CA, Colby TV, туберкулеза. 2002;

(2): 39 41.

Waldron JA. Cigarette smoking: a risk factor for idiopathic Hellgren J, Lillienberg L, Jarlstedt J, Karlsson G, Toren K.

pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. Population based study of non infectious rhinitis in relation Jan;

155(1):242 8.

to occupational exposure, age, sex, and smoking. Am J Ind Schwartz DA, Merchant RK, Helmers RA, et al. The Med. 2002 Jul;

42(1):23 8.

influence of cigarette smoking on lung function in patients Bensenor IM, Cook NR, Lee IM, et al. Active and passive with idiopathic pulmonary fibrosis. Am Rev Respir Dis. smoking and risk of colds in women. Ann Epidemiol. Sep;

144(3 Pt 1):504 6.

May;

11(4):225 31.

Шпрыков А.С., Жаднов В.З. Курение табака и Franklin KA, Gislason T, Omenaas E, et al. The Influence эффективность лечения больных с инфекционной of Active and Passive Smoking on Habitual Snoring.

бактериальной патологией лёгких. 13 Национальный American Journal of Respiratory and Critical Care Medi конгресс по болезням органов дыхания. Санкт Петербург, cine. 2004, 170. pp.799 803.

10 14 ноября 2003 г. Сборник резюме. XLVII.

Табакокурение: антисмокинговые программы. Bloom JW, Kaltenborn WT, Quan SF. Risk factors in a general population for snoring. Importance of cigarette Widmer AF. [Legionelloses] Ther Umsch. smoking and obesity. Chest. 1988 Apr;

93(4): 678 83.

Oct;

58(10):592 8. German.

Benito JR, Montejo JM, Cancelo L, et al. [Community acquired pneumonia due to Legionella pneumophila serogroup 1. Study of 97 cases] Enferm Infecc Microbiol Clin.

2003 Oct;

21(8):394 400. Review. Spanish.

Correia AM, Goncalves G, Reis J, Cruz JM, Castro e Freitas JA. An outbreak of legionnaires disease in a munici pality in northern Portugal. Euro Surveill. 2001 Jul;

6(7): 4.

Ben Dror G, Mizerizky Y, Viar G, Zuker M, Miron D. [The epidemiology and clinical features of Legionella pneumonia (LP) in patients older than 60 years old who were hospital ized with pneumonia in northern Israel] Harefuah. Aug;

141(8):680 2, 763. Hebrew.

Cabello H, Cortes C, Ruiz M, et al. [Community acquired pneumonia. Report of 8 cases of severe pneumonia by serogroup 1 Legionella pneumophila in Chile] Rev Med Chil.

2002 Mar;

130(3):309 13. Spanish.

Глава 9. Курение и злокачественные опухоли Табачный дым содержит более 50 известных Содержание главы канцерогенов (то есть веществ, приводящих к развитию рака) и другие соединения, которые способствуют формированию канцерогенов в 9.1 Рак легких..................................... организме. После абсорбции через легкие 9.2 Связь курения с возникновением канцерогены и канцерогенные метаболиты злокачественных образований в других попадают в кровь и циркулируют в системе кровообращения организма. Курение также органах.......................................... воздействует на метаболизм и деятельность 9.3 Рак органов головы и шеи............. энзимов (ферментов, или биологических 9.3.1 Рак гортани....................... 85 катализаторов), что также может оказать воздействие на канцерогенез, то есть развитие 9.4. Рак ротовой полости.................... рака. Табачный дым и его соединения могут 9.4.1 Рак губы............................ выполнять роль ко канцерогена или 9.4.2 Рак слизистой оболочки модифицировать по принципу синергизма полости рта.......................... 86 действие других известных канцерогенов:


радона, асбеста, мышьяка, ионизирующего 9.4.3 Рак языка.......................... излучения и других1.

9.5 Рак органов пищеварения............. 9.5.1 Рак пищевода................... 86 Джордж Харрисон в своей последней 9.5.2 Рак желудка....................... 87 песне призвал задуматься о 9.5.3 Рак печени........................ 87 последствиях курения, от которых не спасают ни слава, ни деньги 9.5.4 Рак желчного пузыря......... 9.5.5 Рак поджелудочной железы 88 The Mirror (3 декабря 2001 года). 30 ноября от рака 9.5.6 Рак кишечника................... 88 легкого, вызванного курением, скончался Джордж Харрисон один из “Beatles”. Харрисон 9.6 Рак мочевыделительного тракта в путешествовал по миру в поиске средства от рака, целом............................................ который, в конце концов, убил его. Когда у него был 9.6.1 Рак почек.......................... 89 диагностирован рак горла, он сказал: “Я получил это 9.6.2 Рак почечных лоханок и только из за курения.” Джордж никогда не пытался скрывать свою страсть к табаку. Он курил в мочеточников....................... подростковые годы и был часто замечен с сигаретой 9.6.3 Рак мочевого пузыря......... во времена Beatles. Он даже играл с сигаретой в руке.

