авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ...»

-- [ Страница 5 ] --

Подготовка, обработка материала и условия хроматографирования Биологический образец гидролизовали 2N водным раствором КОН при тем пературе 1000С в течение 40 минут, затем в гидролизат добавляли концентри рованную соляную кислоту до кислой реакции. ВЖК экстрагировали гексаном, который затем выпаривали. Свободные ВЖК переводили в метиловые эфиры 0,7N раствором серной кислоты в метаноле. Хроматографический анализ про водился на хроматографе « Цвет-164 ». Условия хроматографирования : мед ная капиллярная колонка L=35 м, Ф=0,25 мм с неподвижной фазой «Реоплекс 400», газ-носитель – водород, режим – изотермический, температура термо стата 1950С, температура испарителя и детектора 2300С.

При анализе полученных хроматограмм у 4 больных с лёгкой степенью уг ревой болезни в спектрах ВЖК не обнаружены соединения, несвойственные здоровому человеческому организму, и не выявлены в них достоверные изме нения по количественному содержанию ВЖК. В случае тяжёлого течения за болевания, обнаружено увеличение в 3 раза содержания мононенасыщенной пальмитолеиновой кислоты. Эта кислота в больших количествах присутствует в некоторых видах патогенных стафилококков и анаэробах. Нами предположе но, что увеличение содержания этой кислоты в биологических образцах свя зано с наличием патогенных микроорганизмов в содержимом пустул и папул, что и обуславливает осложнённый воспалительный процесс.

Проведённые хроматографические исследования и их результаты показы вают перспективность данного метода в диагностике степени тяжести и такти ке лечения угревой болезни и требуют дальнейшей разработки.

Литература 1. Потекаев Н.Н. Акне и розацеа. - М.: Бином, 2007. – С. 7- 17.

2. Краснов В.П., Пархоменко М.Б., Авроров Н.В. Применение хроматогра фии при кожных заболевании. // Материалы XVI международного симпозиума «Нетрадиционное растеневодство, селекция, эниология, экология и здоровье».

– Симферополь, 2007. – С. 695.

Концентрация малонового диальдегида и суммарная пероксидазная активность в слюне здоровых студентов и с инсомнией в условиях нормы, а также на фоне экзаменационного стресса Нехороший А.А., Шустанова Т.А., Буриков А.А.

Россия. Ростов-на-Дону. ФГОУ ВПО ПИ ЮФУ, кафедра общей биологии, лаборатория нейробиологии поведения.

Как известно, экзаменационная сессия формирует выраженную психоэмо циональную реакцию у студентов [8, 11]. Экзаменационная ситуация, взятая в качестве стрессорной модели, относится к кратковременным стрессорам, но изменения эмоционального и физиологического состояния организма, вызы ваемого ею, бывают довольно значительными [9]. Практический опыт и опрос студентов показывают, что большинство из них испытывает ярко выраженное эмоциональное напряжение накануне и в период сдачи экзаменов, которое ос тавляет свой след и сохраняется ещё определённое время после экзамена.





Эмоциональное напряжение, развивающееся во время экзаменов, во-первых, вызвано актуальной мотивацией, за которой стоят социальные мотивы, в раз ной степени имеющие место у отдельных студентов – стремление продолжать обучение в вузе, ответственность, престижность и т.д. Во-вторых, ситуация эк замена предполагает исходную неопределённость, которая заключается в не уверенности в получении необходимого результата (сдача экзамена, опреде лённая оценка) [11].

Экзаменационный стресс занимает одно из первых мест среди причин, вы зывающих психофизиологическое напряжение у студентов высшей школы. В период экзаменационной сессии студенты работают почти в экстремальных ус ловиях, которые, несомненно, отражаются на их здоровье. К неблагоприятным факторам можно отнести интенсивную умственную деятельность, повышенную статическую нагрузку, обусловленную длительной вынужденной позой, крайнее ограничение длительной активности, нарушение режима сна, эмоциональные переживания [10].

