авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ...»

-- [ Страница 3 ] --

В целях ускорения стабилизации пограничных отклонений функционального состояния, нивелирования негативных симптомов обострения хронических за болеваний кислородтранспортных систем параллельно с началом традицион ных коррекционных и лечебно-реабилитационных мероприятий целесообразно назначение курса ГБО в стандартном режиме (6-10 ежедневных сеансов гипер барических воздействий при рабочем давлении 1,4-1,8 атм, экспозиции 30- мин). Назначению данного метода должно предшествовать проведение ком плекса необходимых исследований, направленных на исключение противопо казаний к его применению.

После относительной стабилизации функционального состояния пациента, через 1 -2 дня после окончания курса ГБО рекомендуется назначение гипокси терапии, оптимальный режим которой заключается в ежедневных 30-40 минутных сеансах дыхания гипоксической смесью с содержанием кислорода 12-14% при общем числе сеансов 8-10. В случае необходимости выписки паци ента до окончания курса НГТ сеансы можно продолжать амбулаторно.

Оптимальное время проведения сеансов ГБО и НГТ – либо в утренние часы, либо перед ужином, до приема медикаментозных препаратов.

Организация проведения курсов ГБО и НГТ должна базироваться на принци пе постоянного наблюдения за пациентом во время сеанса, постоянной связи с ним, готовности обеспечивающего медицинского и технического персонала к оказанию неотложной помощи, быстрому прекращению сеансов в случае резко го ухудшения самочувствия пациента, углубленному контролю функционально го состояния обследуемых лиц в период проведения курсов немедикаментоз ных воздействий.

Для иллюстрации приведенных выше положений нами было проведено ис следование, целью которого явилась оценка эффективности комбинированного использования гипербарической оксигенации и гипокситерапии в комплексном лечении военных моряков с верифицированным диагнозом гипертонической болезни (ГБ).

Исследование проведено с участием 28 пациентов – офицеров ВМФ, нахо дившихся на стационарном лечении по поводу ГБ. Возраст больных находился в пределах 30-45 лет. Больные были разделены на 2 группы по 14 человек в каждой. У всех пациентов проводилось стандартное медикаментозное лечение и общепринятая физиотерапия. Пациентам основной группы через 2 дня после поступления в клинику назначался курс ГБО, включавший 6 ежедневных сеан сов при рабочем давлении 1,6-1,8 атм, с экспозицией 45-60 мин. Через день по сле окончания курса ГБО у этих пациентов начинали цикл НГТ, состоявший из ежедневных сеансов 30-минутного непрерывного дыхания гипоксической сме сью с содержанием О2 12-14%. Диагностические исследования в рамках нашей работы проводились в исходном состоянии, непосредственно в процессе лече ния и через 6 мес. после его окончания.





Проведенный анализ полученных данных показал, что средние сроки купи рования субъективных проявлений заболевания у больных ГБ при включении в систему лечебных мероприятий ГБО уменьшаются на 4-5 сут. Кроме этого, у больных ГБ основной группы существенно ускорялась нормализация функцио нирования системы кровообращения (снижение АД, оптимизация систоличе ской и диастолической функций миокарда и т.д.), центральной нервной и эндок ринной систем. Перечисленные факты, по всей видимости, являются следстви ем улучшения кислородного бюджета организма, связанного с использованием ГБО.

Как показали лонгитюдные исследования, стойкость достигнутых позитивных результатов лечения у больных основной группы оказалась существенно боль шей, чем у пациентов, получавших стандартную терапию заболевания. Так, за 6 мес. наблюдения ни у одного из пациентов основной группы не отмечалось существенного ухудшения функционального состояния, связанного с основным заболеванием. В то же время в контрольной группе у 3 пациентов (21%) за ана логичный период имели место обращения к врачу по поводу возобновления симптомов ГБ. Кроме этого, в контрольной группе на существенно более низком уровне оставались показатели умственной и физической работоспособности.

На наш взгляд, а также согласно данным других авторов [6], пролонгирование периода ремиссии заболевания у больных ГБ связано с адаптирующим дейст вием НГТ, консолидирующей позитивные эффекты проведенного лечения.

Учитывая полученные в исследовании данные, комбинированное использо вание ГБО и НГТ в апробированном нами режиме может быть рекомендовано для повышения эффективности лечения больных ГБ, пролонгирования его по зитивных результатов и, следовательно, продления профессионального долго летия военных моряков.

Литература 1. Гончаров С.Ф., Лапин А.Ю. Современные стратегии медицинской реаби литации лиц опасных профессий: проблемы и перспективы // Медицина катаст роф. – 2005. - № 3–4. - С. 56–68.

2. Путов В.А. Изменение функционального состояния и работоспособности военнослужащих в процессе напряженной деятельности и способы их коррек ции. – СПб.: ВМедА им. С.М.Кирова, 2005. – 220 с.

3. Егоров В.Г., Елисеев Д.Н., Емельянов В.В. и др. Использование цикличе ских криотермических воздействий для расширения физиологических резервов организма военнослужащих // Военно-медицинский журнал. - 2006. Т.CCCXXVII, №12.-С.36.

4. Кулешов В.И. Физиологические основы и клинико-физиологические эф фекты баротерапии // Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации ра неных, больных и пораженных. - СПб: ВМедА, 2007. - С. З - 6.

5. Иванов А.О., Грошилин С.М., Безкишкий Э.Н. и др. Опыт комбинирован ного применения ГБО и гипоксической тренировки для коррекции явлений хро нического утомления военнослужащих // М-лы XXXIX науч.-практ. конф. врачей 5 ЦВКГ ВВС. – М., 2008. – С. 219-221.





6. Freitas J., Costa О., Carvalho M.J., de Freitas A.F. High Altitude-delated Neu rocardiogenic Syncope // Amer. J. Cardiol. - 2006. - №1. - P. 1021-1028.

Изменения показателей гуморальной регуляции у лиц с дизадаптационными проявлениями под влиянием криотерапии Иванов А.О., Бугаян С.Э., Скокова В.Ю., Анистратенко Л.Г., Грошилин С.М.

Россия. Санкт-Петербург1. Ростов-на-Дону2. 1 ЦНИИ МО РФ1;

ГОУ ВПО Ростовский ГМУ Росздрава, факультет военного обучения2.

Известно, что процесс адаптации к любому фактору внешней среды сопро вождается обязательными перестройками механизмов регуляции функций [1, 2]. Считается, что дизадаптивные нарушения во многом обусловлены либо не достаточностью и несовершенством развития этих реакций, либо, наоборот, исходным перенапряжением гуморальных регуляторных механизмов [3].

Целью исследования явилась оценка влияния курса тренировок к криотерми ческим воздействиям (ТКВ) на показатели гуморальной регуляции функций ор ганизма курсантов с дезадаптивными проявлениями в раннем периоде обуче ния.

Всего обследовано 24 военнослужащих-курсантов, обучавшихся на 1-м курсе военных ВУЗов и прибывших на учебу из других регионов России. У всех об следованных лиц были отмечены различные нарушения процесса военно профессиональной адаптации (ВПА), характерные для начального периода обучения и проявлявшиеся высокой простудной заболеваемостью, низкой ус певаемостью по основным предметам, отклонениями социально-психологи ческого статуса и др. У 16 из них (основная группа) без отрыва от военно учебной деятельности проведены ТКВ в предложенном нами режиме (2-4,5 ми нутное пребывание в криокамере с «рабочей» температурой -140°С, 1 раз в день, через день, общее количество сеансов 10), остальные 8 человек состави ли контрольную группу. У всех обследованных в исходном состоянии и после окончания ТКВ (в контрольной группе - через 21-22 дня) были проведены ис следования концентрации кортизола и инсулина в циркулирующей крови с ис пользованием традиционных биохимических методов. Кроме этого, в динамике наблюдения проводилась экспертная оценка успешности течения ВПА по мето дике А.П. Булки [4] с привлечением непосредственных начальников обследо ванных курсантов, педагогов и специалистов медицинских служб ВВУЗов.

В исходном состоянии у курсантов обеих групп был отмечен несколько по вышенный уровень содержания стресс-реализующих гормонов-регуляторов, что является характерным для функционального состояния организма, адапти рующегося к новым условиям жизнедеятельности [1, 2, 5]. По-видимому, дан ный факт отражает напряжение «функционального потенциала адаптации» у обследованных военнослужащих, которое, однако, не являлось полностью аде кватным для нормального течения адаптационного процесса.

Анализ результатов повторного обследования показал, что проведение ТКТ у военнослужащих основной группы сопровождалось достоверным снижением (в среднем на 20% по сравнению с фоном) концентрации кортизола и кортизол инсулинового индекса (в среднем на 13%). По мнению В.И. Медведева [1], по добные факты свидетельствуют об уменьшении напряжения механизмов гумо ральной регуляции функций в организме, снижении выраженности «стресс реакции», связанном с постепенным формированием новых адаптационных программ, то есть переходом организма к новому, стационарному состоянию адаптированности. Для данного состояния характерным является повышение коэффициента полезного действия основных энергетических механизмов, оп тимизация пластических процессов, повышение неспецифической резистентно сти [1, 5]. По всей видимости, отражением развития указанных механизмов явились стойкие последующие тенденции в функциональном состоянии обсле дованных военнослужащих основной группы, указывавших на прогрессирующее повышение их профессиональной работоспособности, снижение заболеваемо сти, оптимизацию социально-психологического статуса.