9.7 Рак репродуктивных органов......... 90 Но когда у Джорджа в 1997 году был диагностирован 9.7.1 Рак шейки матки................ 90 рак горла, и началось его четырехлетнее сражение с болезнью, он бросил курить. Несмотря на то, что он 9.7.2 Рак яичников..................... вел духовную жизнь и не боялся смерти, он решил 9.7.3 Рак эндометрия................ сделать все что мог, чтобы выздороветь, и предпринял 9.7.4 Рак молочной железы........ 91 глобальный поиск средств лечения, расходуя 14 тысяч 9.7.5 Рак яичек.......................... 92 фунтов в день на наиболее современные из имеющихся средств лечения. Врачи обнаружили 9.7.6 Рак пениса........................ опухоль в его легком и сказали, что она могла 9.7.7 Рак простаты..................... распространиться из его горла или, возможно, была 9.8 Злокачественные опухоли детского самостоятельной новой болезнью, тоже вызванной курением. За несколько недель до смерти Джордж возраста........................................ сделал запись его последней песни, где есть скрытое 9.9 Лейкемия...................................... упоминание о его сражении против рака. Он написал:

9.10 Рак кожи..................................... 93 “Все это может быть прямо перед Вами, но это 9.10.1 Плоскоклеточный рак...... 93 еще не заставит Вас задуматься”.

9.10.2 Меланома....................... Связь потребления табака с развитием рака 9.11 Злокачественные опухоли ротовой полости и губы была признана довольно давно вследствие явной очевидности эндокринных органов..................... и для врача, и для больного. Связь табака с 9.11.1 Злокачественные опухоли раком внутренних органов была установлена надпочечников...................... 93 лишь в начале двадцатого столетия.

9.11.2 Злокачественные опухоли Злокачественные опухоли внутренних органов труднее диагностировать, к тому же до щитовидной железы.............. массового распространения курения сигарет в 9.12 Курение повышает риск конце XIX века табачный дым обычно не метастазирования......................... 93 вдыхался и поэтому меньше воздействовал на внутренние органы.

9.13 Прекращение курения существенно снижает риск рака и облегчает его 9.1 Рак легких лечение.......................................... 9.14 Курение и общая смертность от Раком легких называют группу рака............................................... злокачественных опухолей, которые Литература к главе 9........................... Табак и здоровье возникают в дыхательных путях. На ранних Знаменитое исследование британских врачей стадиях и иногда даже позже рак легкого (см. Главу 7) первоначально направлялось на может никак не проявляться. Но когда исследование причин рака легких, обнаруживаются его признаки, болезнь часто распространенность которого в оказывается сильно запущенной. Только менее Великобритании была выше, чем в любой 10% пациентов остаются в живых через 5 лет другой стране мира. Теперь очевидно, что после установления им диагноза рака легких, такая распространенность рака была связана с большинство же погибают в течение первых тем, что в Великобритании курило 80% пяти лет. К признакам рака легких относятся мужчин и 40% женщин. Первоначально авторы хронический кашель, хрипы, кровохарканье, усматривали причину создавшейся ситуации потеря веса и аппетита, одышка, озноб без в воздействии асфальта. Однако они были причины, повторяющиеся ОРЗ типа бронхита последовательны в своем исследовании и или пневмонии и боли в грудной клетке. признали связь курения с развитием рака легких3.

До двадцатого века рак легких был В настоящее время рак легкого стал наиболее чрезвычайно редкой болезнью часто диагностируемым видом рака во всем К 1898 году в мировой медицинской мире литературе сообщалось всего о 140 случаях этой болезни2. Еще в первые десятилетия ХХ От рака легкого умирает в мире больше людей, века врачей созывали посмотреть на этот вид чем от какого либо другого вида рака, и во рака, полагая, что больше у них такого шанса многих странах более 90% этих смертей не будет. В 1912 году первый обзор по этой обусловлено курением. Среди причин смерти, теме был подготовлен на основании 374 связанных с курением, рак легких находится на случаев рака легких Исааком Адлером, третьем месте после сердечно сосудистых который отметил, что злокачественные заболеваний и хронической обструктивной новообразования в легких относятся к «самым болезни легких. По оценкам глобальной редким формам» рака, но болезнь смертности из за курения, ущерб обнаруживает заметный рост. Это было общественному здоровью от этих заболеваний подтверждено в 1923 году на ежегодной составил в 2000 году 850 тысяч смертей 4.