В настоящее время известно множество различных функций сна. Одной из них является анаболическая функция, роль которой состоит в восстановлении процессов, нарушенных в бодрствовании и накоплении определённого энерге тического и пластического материала для последующего бодрствования. Для изучения молекулярных процессов, происходящих в организме во время сна, которые могут не проявляться отчётливо на фоне оптимального функциониро вания физиологической или биохимической системы, но могут быть выражены при сдвигах функционального состояния этих систем, вследствие интенсифи кации свободнорадикальных процессов, нами исследованы концентрация ма лонового диальдегида и суммарная пероксидазная активность при эмоцио нальном (экзаменационном) стрессе у студентов с нормальным сном и с ин сомнией.

Обследовано 52 студента обоего пола в возрасте 20-23 лет во время их обу чения и в период летней сессии.

На первом этапе исследований нами оценивался сомнологический статус всех испытуемых студентов на основании субъективной оценки обследуемых ночного сна и цикла сон-бодрствование с использованием «Анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна» (модификация анкеты Шпигеля), ва лидизированной Сомнологическим Центром Минздрава РФ, с последующим анализом результатов анкетирования.

На втором этапе исследований для дальнейших биохимических исследова ний нами отобраны 4 группы студентов (по 10-20 человек в каждой), находив шихся в различных функциональных состояниях:

1-я группа – практически здоровые студенты – доноры во время их обычных занятий, в нормальном эмоциональном состоянии (контроль);

2-я группа – здоровые студенты контрольной группы, подвергшиеся физиоло гическому эмоциональному напряжению – экзаменационному стрессу, вызван ному обстановкой экзамена (контроль + экзаменационный стресс);





3-я группа – студенты с расстройствами сна во время их обычных занятий (инсомния);

4-я группа – студенты с инсомнией на фоне экзаменационного стресса (ин сомния + экзаменационный стресс).

Группы студентов №1, №3 обследовали за 1 неделю до экзамена (нормаль ное эмоциональное состояние). Группы студентов №2, №4 обследовали через 5-10 минут после проведения экзамена (экзаменационный стресс).

В большинстве исследований для оценки уровня свободнорадикальных про цессов при разных функциональных и патологических состояниях используется кровь или её компоненты. Однако при обследованиях людей, особенно массо вых, получение крови сопряжено с рядом трудностей. Тесный метаболический контакт между плазмой крови и другими биологическими жидкостями создаёт предпосылки для использования слюны в качестве материала для таких иссле дований. В литературе показана возможность исследования слюны для изуче ния активности антиоксидантной системы при эмоциональном напряжении.

Слюна гораздо более лабильно реагирует изменениями биохимических показа телей при эмоциональном напряжении, чем плазма крови [4].

Слюну собирали натощак. Ротовую полость предварительно ополаскивали физиологическим раствором, а затем в течение 10-15 минут в пробирки соби рали около 5 мл слюны. Пробы слюны центрифугировали при 3000 об/мин в те чение 15 минут. Для дальнейших исследований использовали надосадочную жидкость, которую хранили в холодильнике при температуре + 4 С [4;

6].

Об интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по накопле нию малонового диальдегида (МДА), который определяли тиобарбитуровым методом [1;

3]. Суммарную пероксидазную активность (СПА) определяли по ре акции окисления бензидина перекисью водорода [2].

Данные биохимические показатели регистрировали фотоэлектроколоримет рическим методом [7].

Результаты субъективной оценки качества сна и биохимических методов ис следования слюны студентов всех обследуемых групп вносились в базы дан ных MS Excel 2003. Достоверность различий между опытными и контрольными группами оценивали по t-критерию Стьюдента [5]. Для статистического анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 6.0.

Согласно градациям, предусмотренным методикой субъективной оценки сна, из числа обследованных лиц молодого возраста 42 % опрошенных были отне сены в группу «хороший сон» (из 22 человек этой группы 64 % составили жен щины, 36 % - мужчины), 30 % - «пограничный сон» (из 16 человек этой группы 100 % составили женщины) и 26 % - «плохой сон» (из 14 человек этой группы 64 % - женщины, 36 % - мужчины).