Характерно, что у лиц контрольной группы результаты повторного обследо вания практически не различались по сравнению с исходным состоянием, следствием чего явились межгрупповые различия (p0,05) по показателям кон центрации кортизола и кортизол-инсулинового индекса на данном этапе тести рования. При этом динамическое наблюдение за военнослужащими данной группы выявило существенно меньшую выраженность благоприятных тенден ций в течении процесса военно-профессиональной адаптации.

Следовательно, проведение ТКВ в предложенном нами режиме приводит к существенной оптимизации состояния механизмов гуморальной регуляции функций в организме лиц с дизадаптивными реакциями, что способствует улучшению течения процесса ВПА, ускорению развития состояния адаптиро ванности. В связи с этим мы считаем целесообразным использование ТКТ в системе физиологических мероприятий медицинского обеспечения профессио нальной адаптации различных категорий военнослужащих.

Литература 1. Медведев В.И. Адаптация человека. – СПб.: Инст-т мозга чел. РАН, 2004. – 584 с.

2. Булка А.П. Методологические подходы к прогнозированию успешности про фессиональной деятельности // Вестник Балтийской педагогической акаде мии. – Вып. 40, № 4. – СПб., 2005. – С. 84-92.

3. Despopolus A., Silbernagl S. Color manual & atlas of adaptation physiology. Stuttgart, New York: Georg Thieme Yerlag, 2006. - 356 p.

4. Grover R.F., Weil J.V., Reeves J.T. Cardiovascular adaptation to ex-ercise at high altitude // Esec. Sport Sci. Rev. - 2006. - № 14. - P. 269-302.

5. Mimura Y., Furuya K. Mechanisms of adaptation to hypoxia in energy metabolism in rats // J. Amer. Coll. Surg. - 2005.-Vol.181, №5. - P.437-443.

Динамика показателей эритроцитарного звена циркулирующей крови у здоровых лиц при адаптации к нормобарической гипоксии Иванов А.О., Кочетов А.Г., Грошилина О.В., Пластинин М.Л. Россия.

Санкт-Петербург. Москва. Ростов-на-Дону. Благовещенск. 1 ЦНИИ МО РФ;

3 ЦВКГ им. А. Вишневского;

1602 ОВКГ СКВО;

ГОУ ВПО Благовещенская ГМА.

Целью исследования явилась углубленная оценка сдвигов показателей эритроцитарного звена циркулирующей крови у здоровых лиц при адаптации к условиям периодической нормобарической гипоксии.

В исследованиях приняли участие 35 здоровых добровольцев в возрасте 20 30 лет. У всех из них была проведена нормобарическая гипоксическая трени ровка (НГТ), которая состояла из 15 ежедневных 30-минутных сеансов непре рывного дыхания гипоксической газовой смесью (ГГС) с содержанием кислоро да 12%, получаемой с использованием серийного гипоксикатора отечественно го производства. Пробы крови (из локтевой вены) отбирали непосредственно перед и через 1 час после окончания 1-го, 5-го, 10-го и 15-го сеансов НГТ. Пока затели, характеризующие состояние эритроцитарного звена циркулирующей крови (число эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, средний объем эритро цитов, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, степень анизоцитоза), получены при помощи автоматического счетчика клеток;

феталь ный гемоглобин - методом электрофореза.

В начале НГТ собственно дыхание ГГС по сравнению с дыханием атмосфер ным воздухом не приводило к выраженным сдвигам исследуемых показателей.

Однако к концу НГТ имели место тенденции к увеличению гематокрита, эритро цитов, гемоглобина и ретикулоцитов в ответ на гипоксический стимул. По на шему мнению, данный факт свидетельствует о развитии в процессе адаптации к периодической гипоксии дополнительных циркуляторных и гемических меха низмов экстренной компенсации острого гипоксического воздействия, «рабо тающих» по требованию. По всей видимости, представленные явления обу словлены главным образом гемодинамическими сдвигами, развивающимися при адаптации к гипоксии и приводящими к поступлению в циркуляцию допол нительных эритроцитов из кровяных депо непосредственно во время дыхания ГГС. По данным Н.В. Коровницевой [1], адаптация к периодической гипоксии сопровождается повышением гематокрита в наиболее интенсивно потребляю щих кислород органах, а также усилением транссудации жидкости из капилля ров в ткани и увеличением переноса О2 этим путем. По всей видимости, подоб ные реакции, развивающиеся в результате адаптации к гипоксии, могут иметь и экстренный характер, то есть включаться непосредственно во время гипоксиче ского воздействия. Поскольку повышение гематокрита является крайне неже лательным явлением, резко ухудшающим реологические свойства крови [2], не которое снижение этого показателя (за счет уменьшения эритроцитов и гемо глобина в циркулирующей крови) при прекращении действия гипоксического фактора несомненно является благоприятным признаком, свидетельствующим о потенциале механизмов компенсации гипоксии.

Гипоксическая тренировка в выбранном режиме сопровождалась прогресси рующим ростом (относительно исходного состояния) практически всех показа телей, характеризующих эритроцитарное звено циркулирующей крови. Так, на 10-й день НГТ отмечено достоверное увеличение относительного числа рети кулоцитов. На 15-й день тренировки отмечено статистически значимое увели чение практически всех рассмотренных параметров. При этом относительный прирост числа эритроцитов (в среднем на 7,7±0,2%) был меньшим, чем общего гемоглобина, содержание которого увеличивалось на 10,0±1,2%, что определи ло достоверное увеличение цветного показателя (в среднем на 3,3±0,5%). Дос товерным было повышение содержания фетального гемоглобина в циркули рующей крови, превысившее к концу тренировки исходные значения в среднем на 80±35%.

Менялись и морфологические параметры циркулирующих эритроцитов. Ве личина среднего объема эритроцитов увеличилась на 1,9±0,1%, достоверно повышалось количество эритроцитов, размеры которых выходили за рамки средних значений (степень анизоцитоза) – в среднем на 1,4±0,2%.

Важным представляется то обстоятельство, что бльшая часть изменений эритроцитарных показателей произошла на заключительном этапе 15-дневной тренировки (последние 5 сеансов), на начальном же этапе (первые 10 сеансов) сдвиги этих показателей полностью отсутствовали. Таким образом, для дости жения адаптивных изменений красной крови при гипоксической тренировке не обходимым представляется выбор достаточно длительного режима (не менее 15 сеансов) НГТ, при котором эти изменения успевают развиться. Особо важ ным, по нашему мнению, является данное заключение при выборе адекватных режимов гипоксической терапии различных категорий больных, у которых раз витие адаптивных гемических сдвигов является желательным (больные желе зодефицитной анемией, бронхиальной астмой, недостаточностью кровообра щения и т.д.).

Что касается адаптационной направленности описанных сдвигов показате лей красной крови, то в данном исследовании подтверждена важность феноме на повышения кислородной емкости крови (за счет новообразования гемогло бина и эритроцитов) в общей картине приспособительных сдвигов в организме при адаптации к гипоксической гипоксии.

Представленные в нашем исследовании результаты не только подтверждают развитие гемических сдвигов при адаптации к периодической нормобарической гипоксии, что также показано рядом исследователей [3, 4], но и конкретизируют их направленность и адаптивный характер.

Так, обнаружено, что изменения красной крови в результате адаптации к пе риодической нормобарической гипоксии заключаются в неравномерном увели чении эритроцитов и гемоглобина, что сопровождается ростом цветного пока зателя. По всей видимости, данный факт является следствием стимуляции эри тропоэза и выходом в циркуляцию эритроцитов, имеющих качественные отли чия от «старых» клеток. Подтверждают эти предположения и различия в разме рах эритроцитов до и после НГТ, а также прирост содержания фетального гемо глобина в эритроцитах после адаптации к гипоксии.

Одним из существенных факторов, определяющих динамику оксигенации и деоксигенации эритроцита и, следовательно, диффузию кислорода в тканях является размер эритроцита. Показано [5], что процесс диффузии кислорода в тканях осуществляется лишь в местах непосредственного контакта эритроцитов с так называемыми «активными участками» поверхности капилляров (за исклю чением кислорода, растворенного в плазме, который имеет возможность диф фундировать через любой участок капиллярной стенки). При этом увеличение размеров эритроцитов способствует более быстрому насыщению кислородом гемоглобина в легких и рассыщению в тканях, вследствие увеличения площади контакта между эритроцитом и стенкой капилляра. И наоборот, уменьшение либо объема эритроцитов, либо их абсолютного количества сопровождается уменьшением общей площади контактов между мембранами эритроцитов и стенкой капилляров и может приводить к снижению диффузии кислорода в ка пиллярах. Возможно, зарегистрированное в нашем исследовании увеличение среднего объема циркулирующих эритроцитов является адаптивным призна ком, поскольку вносит существенный вклад в ускорение кинетики переноса ки слорода из крови в ткани.

Другой важнейшей характеристикой состояния эритроцитарного звена цирку лирующей крови является качественный состав гемоглобина. Функциональные особенности фетального гемоглобина (более высокое сродство к кислороду в нативной крови по сравнению с гемоглобином взрослого человека, меньшая чувствительность к комплексообразованию с фосфатами и изменениям темпе ратуры, меньший эффект Бора) также могут влиять на кислородтранспортную функцию крови. По нашему мнению, физиологическое значение обнаруженного феномена – увеличения в процессе адаптации к гипоксии концентрации фе тального гемоглобина – заключается в облегчении сатурации гемоглобина ки слородом в капиллярах лёгких.