конференции Германской ассоциации В 2002 году 19% (среди мужчин 28%) всех патологии. Работа немецких патологоанатомов смертей от рака в Украине относились на счет была известна своей скрупулезностью, так как рака легких, что делает его наиболее многие города Германии требовали распространенной формой рака.

проведения вскрытия для установления причин смерти, и случаи рака тщательно В Красноярском крае из 9 тысяч официально учитывались. Поэтому очень трудно было зарегистрированных больных с разными утверждать, что наблюдавшаяся эпидемия видами злокачественных образований порядка рака легких является просто ошибкой диагноза. полутора тысяч в 2002 году составили Тогда же началось выдвижение различных пациенты, страдающие раком легкого. По гипотез о причинах данного явления, к числу данным 2002 года, этот вид раковых которых относили загрязнение воздуха, заболеваний лидировал и по Красноярску, и по выхлопные газы машин, рост числа краю, и по России. При этом порядка 90% от рентгеновских исследований и даже числа страдающих раком легкого являются подверженность действию ядовитых газов во курильщиками со стажем.

время Первой мировой войны. Установление связи между курением сигарет и раком Рак легких чаще встречается в развитых осложнялось большим временным интервалом странах, чем в развивающихся. Это связано с (20 лет и более) между началом курения и тем, что рак легких в среднем развивается возникновением симптомов. Тем не менее, еще довольно поздно, и для его значительной в 1912 году Адлер, по видимому, одним из распространенности необходима большая первых предположил, что сигареты могут средняя продолжительность жизни.

быть причиной эпидемии рака легких. В 1920 х Распространенность его среди мужчин обычно годах предположение о связи этой болезни с выше, чем среди женщин. Рак легких имеет табаком высказывали многие исследователи, высокий уровень летальных исходов, так что но первый количественный анализ в уровни заболеваемости и смертности почти поддержку этой гипотезы провел врач из эквивалентны. Несмотря на Дрездена Фриц Ликинт, который в 1929 году совершенствование хирургических методов, показал, что больные раком легких гораздо применение лучевой терапии и комплексной чаще являются курильщиками. В 1939 году химиотерапии, вероятность выживания при врач из Кельна Франц Германн Мюллер раке легких за прошедшие 40 лет существенно провел первое в мире эпидемиологическое не изменилась.

исследование взаимосвязи курения с раком Курение является наиболее заметной легких по принципу случай контроль и причиной рака легких во всем мире пришел к выводу, что табак является главной причиной эпидемии. Проведенные немного Недавно проведенные исследования5 показали, позднее исследования в Кракове, Иене и Вене что табачный дым повреждает очень важный дали немецким исследователям основание ген ТР53, который не позволяет развиваться считать взаимосвязь курения с раком легких раковым опухолям. Воздушное загрязнение «хорошо установленной и неоспоримой». К ароматическими углеводородами, сожалению, ввиду того, что эти исследования испускаемыми автомашинами, двигательными были проведены в нацистской Германии, они установками и индустриальными источниками, были незаслуженно забыты. И лишь в начале также считается фактором риска рака легких, 1960 х годов, когда американские и британские хотя общий вклад различных видов ученые пришли к аналогичным выводам, связь загрязнения воздуха незначителен по курения с раком легких стала общепризнанной.

Г лава 9. Курение и злокачественные опухоли сравнению с курением. Некоторые развития рака легкого был статистически промышленные загрязнители (например, достоверно выше у мужчин, которые бросили радон и асбест) усиливают воздействие курить 5 19 лет назад, а вот у тех, кто бросил курения на развитие рака легких. курить более 20 лет назад, он был почти таким же, как и среди никогда не куривших.