Таким образом, при сравнительном анализе структуры ответов обследуемых методом анкетирования студентов наибольшие достоверные отличия между лицами, входящими в группы «хороший сон», «пограничный сон» и «плохой сон» (инсомния) выявлены по следующим категориям: время засыпания, про должительность сна, качество сна, количество сновидений, суммарная оценка, а также существенны выраженные при инсомнии изменения показателей: коли чество ночных пробуждений и качество утреннего пробуждения.

Достоверное уменьшение баллов по этим категориям у лиц с пограничным состоянием сна и в ещё большей степени с инсомнией по сравнению с нормой свидетельствует о наличии субъективных признаков отклонения ночного сна обследуемых студентов от нормы. Расстройства сна сопровождаются ухудше нием качества сна, увеличением времени засыпания, сокращением продолжи тельности сна, возрастанием количества ночных пробуждений и ухудшением качества утреннего пробуждения.

На следующем (биохимическом) этапе исследования нами обнаружено, что у здоровых испытуемых, пребывающих в состоянии эмоционального (экзамена ционного) стресса, происходит достоверное увеличение содержания в слюне уровня МДА на 47 %, а СПА на 89 %. Лица с нарушениями сна (инсомнией) по сравнению с контролем в состоянии эмоционального равновесия характеризу ются повышенным уровнем в слюне МДА на 44 %, СПА на 36 %. У студентов с инсомнией во время экзаменационного стресса отмечается значительное воз растание в слюне уровня МДА на 174%, СПА на 119% по сравнению с контро лем.

Интенсивность свободнорадикальных процессов возрастает в условиях эмо ционального напряжения и при инсомнии, что выражается в увеличении уровня МДА и СПА в слюне испытуемых.

Таким образом, проведённое исследование подтверждает восстановитель ную функцию сна, а понимание молекулярных механизмов реализации восста новительной (анаболической) функции сна в цикле бодрствование-сон в орга низме может дать необычайно перспективный выход в прикладные области медицины для лечения инсомний и стрессов различного происхождения.

Литература 1. Андреева Л.И., Кожемякин А.А., Кушкин А.А. Модификация метода опре деления перекисей липидов, в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаборатор ное дело. - 1988. - №11. – С. 41.

2. Биохимические методы исследования в клинике // Под. ред. А.А. Покров ского. - М.: Медицина, 1969. – 652 с.

3. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. – Минск: Интерпрессервис, 2003. – Т.2. – С.207.

4. Кучеренко А.О. Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении. Автореферат дисс. … к.б.н. – Ростов-на-Дону, 1998. – 16 с.

5. Лакин Г.Ф. Биометрия. - М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.

6. Лукаш А.И., Внуков В.В., Кучеренко А.О., Ананян А.А., Милютина Н.П., Прокофьев В.Н. Свободнорадикальные процессы в слюне людей при эмоцио нальном стрессе // Физиология человека. – 1997. – Т. 23, № 6. – С. 106.

7. Пустовалова Л.М., Никанорова И.Е. Техника лабораторных работ. – Рос тов-на-Дону: Феникс, 2004. – С.228.

8. Судаков К.В. Стресс как экологическая проблема научно-технического прогресса // Физиология человека. – 1996. – Т. 22, № 4. – С. 73-78.

9. Шангин А.Б., Шостак В.И. Особенности сопряжения дыхания и кровооб ращения у лиц молодого возраста при психоэмоциональном напряжении, вы званном экзаменационной ситуацией // Физиология человека. – 1992. – Т. 18, № 1. – С. 117-121.

10. Щербатых Ю.В. Экзаменационный стресс. – Воронеж: ООО Студия «ИАН», 2000. – 168 с.

11. Юматов Е.А., Кузьменко В.А., Бадиков В.И., Глазачев О.С., Иванова Л.И.

Экзаменационный эмоциональный стресс у студентов // Физиология человека. – 2001. – Т. 27, № 2. – С. 104-110.

Унифицированные и инновационные методы лабораторной диагностики протеинурии у больных сахарным диабетом (обзор литературы) Низамиди И.Ю., Новиков К.А. Россия. Ростов-на-Дону, Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии № 1.