Следовательно, в результате НГТ происходит развитие изменений показате лей красной крови являющихся проявлением гемических механизмов, направ ленных на повышение резистентности организма человека к гипоксии. Следует подчеркнуть, что выраженность гемических сдвигов при НГТ у здоровых лиц во многом зависела от исходного содержания эритроцитов и гемоглобина в пери ферической крови. Так, у добровольцев, имевших более низкие значения этих показателей, адаптивные сдвиги были более выраженными, чем у лиц с исход но высокими показателями.

Таким образом, использование тренировок к нормобарической периодиче ской гипоксии является эффективным немедикаментозным способом оптими зации кислородтранспортных механизмов в организме человека.

Литература 1. Коровницева Н.В. Повышение устойчивости к гипоксии. – СПб.: Медици на, 2004. - 205 с.

2. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови / 3-е изд. пере раб. и дополн. - Новосибирск: КЕДР, 2004. - 272 c.

3. Соколов Е.И., Давыдов А.Л., Старкова Н.Т. и др. Влияние интервальной гипоксической тренировки на некоторые показатели кислородно-транспортной функции крови у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Hypoxia Medical J. – 2004. - № 2. – Р.17-19.

4. Knaupp W., Khilliani S., Sherwood J. Erythropoetin responce to acute normo baric hypoxia in humans // J. Appl. Physiol. – 2004. – № 6. – Р. 837-840.

5. Despopolus A., Silbernagl S. Color manual & atlas of adaptation physiology. Stuttgart, New York: Georg Thieme Yerlag, 2006. - 356 p.

Старение и продолжительность жизни (обзор литературы) Ишонина О.Г., Микашинович З.И., Петров С.С., Маринина И.А.

Россия. Ростов-на-Дону1. Москва2. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1, кафедра медицинской биологии и генетики1;

ГОУ ВПО Московский ГМСУ, кафедра биологии2.

Сегодня в литературе используется 2 термина для описания процесса старе ния. Это – aging и senescence. Аging применяют для описания возрастных из менений, не все из которых являются неблагоприятными, а senescence – для описания возрастных изменений в организме, которые неблагоприятно влияют на физиологические процессы в нём. Таким образом, aging – это физиологиче ское, нормальное старение, а senescence – патологическое старение [17].

Старение организма связано с 4-мя основными критериями: 1) возрастные фи зиологические изменения;

2) заболевания, ассоциированные со старением;

3) стиль и образ жизни;

4) экологическая и социальная среда [1]. Н. Шок писал:

«Старение и болезнь – не синонимы».

Существует процесс старения и этиология болезней. Взаимоотношения ме жду ними важны, но не неизбежны [24]. Д.Эванс говорил, что: «Проводить раз личие между болезнью и нормальным старением — то же самое, что пытаться отделить неопределенное от неопределяемого» [19]. История изучения про блемы старения уводит нас во времена Аристотеля и Цицерона. Известна роль Р. Коха и Л. Пастера в изучении микроорганизмов, их роли в развитии некото рых заболеваний, сходных с таковыми у человека. Известна работа Н.Н. Анич кова, который показал, что животные, получающие высокожировую диету, име ли сосудистые поражения, сходные с таковыми у человека, которые впоследст вии получили название «атеросклероз» [6]. Понятно, что не существует единой молекулярной или клеточной причины старения. Поэтому многие авторы при знают трудности в определении этого термина и дают менее строгое определе ние биологического старения, которое сводится к несостоятельности гомеоста тических систем, которые приводят к увеличению риска смертности [22, 14].

В основе старения лежит внутренняя нестабильность биологических моле кул, которая является фундаментальной причиной молекулярных нарушений [5]. Старение - неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разру шительный процесс ограничения адаптационных возможностей организма, увеличения вероятности смерти, сокращения продолжительности жизни, спо собствующий развитию возрастной патологии. При этом процессе снижется на дежность механизмов саморегуляции, ограничение приспособительных воз можностей стареющего организма становятся основой развития заболеваний [21]. При старении снижаются адаптационные возможности организма и экзо генные и эндогенные раздражители вызывают на этом фоне стресс-синдром, который оказывает неоднозначное влияние на темп возрастных изменений, продолжительность жизни. При стресс-возраст-синдроме наблюдаются нейро гуморальные сдвиги, которые способствуют развитию возрастной патологии, в частности сахарного диабета. По биологическим эффектам стресс-возраст синдром может обладать адаптивным и дезадаптивным механизмами, поэтому их необходимо разграничивать друг от друга. Повышение или понижение кон центрации отдельных компонентов может иметь неодинаковое значение для организма. Гормональный сдвиг может влиять на один метаболический путь, способствуя адаптации организма, а на другой метаболический путь – способ ствуя дезадаптации организма [16].

Реальные условия жизни всегда изменчивы. Всевозможные колебания в ок ружающей среде могут нарушить равновесие разрушения и обновления. Орга низм реагирует изменением функций, направленных на уравновешивание раз рушения и обновления. Например, при нехватке кислорода – гиперфункция системы дыхания, кровообращения;

внедрение болезнетворных микроорганиз мов – иммунный ответ и т.д. Но в организме число структур, которые буду обеспечивать эту адаптацию ограничено, следовательно, обновление переста нет уравновешивать разрушение [15]. Однако, некоторые авторы считают, что запрограммированная гибель организмов в общем выгодна для популяции, так как препятствует перенаселению, удаление из популяции недостаточно полно ценных особей – условия для естественного отбора [23]. Вот, например, В.М.

Дильман [20] старение определял как самую универсальную болезнь и считал, что «невозможно провести разграничительную линию между старением и нор мальными болезнями, сцепленными со старением, так как программа развития непосредственно без стабилизации трансформируется в механизм старения, ведущий в конечном итоге к прекращению существования индивида». Под нор мальным старением В.М. Дильман понимал сумму и переплетение десяти главных болезней, порождаемых онтогенетическими и аккумуляционными ме ханизмами. К главным (нормальным) болезням он относил климакс, гиперадап тоз, ожирение, предиабет, атеросклероз, метаболическую иммунодепрессию, гипертоническую болезнь, психическую депрессию и канкрофилию как условия для возникновения рака. В.Х. Хавинсон, изучая цитомедины, определяет ста рение как эволюционно детерминированный биологический процесс возрастно го изменения экспрессии и структуры генов, следствием, которого является на рушение синтеза регуляторных тканеспецифических пептидов в различных ор ганах и тканях, вызывающее их структурно-функциональные изменения и раз витие заболеваний [8]. Так же в исследованиях большая роль в продолжитель ности жизни принадлежит питанию. Уже доказано, что ограничение калорийно сти пищи приводит к снижению уровня триглицеридов, мелатонина, окисли тельных повреждений, повышению толерантности к глюкозе и т.д. [7, 11, 13].

В живой природе есть виды, у которых практически отсутствуют видимые признаки старения, и они сохраняют репродуктивную способность в течение всей жизни (12, 18), а биологическое старение универсально для всех млекопи тающих. Нет заболевания, которое было бы причиной смерти у всех без исклю чения старых индивидов. Однако, заболевания, связанные с нарушением об мена веществ (сахарный диабет), сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, рак и деменция, взятые вместе, могут претендовать на уни версальность. Вот уже более 40 лет Балтиморский лонгитудинальный проект по старению (Baltimore Longitudinal Study on Aging, BCLA) Национального институ та старения США проводит исследования многих параметров у отобранных здоровых лиц с попыткой решить вопрос о разделении нормального и патоло гического старения [2, 10]. В результате этих исследований выяснилось, что скачкообразные изменения измеряемых показателей присущи развитию пато логии, ассоциируемой с возрастом, в то время как большинство показателей изменялось с возрастом постепенно. Практически нельзя оценить «степень старения» отдельного индивидуума, основываясь на измерении нескольких биохимических, физиологических или физических показателей. В пользу этого говорит высокая вариабельность показателей от индивидуума к индивидууму.

Все экспериментальные и теоретические работы направлены на то, чтобы ответить на один вопрос – почему старые клетки более подвержены патологи ческим изменениям, чем молодые? Так как главнейшим фактором риска для основных причин смерти является старческий возраст.

В апреле 2002 г. в Мадриде состоялась 2-я Всемирная ассамблея ООН по проблемам старения: «Программа ООН по исследованиям старения в XXI сто летии» [9]. Были определены биомедицинские приоритеты в реализации здоро вого старения в частности: 1) изучение взаимосвязей между генетическими и биологическими маркерами, средой и поведением;

2) разработка стратегии профилактики и эффективного лечения различных болезней, свойственных престарелым (в частности, старейшим из старых) в разных географических и социально-экономических условиях, при разных видах профессиональной дея тельности и т. п.;

3) идентификация биомаркеров старения человека. Нельзя не согласиться с мнением, что изучение старения должно стать центральной дис циплиной в клинической медицине, поскольку, чем лучше мы будем понимать причины старения и ассоциированной с возрастом патологии, тем надежнее будут меры предупреждения преждевременного старения и болезней пожилого возраста [3]. И будет меньше оснований для дискуссий типа – будет ли уд воение продолжительности жизни позитивным или негативным для нас как ин дивидуумов и для общества в целом? [4].

Литература.

1. Лазебник Л.Б.. Полиморбидность и старение. // Клиническая геронтология. 2005. - №12. - С.16-22.

2. Butler R.N., Warner H.R., Williams T.F. et al. // Aging Clin. Exp. Res. – 2004. Vol.

16. – P. 104-111.

3. Holliday R.J. // Gerontol. Biol.Sci. – 2004. – Vol. 59A. – P. 543-546.

4. Stock G., Callahan D. J.//Gerontol. Biol. Sci.–2004. – Vol. 59A. – P. 554-559.

5. Hayflick L.J. // Gerontol. Biol.Sci. – 2004. – Vol. 59A. – P. 547-550.

6. Blumenthal H.T. J. Gerontol. Biol.Sci. 2003;

58A: 138-145.

7. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука. - 2003.

8. Хавинсон В.Х., Малинин В.В.//Бюлл. эксп. биол. мед.–2002.–Т. 133.– С. 4-10.

9. Andrews G.R., Sidorenko A., Andrianova L.F. et al. // Успехи геронтол. – 2001. №7. – С. 7—25.

10. The Aging Factor in Health and Disease. Workshop Report. N.Y.: International Longevity Center, USA, Ltd., - 1999.

11. Roth G.S., Ingram D.K., Cutler R.G., Lane M.A. // Успехи геронтол. – 1999. №3. – С. 116-120.

12. Finch C.E. // J.Gerontol. Bid. Sci. – 1998. – Vol. 53A. - B235-B230.

13. Weindruch R., Sohal R.S. // The New Engl. J. Med.–1997.– V. 337. – P. 986-994.

14. Gerhard G.S., Cristofalo V.J. In: The Biology of Aging. Sprott R.L., Warner H.R., Williams T.F., eds. New Tork: Springer. - 1993. – P.107-118.

15. Терман А.К. Сущность и взаимосвязь понятий «жизнь», «болезнь», «старе ние».// Физиол. журн.- 1991.- Т.37,№3. - С.119-127.

16. Фролькис В.В. Стресс-возраст синдром.//Физиол. ж.-1991.-Т.37, №3. - С.3-11.

17. Finch C.E. Longevity, Senescence, and the Genome. — Chicago: Univ. Chicago Press, 1990.

18. Finch C.E. Longevity, Senescence, and the Genome. — Chicago: Univ. Chicago Press, 1990.

19. Evans J.G. In: Research and the Aging Population. Evered D., Whalen J., eds.

Chichester: Wiley.1988. 38-57.

20. Дильман В.М. Четыре модели медицины. М.: Медицина;

1987.

21. Фролькис В.В. Старение и старость. В кн.: Биология старения. Л.: Наука;

1982. 5-23.

22. Adelman R.C. In: Second Conference on the Epidemiology of Aging. Haynes S.G., Feinleib M., eds. Washington, DC: National Institute of Health;

1980, pp. 9-13.

NIH Publication. – Р. 80-969.

23. Ludwig F.C., Smoke M.E. The measurement of biological age.// El per.Aging.Res.-1980. – Vol. 6, N 6. - P. 497-522.

24. Shock N.W. Ann. Rev.Physiol. – 1961. – Vol. 23. – P. 97-122.

Биоэлектричество и проблемы старения Кабиров Ю.В., Ставиский И.М., Кабирова В.Ю. Россия. Ростов-на-Дону.

ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра медицинской и биологической физики, кафедра общей и клинической биохимии №1.

В сороковых годах прошлого столетия венгерский биохимик Альберт Сент Дьёрди пришел к выводу, что феномен жизни нельзя должным образом объяс нить просто наличием каких-то химических веществ: необходимо, чтобы эти вещества находились в определенном электрическом состоянии. Согласно этой точке зрения, живые и мертвые животные различаются по своему биоэлектри ческому, а не биохимическому статусу. Электрические поля вместе с водой ис следователь назвал «матрицей жизни». Гигантские биологические макромоле кулы, участвующие в непрерывном процессе поглощения, преобразования и перемещения энергии – то есть жизни, обладают свойствами полупроводников, хотя происходящие в ней явления гораздо сложнее. Поэтому, имея централи зованную систему анализа и управления функциями отдельных тканей, орга нов и организма в целом, а именно – мозг, электрическими импульсами можно воздействовать на клетки, изменяя их проводимость и другие свойства.

С другой стороны, современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова, И.П. Павлова, А.А. Богомоль ца о том, что старение развивается в результате нарушения механизмов само регуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его приспособительные возможности. Нарушение регуляции приводит к изме нению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных воз можностей белоксинтезирующей системы, появлению ранее не синтезировав шихся белков. Все это сказывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, гибель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к нарушению нейрогумораль ной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

И.П. Павлов и сотрудники показали, что раньше всего ослабляется подвиж ность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процес сов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы. И хотя причины такого ослабления до конца неизвестны – ясно од но: важнейшие проявления старения человека связаны с возрастными измене ниями центральной нервной системы. Важно отметить, что в связи с ослабле нием влияния нервной системы на ткани, связанным с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей. Наиболее признанной теорией старения сегодня является те ломерная теория, согласно которой для деления клеток существует генетиче ский предел – предел Хейфлика, определяемый длиной теломеразы. Однако, в реальности, клетки не успевают исчерпать свой запас удвоений до того, как ор ганизм постареет и даже отойдет в мир иной. В свете гипотезы А. Сент-Дьёрди восстановление и улучшение проводимости нервных тканей, а также их элек тродинамических свойств, может привести к стимуляции внутриклеточных про цессов, затормаживая или даже останавливая нежелательные изменения. Ин тересно также отметить, что сбалансированность функционирования нервной системы – одна из основных отличительных характеристик организма многих долгожителей. Не является ли восстановление подобных биоэлектрических свойств, всеми доступными путями, ключом к решению проблемы долголетия?

Ведь в основе сложных последовательностей химических реакций, от которых зависят все проявления жизнедеятельности организма, лежит электричество.

Таким образом, с точки зрения гипотезы Сент-Дьёрди, об определяющем влиянии электрических явлений в биологическом феномене жизни, старение можно рассматривать как снижение электрического потенциала нервных явле ний, в частности ухудшения динамических характеристик нервных процессов.

Динамика показателей перекисного окисления и антиоксидантной системы у пациентов с ИБС на фоне стандартного режима лечения и при приеме цитопротекторов Карташова Е.А., Микашинович З.И., Кастанаян А.А., Белоусова Е.С.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра внутренних болезней №2, кафедра общей и клинической биохимии №1.

У пациентов с ИБС параллельно с нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах происходит интенсификация процессов СРО (свободно - ради кальное окисление) липидов. Накопление продуктов ПОЛ (перекисное окисле ние липидов) приводит к нарушению структуры и функции биомембран, то есть появляется системное повреждающее действие на клетку с изменением ее ци тохимической активности. Первичные и вторичные продукты ПОЛ, внутрикле точные ферменты оказывают вазоконстрикторное действие, что подтверждает возможность участия молекул-метаболитов ПОЛ в локальных и системных ге модинамических расстройствах.

Целью настоящего исследования является оценка динамики показателей ха рактеризующих состояние антиоксидантной системы (АОС) в эритроцитах па циентов с ИБС в условиях СРТ (стандартного режима терапии) и его модифи кации цитопротекторами.

В исследование было включено 90 пациентов со стабильной стенокардией I III функциональных классов, в возрасте от 45 до 70 лет. Все больные были раз делены на 3 равные группы. Первая группа получала стандартную терапию ИБС, включающую применение нитратов, бета-блокаторов, антагонистов каль ция, иАПФ, дезагрегантов, во второй группе к стандартной терапии добавляли милдронат в дозировке 1000 мг в сутки, в третьей группе к стандартной терапии добавляли триметазидин (предуктал МВ) в дозе 70 мг/сутки. Контрольную груп пу составили 10 практически здоровых людей. Пациентам проводилось опре деление уровня лактата, малонового диальдегида (МДА), восстановленного глутатиона, активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионперо скидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГР) до лечения и через 6 месяцев.

На момент включения в исследование у пациентов всех исследуемых групп отмечено статистически значимое увеличение концентрации лактата, что сви детельствует о формировании гипоксии и соответствует проведённых раннее исследованиям.

Из данных литературы известно, что формирование гипоксии сопровождает ся значительным усилением интенсивности СРО. Нами установлено, что у больных ИБС в эритроцитах достоверно снижена активность каталазы, ГР, СОД и концентрация восстановленного глутатиона, при статистически значимом увеличении активности ГПО и концентрации МДА относительно контрольной группы. Выявленные изменения указывают на нарушение равновесия в систе ме прооксиданты-антиоксиданты и интенсификации ПОЛ.

В I исследуемой группе пациентов с ИБС на 24 неделе исследования досто верного изменения всех исследуемых параметров относительно показателей до лечения не выявлено, что указывает на необходимость включения в схему терапии препаратов, обладающих антиоксидантным и антигипоксантным эф фектами.

Во II исследуемой группе пациентов с ИБС на 24 неделе исследования отме чено статистически достоверное увеличение содержания ГР на 56%, глутатио на на 45%, достоверное снижение повышенной активности ГПО на 19% и кон центрации МДА на 31% в эритроцитах относительно показателей до лечения.

Следует отметить, что концентрация лактата, активность каталазы и СОД дос товерно не изменилась относительно показателей до лечения. Относительно показателей контрольной группы все обсуждаемые параметры имели досто верные отличия.

В III исследуемой группе пациентов с ИБС на 24 неделе исследования уста новлено статистически достоверное снижение концентрации лактата на 19% по сравнению с показателями до лечения, что указывает на снижение тяжести ги поксии. В тоже время, выявлено достоверное увеличение активности каталазы на 41%, СОД на 27%, ГР на 96%, уровня восстановленного глутатиона на 83% при статистически значимом снижении повышенной активности ГПО на 50% и концентрации МДА на 46% по сравнению с результатами до лечения. Следует отметить, что все исследуемые показатели после приёма «Предуктала МВ» со ответствовали показателям контрольной группы.