Развитие рака легкого является многоэтапным процессом, который протекает в течение Лица, начавшие курить в молодом возрасте, многих лет, иногда нескольких десятилетий.6 имеют повышенный риск развития рака легкого. Недавние американские исследования При курении клетки дыхательного эпителия, которыми покрыты бронхи и бронхиолы, обнаружили, что курение в подростковом непрерывно подвергаются воздействию возрасте вызывает необратимые генетические канцерогенов. Кроме того, клетки также изменения в легких и навсегда увеличивает повреждаются при контакте с мельчайшими риск развития рака легкого, даже если человек продолжающими гореть частичками впоследствии бросает курить. Результаты вдыхаемого табачного дыма. изучения бывших курильщиков, больных Эпидемиологические данные вполне раком легкого, показали, что те, кто начал согласуются с гипотезой многошагового курить в возрасте моложе 15 лет, имели вдвое процесса. Риск рака легких (и других больше мутаций клетки, чем те, кто начинали вызванных табаком злокачественных курить после 20 лет.

новообразований) начинает повышаться после Недавние исследования заставляют нескольких десятилетий курения, предполагать, что относительный риск увеличиваясь экспоненциально при развития рака легких среди курящих женщин, возрастании стажа курения.

если учитывается интенсивность курения, Риск развития рака легких зависит от дозы и выше, чем среди курящих мужчин. Это в длительности курения: больший стаж и особенности касается некоторых высокое потребление увеличивают гистологических форм рака.

вероятность развития болезни. Курящие люди Эпидемиологические данные нашли имеют в десять раз большую вероятность подтверждение со стороны биохимических и генетических исследований.11 Повышенный умереть от рака легких, чем некурящие, а заядлые курильщики в 15 25 раз большую, риск воздействия курения на женщин может чем некурящие7. Тенденции смертности от объясняться, в частности, ролью эстрогенов, рака легкого во многих странах обнаруживают которые оказывают и прямое, и косвенное корреляцию с тенденциями курения. В целом, воздействие на легкие, и участвуют в канцерогенезе в легких.12 13 Предполагается, наблюдается приблизительно 20 30 летняя задержка между повышением что в этом процессе участвуют эстрогенные распространенности курения и повышением рецепторы. Биохимические исследования уровней рака легких. Поколения с высокими указывают, что как альфа, так и бета уровнями курения продолжают иметь высокие эстрогенных рецепторов больше содержится в уровни рака легкого, когда начинают стареть. легочной ткани женщин, чем мужчин, а в Только недавно в США, Великобритании и опухолевой легочной ткани у женщин их некоторых других странах начало происходить достоверно больше, чем в здоровой ткани. У мужчин же таких различий не наблюдается. снижение смертности от рака легких, особенно среди мужчин. Хотя другие причины рака Вероятно, эстрогенные рецепторы, получая легких также были определены, воздействие химические сигналы от эстрогенов, которых в фактора курения на уровни рака легких для женском организме содержится больше, чем в населения в целом значительно превосходит мужском, влияют на внутреннюю биохимию действие всех остальных причин. клетки. В результате повышается вероятность таких процессов, как образование ДНК с Взаимосвязь между количеством выкуренных измененной структурой, нарушение сигарет и относительным риском рака легких восстановления структуры ДНК, повышение обеспечивает доказательство в поддержку частоты генных мутаций.15 Вопрос о том, причинной обусловленности. Показатели является ли большая уязвимость курящих смертности увеличиваются пропорционально женщин для рака легких по сравнению с продолжительности курения: удвоение мужчинами присущей всем возможным продолжительности курения с 10 до 20 лет популяциям, пока остается открытым, увеличивает вероятность развития рака поскольку некоторые эпидемиологические легких в 16 раз, если ежедневное количество исследования не подтвердили закономерность, выкуренных сигарет является равным. установленную в США. Исследование, проводившееся более 10 лет Прекращение курения благоприятно для среди 75 тысяч семей в российских городах снижения риска всех важнейших видов рака Барнауле, Владивостоке, Томске и Тюмени8, легкого показало статистически достоверное повышение риска развития рака легкого среди Американский национальный доклад по раку курящих мужчин с относительным риском 2004 года17 констатирует, что заболеваемость (ОР), равным 4,66. Показатель ОР повышался с раком легких среди женщин начала снижаться увеличением количества выкуриваемых в день после десятилетий роста (с 1930 по 1997 год сигарет. Так, например, у мужчин в возрасте смертность от рака легких среди женщин США 35 69 лет, куривших от 1 до 19 сигарет в день, возросла на 600%15), подталкиваемого ОР рака легкого был равен 2,52, у куривших курением. Уровни смертности от всех видов сигарет в день 4,97, а у мужчин, которые рака снижаются в США на 1,1% в год, начиная в курили более 20 сигарет в день, ОР был равен 1993 года, а уровни распространенности 10,22. Аналогичная связь между количеством главного убийцы – рака легкого – снижаются выкуриваемых в день сигарет и риском на 2% в год, начиная с 1998 года, спустя многие развития рака легкого наблюдалась и у годы после того, как подобное снижение мужчин в возрасте 70 лет и старше. Риск началось среди американский мужчин. При Табак и здоровье этом уровень смертности от рака легкого среди быть свидетельством того, что курение может женщин практически не изменяется с 1995 оказывать на организм как обратимое, так и года, сообщается в докладе. Поскольку курение необратимое влияние распространилось среди мужчин намного Известно, что в человеческих генах раньше, чем среди женщин, развивающийся закодировано огромное количество вследствие этого рак легких поразил мужчин информации о возможных биохимических раньше, чем женщин. Но мужчины в большей реакциях организма. Большинство этих генов степени стали прекращать курить, чем находится в спящем состоянии, и проявляет женщины. Рак легких остается ведущей свое действие лишь при специфических причиной смерти от злокачественных воздействиях окружающей среды.