Известно, что нарушения обмена веществ являются неотъемлемой состав ляющей большинства заболеваний. В этой связи, изучение молекулярных ме ханизмов этих нарушений, а также поиск современных и доступных методов лабораторной диагностики этих состояний является ведущим направлением в медицинской науки. С этой целью нами проведён поиск существующих спосо бов лабораторной диагностики нарушения белкового обмена.

Наиболее частыми причинами развития гипопротеинемии являются недоста точное поступление белков с пищей, нарушение усвоения белков, понижение процессов биосинтеза белка, потеря белка организмом с мочой, кровью и др.

[1]. В зависимости от степени тяжести нарушения белкового обмена различают вариабельность протеинурии: при суточной потере белка с мочой до 1г. - уме ренную, от 1 до 3г. - среднюю, более 3г. - выраженную.

На сегодняшний день нарушение содержания белка в моче классифицируют следующим образом: диспротеинемия (нарушение в соотношениях разных бел ковых фракций), парапротеинемия (появление белков, не определяемых нор ме), гиперпротеинемия (увеличение содержания белка), гипопротеинемия (сни жение содержания белка). В зависимости от механизма потери белка можно выделить пять видов гипопротеинемии:

1) потеря белка вследствие ожогов, экссудативных дерматопатий. Характер ная черта данного типа - это уменьшение доли альбумина, трансферрина и Сз компонента комплемента. При этом 1- и 2- глобулиновые фракции возраста ют, а - глобулины снижаются.

2) потеря белка в результате гастроэнтеропатии, одной из причин которой может быть желудочно-кишечное кровотечение. Электрофореграмма при дан ном виде гипопротеинемии будет характеризоваться значительным снижением альбуминов и уменьшением у-глобулинов.

З) потеря белка вследствие плазмафереза и потери крови. Характерным для данного вида будет снижение пика альбуминов с возрастанием 1-, 2- и глобулинов, а - глобулины могут оставаться в пределах нормы или быть слег ка повышены.

4) потеря белка, обусловленная экссудативными легочными заболеваниями.

Характерно снижении альбуминов и -глобулинов при увеличении 1- и 2 глобулинов.

5) эссенциальная гипопротеинемия. Особенностью является очень сильное снижение концентрации альбуминов.

В настоящее время для оценки функциональной способности почек у боль ных сахарным диабетом используется разнообразные методы и показатели, направленные, в основном, на диагностику патологического процесса, которые далеко не всегда позволяют диагностировать его начало. Среди существующих методов, позволяющих диагностировать многопараметрические сдвиги в био логических жидкостях, можно выделить осмометрические, потенциометриче ские и нефелометрические. Однако при этом невозможно дифференцировать конкретные ингредиенты исследуемого субстрата. Данные недостатки устраня ются при использовании лазерной корреляционной спектроскопии, адаптиро ванной к изучению гетерогенных биологических жидкостей, поскольку методика, проведенная Санкт-Петербургским Институтом ядерной физики им. Б.П. Кон стантинова РАН, ООО «Интокс» и Санкт-Петербургским Государственным ме дицинским университетом им. И.П. Павлова, дает возможность с высокой ско ростью оценить субфракционный состав полидисперсных нативных биологиче ских жидкостей, что позволяет использовать данный метод в практике клинико диагностических лабораторий. Метод лазерной корреляционной спектроскопии основан на изменении спектральных характеристик монохроматического коге рентного излучения гелий-неонового лазера (Лазер газовый ЛГН - 207А) в ре зультате светорассеяния при прохождении через дисперсную систему. Лазер ная корреляционная спектроскопия рекомендована Минздравом для исследо вания субфракционного состава биологических жидкостей путем построения гистограммы, отражающей процентный вклад в светорассеяние отдельных ин гредиентов биологической жидкости, отличающихся по гидродинамическим размерам в диапазоне от 1 до 10000 нм.