Таким образом, в группе пациентов, получавших триметазидин, отмечено достоверное и более выраженное, по сравнению с группами СРТ и «Милдрона та», улучшение параметров ПОЛ, активности ферментов АОС. Это объясняется тем, что триметазидин обладает мощным кардиопротекторным действием, включающим антиоксидантный и цитопротекторный эффекты.

Влияние триметазидина на динамику показателей содержания -3, -6 полиненасыщенных жирных кислот и липидного профиля крови пациентов с ИБС Карташова Е.А., Микашинович З.И., Кастанаян А.А., Белоусова Е.С.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра внутренних болезней №2, кафедра общей и клинической биохимии №1.

В связи с формированием концепции прогностической значимости суммарно го коронарного риска основной отправной точкой в диагностике и профилактике возникновения, прогрессирования ИБС и связанных с ней гемодинамических расстройств является тактика обнаружения и снижения уровня каждого имею щегося фактора риска, при высоком суммарном риске, что в особой степени от носится к уровням липидных показателей.

Целью настоящего исследования явилось проведение сравнительной оценки динамики концентрации полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), показате лей липидного профиля крови пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне приема триметазидина (предуктала МВ) и стандартного режима терапии (СРТ).

В исследование было включено 60 пациентов со стабильной стенокардией I III функционального класса, в возрасте от 45 до 70 лет. Все больные были раз делены на 2 равные группы. Первая группа получала стандартную терапию ИБС, включающую применение нитратов, -блокаторов, антагонистов кальция, иАПФ, дезагрегантов, статинов, во второй группе к стандартной терапии добав ляли триметазидин (предуктал МВ) в дозе 70 мг/сутки. Пациентам исходно и через 6 месяцев определяли уровень общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, а так же уровень линолевой и арахидоновой кислот (-6 ПНЖК), эйкозапентаеновой (ЭПК), докозагексаеновой (ДПК) и -линоле новая кислота (-3 ПНЖК) в сыворотке крови. Концентрацию ПНЖК определя лась методом газовой хроматографии, по методике F. Marangoni (2004). Кон трольную группу составили 10 человек практически здоровых людей.

У пациентов с ИБС в сыворотке крови зарегистрировано статистически зна чимое увеличение средних значений показателей концентрации ТГ, общего ХС, ХС ЛПНП и индекса Климова при достоверном снижении ХС ЛПВП по сравне нию со средними значениями показателей контрольной группы.

Применение СРТ не сопровождалось достоверными изменениями в липо протеинограмме крови пациентов с ИБС к 24 неделе исследования.

Добавление триметазидина к СРТ сопровождалось статистически значимым снижением концентрации ТГ (р0,001), общего холестерина (р0,01), ХС ЛПНП (р0,01), индекса атерогенности( р0,001) при достоверном увеличении содер жания ХС ЛПВП (р0,01), по сравнению со значениями аналогичных показате лей до назначения лечения и в I исследуемой группе. Важным является тот факт, что значение концентрации ХС ЛПВП достигали аналогичного показателя контрольной группы.

У всех больных с ИБС, включенных в исследование, были обнаружены ста тистически достоверное уменьшение концентрации всех фракций -3 ПНЖК и их суммы по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе лиц. Одновременно отмечено статистически значимое увеличение концентра ции -6 ПНЖК и значения их суммы в сыворотке крови пациентов при включе нии в исследование по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе лиц. Показано достоверное увеличение соотношения -6/-3 ПНЖК у пациентов с ИБС всех исследуемых групп.

Назначение пациентам с ИБС СРТ сопровождалось достоверным увеличе нием концентрации ЭПК (р0,001), в сыворотке крови при отсутствии статисти чески значимых изменений со стороны содержания ДПК и -линоленовой ки слот в крови на 24 неделе исследования. В данной группе пациентов выявлены достоверно более высокие значения показателей концентрации арахидоновой и линолевой кислот, а также значения их суммы в сыворотке крови при включе нии в исследование, а также на 24 неделе исследования по сравнению с анало гичными показателями в контрольной группе здоровых лиц. Важно отметить, что после применения СРТ соотношение -6/ -3 ПНЖК в сыворотке крови достоверно не изменилось относительно показателей до лечения.

Применение триметазидина в режиме терапии ИБС во II исследуемой группе пациентов приводило к статистически значимому увеличению концентрации ЭПК (р0,001), концентрации ДПК и уровня -линоленовой кислоты (р0,05), достоверному снижению концентрации линолевой кислоты (р0,05) в сыворотке крови, а также уменьшению уровня арахидоновой кислоты(р0,05) после 6 ме сяцев лечения. Также прием триметазидина сопровождался достоверным сни жением показателя соотношения -6/-3 ПНЖК к 24 неделе исследования.

Таким образом, механизмы прогрессирования ИБС включают изменения в липидном спектре крови, которые на молекулярном уровне связаны с профи лем ПНЖК и белков, регулирующих их метаболизм и участвующих в формиро вании атеросклероза. Модификация стандартного режима лечения триметази дином сопровождалась достоверным улучшением липидного спектра крови па циентов с ИБС, статистически значимому снижению показателя соотношения -6/-3 ПНЖК в крови, что может свидетельствовать об эффективной лекарст венной профилактике триметазидином на молекулярном уровне ишемии мио карда.

Метаболичесие изменения в слюне при миопии Коваленко Т.Д., Ткаченко Ю.О., Курбанова Г.М., Родионова В.С.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1.

В настоящее время, характеризующееся интенсивным научно-техническим прогрессом, огромная нагрузка приходится на орган зрения. Компьтеры, теле видение, гиподинамия, авитаминозы и хронический стресс – вот далеко не пол ный перечень причин, способных привести к снижению остроты зрения. Еще со школьной скамьи у детей формируется посадка «склонённой головы», являю щейся предпосылкой возникновения миопии и сколиоза. Медицинский универ ситет отличает достаточно большой объём изучаемой информации, повышен ные требования, постоянная востребованность в чтении не только обязатель ной, рекомендуемой литературы, но и массы дополнительной, в том числе пе риодических изданий, служащих источниками информации, касающейся по следних современных открытий и достижений в области медицины. В связи с вышеизложенным, студенты-медики подвержены риску развитию миопии боль ше, нежели студенты других учебных заведений. И если на первом курсе обу чения в РостГМУ число лиц, носящих очки или контактные линзы для коррекции остроты зрения, незначительно, то к концу шестого курса бессонные ночи, про веденные в кропотливом «грызении гранита науки», не проходят бесследно и ряды близоруких студентов значительно пополняются.

В связи с этим, нам представилось интересным изучить направленность ме таболических изменений у студентов-медиков первого и второго курса РостГ МУ, имеющих миопию средней степени.

Объектом исследования избрана нестимулированная смешанная слюна, как легко доступный и неинвазивный способ получения биологического материала.

Забор слюны осуществлялся утром натощак через 20 минут после ополаскива ния ротовой полости дистиллированной водой. Полученную смешанную слюну центрифугировали в течение 15 минут при 3000 оборотах в минуту. Для даль нейшей работы использовали надосадочную жидкость.

Клиническая группа представлена 15 студентами 1 и 2 курса РостГМУ, имеющих миопию средней степени тяжести, средний возраст 18±1 год. Кон трольная группа – 20 человек, имеющих нормальную остроту зрения.

В слюне производили определение концентрации ПВК (по Фридеману и Хау гену в модификации М.П. Бабаскина, 1981 г. [1]), лактата [4] (по реакции с пара оксидифенилом, описанным В.В. Меньшиковым, 1987 г.), а также активности ферментов первой линии антиоксидантной защиты. Активность супероксиддис мутазы (СОД) определяли по Misra H.P. и Fridovich J., 1972 [7]. За единицу ак тивности принимали пятидесятипроцентное снижение скорости автоокисления адреналина в стандартных условиях. Результат выражали в условных едини цах на грам белка в пробе. Активность каталазы определяли по Королюк М.А. с соавт. (1988) [3], путём изменения интенсивности окраски, развившейся в ре зультате взаимодействия перекиси водорода с молибдатом аммония. Актив ность ферментов выражали в мкКат/л. Концентрацию белка в пробах проводи ли по методу Loury C. (1953) [6].

В ходе проведенного исследования нами установлено, что при миопии в слюне повышается концентрация пирувата в 2,4 раза, в то время, как уровень лактата снижается в 2,5 раз, при этом коэффициент лактат/ПВК снижается в раз, по сравнению с контрольной группой. Возможно, интенсификация энерго продукции вызвана тем, что близорукие часто прищуриваюся, что повышает центральное зрение за счёт прикрытия площади зрачка частично сомкнутыми веками, что уменьшает круги светорассеяния [2, 5]. Глазные мышцы относятся к типу быстрых мышц, которые способны быстро сокращаться, однако быстро и утомляются. Вероятно, повышенный уровень ПВК даёт возможность глазным мышцам дольше находится в напряжении, чем это возможно у лиц без наруше ния зрения. Кроме того, ПВК улучшает микроциркуляцию, а, значит, способст вует лучшему притоку кислороду, что так необходимо для процессов, и синтезу АТФ, необходимого для работы глазных мышц;

а также способствует более эффективному удалению продуктов обмена, в том числе и лактата.

При миопии нами обнаружено угнетение работы антиоксидантных фермен тов. Так, активность каталазы снижается в 8 раз, а активность СОД – в 14 раз.

Поскольку СОД является индуцибельным ферментом, можно предположить, что уровень супероксиданионрадикала низкий. Может быть, это вызвано эф фективной работой глутатионпероксидазы, а, возможно и вследствие того, что кислород идёт не на образование активных форм кислорода, а на интенсифи кацию метаболизма.