новообразований среди американцев обоих полов. Но он начал медленно снижаться среди Так, курение изменяет активность ряда генов в американских мужчин с начала 1990 х годов, и клетках слизистой оболочки дыхательных этот же процесс теперь ожидается среди путей, и, как показывают лабораторные женщин. исследования эпителиальных клеток бронхиального дерева, полученных во время бронхоскопии, некоторые из этих изменений не Точно так же, как заболеваемость возвращаются к нормальному состоянию после злокачественными опухолями увеличивается прекращения курения. Именно этим может не сразу, а через 20 30 лет после роста объясняться повышенный риск рака легкого у распространенности курения, снижение бывших курильщиков.

заболеваемости раком легкого происходит Как установили исследователи из Бостонского позднее, чем снижение распространенности медицинского колледжа21, у курильщиков по курения в тех странах, где удалось достичь сравнению с никогда не курившими людьми такого снижения.

наблюдаются отличия в активности 97 генов. У Анализ гистологических форм людей, которые прекратили курить, по новообразований18 показывает, что хотя меньшей мере, за два года до проведения курение причинно влияет на все основные исследования, проявления генов напоминали формы рака легких, количественные картину никогда не куривших людей. У тех же, характеристики данной связи различаются для кто перестал курить в недавнем прошлом, разных видов рака. В наибольшей степени гены работали скорее так, как у курильщиков.

курение влияет на развитие плоскоклеточного Исследователи обнаружили, что состояние и мелкоклеточного рака (и эти виды рака чаще генов не возвращается к нормальному встречаются у женщин, чем может быть состоянию даже через 20 30 лет после обусловлена их большая чувствительность к прекращения курения. Среди этих генов развитию рака легкого на фоне курения), но оказались именно те, которые отвечают за меньше – на крупноклеточный и подавление роста опухолей, но их активность аденокарциному. Наиболее интенсивное после воздействия курения стала хронически курение (более 30 сигарет в день) повышало пониженной, а также те, которые при риск возникновения аденокарциномы в 4,1 раза активизации становятся «онкогенными», и их и риск мелкоклеточного рака в 18,3 раза.

активность у бывших курильщиков была Наибольшая продолжительность курения хронически повышенной.

(более 40 лет) увеличивала риск аденокарциномы в 3,8 раза, а мелкоклеточного Авторы исследования считают, что именно рака в 38,6 раза. измененная активность этих генов может быть причиной того, что некоторые типы клеток Эти различия в относительных рисках для получают возможности для разных гистологических форм рака могут быть преимущественного роста, и это может связаны с тем, что исторически наиболее обусловливать повышенный риск развития распространенной формой являлся опухолей дыхательных путей, даже спустя плоскоклеточный рак, но за последние годы после прекращения курения. Результаты десятилетия соотношение частоты данного исследования еще раз аденокарциномы и плоскоклеточного рака, свидетельствуют о том, что прекращение составлявшее 1:18 изменилось до 1:2 1:4. Рост курения имеет смысл, и что чем раньше оно распространенности аденокарциномы происходит, тем лучше. Однако одновременно связывают с изменением химии сигарет и исследование указывает на то, что курение появлением так называемых «легких»

может оставлять в организме необратимые сигарет. последствия, а потому лучше никогда не Среди разных видов рака прекращение начинать курить.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 15 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.