Таким образом, у студентов РостГМУ, имеющих миопию, нами выявлены ме таболические изменения со стороны углеводно-энергетического обмена и фер ментов антиоксидантной защиты в слюне, по сравнению с лицами с нормаль ной остротой зрения. Это выражается в интенсификации энергообеспечения (рост ПВК), а также в ингибировании ферментов первой линии антиоксидантной защиты. Возможно, эти изменения носят адаптивно-компенсаторный характер и направлены на поддержание работы глазных мышц у лиц, имеющих миопию.

Литература 1. Бабаскин М.П. Способ определения пировиноградной кислоты в крови.

А.С. СССР №8774366, 1981. - №40.

2. Должич Г.И., Должич Р.Р. Офтальмология/ пособие для офтальмологов.

– Ростов-на-Дону: Феникс. – 2008. – с.286.

3. Королюк М.А., Иванов Л.И., Майорова Е.Г. и др. Метод определения ак тивности каталазы // Лаб. дело. – 1988. - №1. – С. 16-19.

4. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: спра вочник./ В.В. Меньшиков. - М.: Медицина, 1987. - С. 110-111.

5. Офтальмология под ред. член.-корр. РАМН, проф. Сидоренко Е.И. / учеб ник для ВУЗов. – Москва, издательская группа ГЭОТАР. – 2006. – С. 404.

6. Loury C., Rosebrouph N., Farr A., Randall R. Protein measurement with the fo lin phenol reagent. / / J. Biol. Chem. – 1953. - Vol. 193. – P. 265-275.

7. Misra H.P., Fridovich J. The univalent reduction of oxygen by reduced flavins and quinines (ENG) // Biol. Chem. – 1972. – Vol. 247. – P. 188.

Йодсодержащие биологически-активные композиции и принципы их разработки Краснов В.П., Хоронько В.В., Пархоменко М.Б., Макляков Ю.С. Россия.

Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, лаборатория газожидкостной хроматографии;

кафедра фармакологии и клинической фармакологии;

кафедра кожных и венерических болезней.

Одним из перспективных направлений при разработке композиций на основе йода является получение составов на основе различных сочетаний производ ных йода с биологически активными соединениями (БАС) и сорбентами. В дан ной работе предпринята попытка изучить опыт применения препаратов йода в медицине и ветеринарии и оценить новые возможные направления в создании йодсодержащих биологически активных составов [1].

Известно, что в медицинской практике применяют комбинированное лечение грибковых и вирусных заболеваний антибиотиками с различными соединения ми йода. Препараты йода в этих схемах лечения способствуют хорошему рас сасыванию инфильтратов различного происхождения. В частности для этих це лей используют соли: йодистый калий и йодистый литий в виде 3%-го водного раствора перорально. Иногда применяют состав водного раствора йода на крахмале, который получил название «синий йод». Широкое распространение получил препарат «поливидон-йод», где концентрация активного йода достига ет от 0,17 до 1% в 10%-ом поливинилпирролидоне. В лекформах для полоска ния рта и горла содержание активного йода 0,85%. В мазях для наружного при менения при кожных заболеваниях содержание поливидон-йода с 10% йодом, вагинальных и ректальных суппозиториях — поливидон-йод с 2% йодом. В ка честве наружного антисептика применяют иногда органические соединения йо да — йодоформ.

В 60-70 гг. прошлого века ученым В.О. Мохначем была разработана и обос нована теория биологически активных галоидных соединений, где действие препаратов йода объясняется блокадой аминогрупп активных белков и азоти стых оснований, что обеспечивает широкий спектр противомикробного, проти вогрибкового, антивирусного и антигельминтного действия. Суть теории сво дится к тому, что биологическая активность препаратов обусловлена формой йода в степени окисления I, IO (биологическая активная форма йода). Актив ный йод легко включается во внутриклеточную и молекулярную транспортную систему, активизирует Т-лимфоциты и избирательно воздействуют на чужерод ные организму компоненты. Основываясь на теории биологически активных со единений и усиления фармакологических свойств соединений йода в сочетании с биологически активными аминами НИИ ветеринарных учреждений синтезиро вали и внедрили в практику йодосодержащие препараты 1,3- диэтилбензими дозолий трийодид и сульфаниламидвисмут-йодид. Составы 20%-го 1,3-диэтил бензоимидозолия трийодида и 80%-го поливинилпирролидона используются под торговым названием «Лазин», а композиция 4% 1,3-диэтилбенз-имидо золия трийодида,16% поливинилпирролидона и 0,34% йодистого калия в эти ловом спирте – жидкий лазин. При кожных заболеваниях применяется 10-20% мазь бензоимидозолия трийодида под торговым названием миеран. Лазин при низкой токсичности препарата LD50 — 5 г/кг обладает широким спектром анти микробного и антивирусного действия, проявляет высокую противоопухолевую активность, преодолевает гистогематические барьеры. Высокие показатели фармакологической активности данного препарата обеспечивается как йодным радикалом, так и бензоимидозолием. Применение в составе лазина поливинил пирролидона объясняется высокой химической активностью йода и ионов йода и для уменьшения этой активности требуется использование галогена в виде слабоактивных комплексов. Для понимания механизма действия йодсодержа щих препаратов нами проведено лечение осложнённых гнойных процессов трофических язв 10 % мазью «Миеоран» и композицией трийодида калия с бен зимидазолом.

Исследования проводились на крысах. Мази наносились на поражённые уча стки два раза в сутки. Обнаружено заживление ран в одинаковые сроки. Из данного опыта следует вывод, что антимикробная и ранозаживляющая актив ность мазей на основе лазина и композиции трийодита калия с бензимидазо лом одинакова. Руководствуясь этим выводом, а также опытом применения препаратов йода в лечении некоторых заболеваний, предложено разрабаты вать биологичски активные составы: калий трийодид-биологически активное соединение на-полнитель (сорбент) Для уменьшения химической агрессивно сти йодных радикалов предложено применять следующие сорбенты: природ ные и полисинтетические полисахариды (альгиновые, гиалуро-новые кислоты, крахмал, карбоксиметилцеллюлоза), казеин, желатин, жиры, углеводы. В каче стве биологически активных соединений применяли средства усиливающие или дополняющие действие йодного радикала, антибиотики, аналоги азотистых ос нов ДНК, которые проявляли антивирусные и антигрибковые свойства. Напри мер, предложена и разработана рецептура, которую успешно применили при лечении кожной патологии у животных (крахмал — 2 г, КI 3 – 1 г, бензоимидозол — 0,8 г, альгиновые кислоты — 4 г, вода — 50 мл).

Литература Ливицкий В.И., Краснов В.П. Перспективность применения соединений галоге нов и биологически активных аминов и ветеринарии в медицине. II Междуна родная научная конференция. Актуальные проблемы биологии нанотехнологий и медицины. Ростов-на-Дону, 2008. - С.31-32.

Природные хондропротекторы и современные НПВС в комплексной терапии больных псориазом и очаговой склеродермией Кузина З.А., Ставиский И.М., Каспарова А.Г., Греченко Ю. Россия.

Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра кожных и венерических болезней;

кафедра общей и клинической биохимии №1.

Целью работы является оценить эффективность совместного использо вания комбинированных хондропротекторов (хондроитина сульфат, гликозами на гидрохлорид) и современных НПВС (деринат, церебрекс, амелотекс) в тера пии очаговой склеродермии и псориаза. Была обследована гетерогенная группа больных псориазом в стадии обострения (27 человек) и локализованной скле родермией (31 человек) с сопутствующей патологией позвоночника. У пациен тов изучали данные анамнеза, общеклинические, рентгенологические и биохи мические показатели (уровень церулоплазмина в плазме крови). Обязательным этапом комплексного лечения являлась консультация врача-вертебролога и возможная коррекция патологии позвоночника. Так как в ходе исследования отметили соответствие локализации склеродермических поражений схеме зон иннервации по дерматомам нервов, корешков и сегментов спинного мозга. Так же на вовлечение нервной системы в патогенез очаговой склеродермии указы вает его односторонность или чёткая симметричность. К базисной терапии ука занных дерматозов добавили комбинацию из хондропротекторов и НПВС. Это сочетание обладает, кроме присущих обоим классам аналгетическому и проти вовоспалительному действию ещё и репарантным, которое необходимо в лече нии дерматологических больных. При их совместном использовании побочные эффекты двух классов препаратов минимизированы или отсутствуют. В про цессе наблюдения (от 1 мес. до 1 года) отметили более быструю положитель ную динамику в очагах поражения кожи и положительную биохимическую дина мику. Последняя определялась по содержанию церулоплазмина в плазме крови больных спектрофотометрическим методом. Выявленное вначале курса тера пии снижение уровня составляло 0,28±0,02 ЕД (p0,01),а по её окончанию со держание его в плазме возросло до 0,54±0,01 ЕД. Полученные результаты сви детельствуют о взаимном дополнении используемых препаратов, так как в бо лее быстрые сроки произошло разрешение патологического процесса.

Современная метаболическая терапия в комплексном лечении различных дерматозов Кузина З.А., Ставиский И.М., Погосова Р.Б. Россия. Ростов-на-Дону.

ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра кожных и венерических болезней;

кафедра общей и клинической биохимии №1.

Цель работы – оценить эффективность применения современных метабо лических препаратов в комплексном лечении больных дерматозами.

Под наблюдением находилось 56 пациентов с дерматозами в течение года на базе клиники кожных и венерических болезней РостГМУ, консультативно диагности-ческой поликлиники, окружного диагностического центра. Изучаемая группа с кожной патологией, включала больных с псориазом – 26, красным плоским лишаём – 14, нейродермитом – 16. К современным метаболическим средствам относятся препараты янтарной кислоты;

сосудистые препараты (ре амберин, мексидол, эмоксипин, цитофлавин);

«Плацентоль» (П) уникальное на туральное биологическое вещество не имеющее аналогов по содержанию ком понентов (20 АК, гиалуроновая кислота, янтарная кислота хондроитина суль фат, липиды, протеины, лецитин, цитокины, витамины, сахара, микро- и макро элементы;

коэнзим Q10 (убихинон), являющийся натуральным антиоксидантом и антигипоксантов, участвующим в тканевом дыхании, синтезе АТФ, энерго обеспечении всех клеток организма. Применение метаболических препаратов оказалось клинически оправданным, при этом каких-либо побочных эффектов не отмечено. В результате клинического наблюдения было установлено, что они улучшают процесс регенерации эпителия кожи пораженных участков, спо собствует восстановлению целостности кожного покрова и нормализации репа ративных процессов. Пациентам проводились исследования параметров им мунного статуса, включающие в себя: клинический анализ крови с подсчетом абсолютного количества содержания лейкоцитов, лимфоцитов, относительно содержание нейтрофилов, определение в сыворотке крови иммуноглобулинов A, M, G по Манчини.

Определили благотворное влияние метаболических препаратов на состоя ние иммунитета и повышение неспецифической резистентности организма (снижение уровня ИЛ-1b 50%). Показатели антиоксидантной системы организма выявили, что они способствуют снижению окислительного стресса за счёт уве личения активности ферментов СОД и каталазы на 15% (р0,001), которые свидетельствуют об эффективности препаратов в терапии дерматозов. Из вы шеуказанного следует, что использование данных препаратов благотворно влияет на состояние иммунной и антиоксидантной системы;

применение их в комплексной терапии дерматозов оказалось клинически оправданным, эффек тивность лечения и особенно сроки ремиссии заболевания значительно воз росли. По всем показателям была отмечена достоверная положительная дина мика, побочных реакций не наблюдалось.

Мукозный противодифтерийный иммунитет у детей Лабушкина А.В., Харсеева Г.Г. Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра микробиологии и вирусологии №2.

Для специфической профилактики дифтерии в настоящее время используют препараты содержащий дифтерийный анатоксин, который способствует фор мированию антитоксического иммунитета. Однако, антитоксический иммунитет не препятствует процессу персистенции и распространения возбудителя на фоне дефицита популяционного антибактериального иммунитета. При дифте рии важна роль мукозного иммунитета. Входными воротами для возбудителя дифтерии в организме человека является слизистая верхних дыхательных пу тей, где осуществляется адгезия возбудителя с последующей колонизацией эпителиоцитов. Мукозный иммунитет, препятствующий адгезии C.diphtheriae, создает барьер, способный дополнить и усилить системный противодифтерий ный иммунитет. Важнейшим тестом для оценки напряженности противодифте рийного мукозного иммунитета является уровень противодифтерийных секре торных IgA – антител. В связи с этим нами были разработаны тест-системы для ИФА, предназначенные для количественного определения противодифтерий ных антибактериальных и антитоксических секреторных IgA-антител в слюне.

Определение уровня противодифтерийных антибактериальных и антитокси ческих антител в слюне проводили у практически здоровых детей 2-16 лет ( чел.), привитых АКДС- и АДС-М-препаратами. Для оценки антибактериального противодифтерийного иммунитета использовали дифтерийный диализатный антиген (ДДА), полученный путём диализа через поры целлофана дезинтеграта токсигенных C.diphtheriae. ДДА имеет белково-полисахаридную природу, со держит поверхностные структуры коринебактерий дифтерии и лишён дифте рийного токсина. Для определения антитоксического противодифтерийного им мунитета использовали дифтерийный анатоксин (ДА). Сорбцию планшет «Dy natech» проводили ДДА и ДА в концентрации 10-15 мгк/мл в объеме 100 мкл в лунку. Далее ИФА осуществляли по общепринятой методике с использованием конъюгата против sIgA человека. Определение количества sIgA проводили с помощью построения калибровочной кривой с использованием стандарта, со держащего известное количество sIgA. Количество sIgA выражали в мкг/мл.

Результаты исследования показали, что у детей до 5 лет уровень антибакте риальных sIgA в слюне составил 50,5±5,2 мг/л. Достоверное увеличение уровня антибактериальных sIgA наблюдали только к 7 годам, когда уровень их соста вил 64,8±6,5 мкг/мл. Известно, что оптимальное количество sIgA в секретах ус танавливается к 2-4 годам. При исследовании содержания антибактериальных sIgA такой закономерности обнаружено не было. Содержание антибактериаль ных sIgA в слюне с возрастом постепенно увеличивалось и составило 118,0±14,2 мг/л. Возможно, уровень антибактериальных sIgA у детей был обу словлен расширением контактов в связи с поступлением в школьные учрежде ния, так как известно, что в человеческой популяции постоянно происходит циркуляция штаммов токсигенных C.diphtheriae, контакт с которыми и приводит наряду с вакцинацией к формированию противодифтерийного иммунитета.

Что касается антитоксического противодифтерийного мукозного иммунитета, то следует отметить, что его уровень был крайне низким и колебался в преде лах от 1,2 до 10,1 мкг/мл вне зависимости от возраста обследованных. Данное наблюдение может найти свое объяснение в том, что перманентного контакта с возбудителем недостаточно для выработки антитоксического иммунитета, так как происходит взаимодействие рецепторов эпителиоцитов с поверхностными структурами коринебактерий, способствующими формированию антибактери ального иммунитета. Выработки токсина при этом не происходит, наступает элиминация возбудителя из организма, не сопровождающаяся формированием антитоксического противодифтерийного иммунитета. Таким образом, использо вание ИФА для определения противодифтерийных антибактериальных и анти токсических sIgA в слюне позволяет оценить уровень местного противодифте рийного иммунитета у обследованных.

Литература 1. Ляшенко В.А. Мукозный иммунитет и мукозные вакцины /Медицинская иммунология. – 2003. – Т.5. – №1-2. – С.5-10.

2. Карамов Э.В., Гарманова А.В., Хаитов Р.М. Мукозный иммунитет и его особенности / Иммунология. – 2006. - №8. – С.377-384.

3. Мартынов Ю.В., Девяткина Н.П., Маринин И.Ю., Спирихина Л.В. Опреде ление противоменингококковых антител в слюне здоровых людей / Журн. мик робиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1991. - №9 – С.35-53.

Некоторые показатели обмена веществ у «опиатных наркоманов», находящихся в состоянии абстиненции Ломаковский Н.С., Ломаковский А.Н., Сидорова М.Р.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1.

В последние годы изучение молекулярных механизмов развития нарушений метаболизма у опиатных наркоманов являлось предметом многих исследова ний. Список веществ, вызывающих пристрастие, включает соединения самой разнообразной химической структуры и представителей различных фармаколо гических классов: общие анестетики, снотворные и седативные средства, тран квилизаторы, психостимуляторы, анальгетики и т.д. Очевидно, что общая нар когенная потенция свойственная столь разнообразному набору соединений должна базироваться на определенном фармакологически «общем знаменате ле», суть которого состоит в наличии общей мишени действия наркотиков. В настоящее время существует несколько гипотез, касающихся механизмов раз вития наркоманий, построенных на принципах торможения ферментативной ак тивности, рецепторной индукции, изменениям в структуре биомембран. Много численные исследования по проблемам опиатных наркоманий касаются прежде всего изучения механизмов воздействия наркотиков на ЦНС, в частности, ха рактеризуют функционирование различных рецепторов мозга, продукцию и об мен нейромедиаторов. До последнего времени остаются неизученными от дельные вопросы нарушений липидного обмена у опиатных наркоманов. Между тем опиаты относительно хорошо растворяются в липидах, эффективно взаи модействуют с биомембранами. Именно накопление опиатов в мембранах ми тохондрий и синаптосомах вызывает деэнергизацию в нервных клетках. По следнее время многочисленные публикации свидетельствуют о высокой корре ляции изменений липидного состава и свойств мембран эритроцитов и мем бран клеток различных тканей человека. Следовательно, изучение состава и свойств мембран эритроцитов у опиатных наркоманов может быть использова но для косвенной оценки состояния мембранного аппарата организма у этой категории пациентов.

Целью нашего исследования было изучение состава фосфолипидов, а также состава высших жирных кислот фосфолипидов мембран эритроцитов у опиат ных наркоманов, находящихся в состоянии абстиненции. Кроме того, у этих же пациентов был изучен уровень АКТГ – гормона, играющего немаловажную роль в реализации срочных адаптационны процессов.

Постановка диагноза и забор крови осуществлялись на кафедре психиатрии РостГМУ. Кровь брали из вены у мужчин-наркоманов в возрасте от 20 до лет, находящихся в состоянии абстиненции (48 человек).

Фосфолипидный спектр мембран эритроцитов был изучен методом тонкос лойной хроматографии. Состав высших жирных кислот фосфолипидов мем бран эритроцитов определяли методом фазо-жидкостной хроматографии. Со держание АКТГ определяли радиоиммунным методом.

Для контроля использовали кровь здоровых доноров-мужчин в возрасте от 20 до 25 лет. Как показали наши исследования в мембранах эритроцитов опи атных наркоманов, находящихся в состоянии абстиненции изменяется соотно шение фосфолипидных фракций – достоверно увеличивается содержание ли зофосфатидилхолинов, фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов. В фосфолипидах мембран эритроцитов достоверно увеличивается количество насыщенных жирных кислот и уменьшается количество ненасыщенных.

Содержание АКТГ в крови опиатных наркоманов в состоянии абстиненции было увеличено по сравнению с нормой в 3,7 раза. Известно, что АКТГ обла дает способностью оказывать целый ряд вненадпочечниковых эффектов – за держивает угасание сексуального, пищевого и оборонительного поведения, значительно усиливает проявление агрессивности и чувства страха. АКТГ хо рошо связывается с опиатными рецепторами за счет воздействия на них N концевой части молекулы и оказывает влияние на функциональное состояние клеток, имеющих такие рецепторы. Вненадпочечное действие кортикотропина реализуется не только путем взаимодействия со специфическими рецепторами, но и путем взаимодействия с пептидогликанами, модификаций фосфолипидно го слоя мембраны и взаимодействием с внутриклеточными эффекторами, «прошивая» фосфолипидный слой мембаны.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существенных отклонениях в структуре биомембран у опиатных наркоманов при абстиненции.

Можно предполагать, что эти изменения в сочетании с резким повышением уровня АКТГ в крови являются одной из причин обуславливающих характер по ведения опиатных наркоманов при абстиненции.

Влияние рибавирина на состояние ферментативной антиоксидантной защиты эритроцитов in vitro Микашинович З.И., Амбалов Ю.М., Белоусова Е.С., Халявкина И.О.

Ростов-на-Дону. Россия. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1, кафедра инфекционных болезней.

Хронический гепатит С (ХГС) является одной из самых актуальных проблем современной медицины в связи с его широким распространением, возможно стью развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В мире виру сом гепатита С инфицировано более 170 млн. человек, что составляет прибли зительно 3% населения Земли (ВОЗ, 1999). По данным Национального инсти тута здоровья США (2004) наиболее высокие результаты лечения больных ХГС достигнуты при использовании комбинированной противовирусной терапии (КПТ) – пегилированный интерферон- в сочетании с рибавирином в течение 6 12 месяцев. КПТ позволила повысить эффективность лечения ХГС, однако привела к росту нежелательных эффектов, включая развитие рибавирин индуцированной анемии. Известно, что примерно 22% пациентов, получающих КПТ, страдают от гемолитической анемии, механизм развития которой до конца не изучен. Считается, что в генезе рибавирин-индуцированной анемии боль шую роль играет окислительный стресс.

В связи с этим, целью нашего исследования было изучение влияния тера певтических доз рибавирина на ферменты антиоксидантной защиты эритроци тов in vitro.

Были использованы эритроциты венозной крови 15 практически здоровых юношей и 17 девушек (возраст 21-22 года). Эритроциты инкубировали в тече ние суток при температуре 37 С с раствором рибаверина (0,2 г на 1 л из. рас твора). В качестве контроля использовали эритроциты, подвергшиеся инкуба ции с физ. раствором в тех же условиях. После инкубации в эритроцитах опре деляли активность глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГР), ка талазы, супероксиддисмутазы (СОД), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гл-6-Ф ДГ), концентрации восстановленного глутатиона (GSH) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ).

Установлено, что после инкубации с рибаверином в плазме крови юношей концентрация ВЭГ увеличилась на 66,02% (р0,001), у девушек на 78,58% (р0,001), что может указывать на усиление гемолитического распада эритро цитов. В эритроцитах юношей после суток инкубации выявлено статистически значимое снижение активности гл-6-Ф-ДГ на 26,32% (р0,02) относительно кон троля. Следует отметить, что активность основных антиоксидантных фермен тов и концентрация GSH достоверно не изменились по сравнению с контролем.

В эритроцитах девушек после инкубации статистически значимо снизилась активность СОД – на 17,24% (р0,001), активность каталазы достоверно не из менилась относительно контроля. В тоже время выявлено увеличение активно сти ГПО на 62,26% (р0,001), гл-6-Ф-ДГ на 66,67% (р0,001) и концентрации восстановленного глутатиона на 33,02% (р0,001) по сравнению с контролем.

Разнонаправленные изменения активности основных антиоксидантных фер ментов указывают на напряжение адаптационно-компенсаторных механизмов.

Также следует отметить, что статистически значимое увеличение активности гл-6-Ф-ДГ свидетельствует о формировании гипоксии.

Из данных литературы известно, что частота встречаемости гемолитической анемии после приёма рибаверина значительно выше у женщин, нежели у муж чин. Из представленных нами данных видно, что введение рибаверина in vitro у женщин требует адаптационно-компенсаторной перестройки метаболизма эритроцитов и повышения мощности потенциала антиоксидантной системы, что документируется активацией глутатион-зависимого звена.

Изменение ткани влагалища при атрофическом кольпите и миоме матки, не осложнённой кровотечением у женщин в пременопаузальном периоде Микашинович З.И., Волошин В.В., Саркисян О.Г., Волошина Н.А. Россия.

Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1, кафедра патологической анатомии, гинекологическое отделение.

В последнее время проблеме урогенитальной атрофии (УГА) уделяется большое внимание, что обусловлено крайне выраженным отрицательным влиянием УГА на качество жизни женщин в климактерии и ожидаемым удвое нием в ближайшие годы популяции женщин, страдающих ими. Считается, что 1/3 женщин в возрасте 55-60 лет отмечает симптомы урогенитальных рас стройств, к 75 годам уже 2/3 женщин отмечает урогенитальный дискомфорт.

Однако, если симптомы урогенитальной атрофии в перименопаузе обычно яв ляются легкими, то с увеличением длительности постменопаузы возрастает не только их частота, но и тяжесть.

Возрастные изменения в урогенитальном тракте чаще доминируют в струк турах влагалища, что клинически может проявляться соответственно преиму щественным развитием вагинальной атрофии. Выраженное клиническое про явление УГР по времени соответствует «середине» климактерия и, возможно, связано со снижением уровня эстрогенов ниже 50 пмоль/л (Сметник В.П. 2006).

Однако начальные проявления атрофии ткани влагалища могут возникать у женщин в пременопаузальном периоде больных миомой матки. Основную роль в патогенезе миомы матки отводят половым гормонам (Савицкий Г.А., Савиц кий А.Г., 2000;

Вихляева Е.М., 2004). Традиционно эстрагены рассматриваются как главные стимуляторы роста миомы матки (Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М., 2006).

В связи с вышеизложенным, возникает вопрос, каким образом на фоне гипе рэстрогении в пременопаузальном периоде у женщин, больных миомой матки осложненной кровотечением и без него начинают развиваться атрофические изменения в ткани влагалища.

Учитывая, патогенез развития атрофического кольпита связан с гипоэстроге нией, нам представлялось интересным изучить патоморфологические особен ности слизистой влагалища у женщин в пременопаузе больных миомой матки, не осложненной кровотечением.

Клиническую группу составили 20 пациенток в возрасте 47-51 года с диагно зом миома матки небольших размеров, не осложненной кровотечением, на правленных на консультацию в гинекологическую клинику. Группу сравнения составили 40 пациенток в возрасте 49-53 года с диагнозом умеренная атрофия ткани влагалища без лейомиомы матки, нуждавшихся в реконструктивно пластических операциях.

Для выявления тяжести атрофических процессов во влагалище мы исполь зовали кольпоцитологические методы исследования: определение значения зрелости вагинального эпителия, подсчет индекса вагинального здоровья, изу чение вагинального микроценоза (Сметник В.П., 2006).

При проведении цитологического исследований влагалищных мазков обеих групп установлено наличие умеренной атрофии плоского эпителия, нарушение ороговения, воспалительные изменения, разнообразная микрофлора. Получен ные нами данные свидетельствуют о возможности развития и прогрессирова ния атрофического процесса в ткани влагалища на фоне абсолютной или отно сительной гиперэстрогении в условиях нарушения восприятия гормонального сигнала тканью-мишенью.

Некоторые биохимические показатели в слюне и эритроцитах больных хроническим панкреатитом Микашинович З.И., Летуновский А.В., Воронкин Д.А., Серостанова Е.Н.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО «Ростовский ГМУ» Росздрава, кафедра общей и клинической биохимии №1. МЛПУЗ «ГБ №8».

Целью данного исследования явилась оценка состояния некоторых показа телей метаболизма эритроцитов и системы свободнорадикального окисления липидов в слюне и эритроцитах пациентов, страдающих хроническим панкреа титом (ХП).

В связи с тем, что приём алкоголя является наиболее частой причиной раз вития ХП, а лица, злоупотребляющие спиртными напитками, склонны скрывать это, формирование контрольной и клинической групп проводили с использова нием опросника CAGE, позволяющего, не заостряя внимание пациента, устано вить факт злоупотребления алкоголем [2]. Клиническую группу составили пациента, проходившие стационарное лечение по поводу обострения ХП и от ветившие положительно не более, чем на 1 вопрос теста, что позволило ис ключить факт регулярного употребления алкоголя. Наличие у пациентов ХП было подтверждено клиническим исследованием. Контрольная группа состояла из 20 мужчин сопоставимого возраста без выявленной патологии ПЖ.

В последние годы всё более широкое внимание исследователей привлекает исследование слюны пациентов в качестве клинико-лабораторного аналита [1].

Атравматичность его получения, возможность неоднократного забора при от сутствии неудобств для пациента делают поиск информативных диагностиче ских показателей в слюне весьма перспективным.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.