Однако, на процентное соотношение низко-, средне-, и высокомолекулярных фракций оказывает влияние белок Тамм-Хорсфалла. Этот протеин имеет по чечное происхождение и синтезируется эпителиальными клетками толстого восходящего отдела петли Генле. Протеин Тамм-Хорсфалла преобладает в моче здоровых людей, составляя более 50% уропротеинов, но физиологиче ская роль этого белка остается не совсем ясной. Наряду с положительным опи санием имеются и недостатки данного метода. При использовании лазерной корреляционной спектроскопии для анализа субфракционного состава мочи возникает необходимость в осаждении гликопротеина Тамм-Хорсфалла, по скольку он создает неблагоприятный фон для выявления уропротеинов мень шего размера и диагностики патологических процессов по результатам оценки нативных проб мочи [2]. Основным белком, используемым в классификации стадий диабетической нефропатии, является альбумин и его определение в моче основаны на качественных и количественных методах. Одним из качест венных методов определения белка в моче является унифицированная проба с сульфосалициловой кислотой. Метод заключается в добавлении 20% раствора сульфосалициловой кислоты в профильтрованную мочу. На темном фоне сравнивают контрольную пробирку с опытной и помутнение в опытной пробирке указывает на наличие белка. Другой качественный метод - унифицированный метод Брандберга - Робертса -Стольникова. В основу метода положена коль цевая проба Геллера, заключающаяся в том, что на границе азотной кислоты и мочи при наличии белка происходит его коагуляция и появляется белое кольцо.

Но иногда белое кольцо получается при наличии больших количеств уратов. В отличие от белкового кольца уратное кольцо появляется немного выше грани цы между двумя жидкостями и растворяется при легком нагревании.

Наряду с качественными выделяют и количественные методы определения белка в моче. Это количественное определение по помутнению, образующему ся при добавлении сульфосалициловой кислоты. Принцип метода основан на интенсивности помутнения при коагуляции белка сульфосалициловой кислотой пропорциональной его концентрации. Также достаточно широко используется биуретовый метод. Принцип основан на феномене так называемой протеино вой ошибки некоторых кислотно-щелочных индикаторов [3].

Исходя из имеющихся литературных данных, становиться очевидным, что практическое здравоохранение обладает большим арсеналом современных методов, позволяющих осуществлять своевременную и достоверную верифи кацию метаболических нарушений белкового обмена. Существующие методы могут быть с успехом применены для диагностики как белковосинтетической функции печени, так и для оценки эффективности работы почечного фильтра.

Литература 1. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Спра вочник / Под ред. проф. А.И.Карпищенко. – СПб.: Интермедика, 1997. - 304 с.

2. Захарченко В.М., Арутюнян А.В., Ланда С.Б. и др. Применение лазерной корреляционной спектроскопии для исследования субфракционного состава мочи у больных сахарным диабетом 2 типа. Пособие для врачей / Под общей ред. проф. С.Б.Шустова и проф. В.Л.Эмануэля - СПб., 2004. - 27 с.

3. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. - М.,1987.

- 368 с.

Эндотелиальные механизмы патогенеза гипертонической болезни Олемпиева Е.В., Орехова Ю.Н.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ кафедра общей и клинической биохимии №1.

Болезнями системы кровообращения страдают более 17 млн. человек и их число ежегодно возрастает. Основной причиной сердечно-сосудистых заболе ваний является артериальная гипертония (АГ). Так, по данным программы NHANES, среди людей старше 20 лет распространенность артериальной гипер тонии достигает 31% [3, 10]. В целях повышения эффективности лечебных ме роприятий были приняты федеральные и региональные программы: Федераль ная целевая комплексная программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской федерации» (23 июля 2001), Постановление прави тельства Российской федерации №1171 от 7 октября 1996 года [10]. Эссенци альная гипертония – многофакторное, гетерогенное в патофизиологическом и клиническом отношении заболевание, в развитие и становлении которого за действованы нарушения многочисленных систем регуляции артериального давления [12]. Несмотря на многочисленные исследования последних десяти летий, вопрос о причинно-следственных отношений метаболических процессов, реологических свойств крови и гемодинамических факторов при АГ остается открытым [15]. При эссенциальной гипертонии уже на клеточном уровне суще ствуют предпосылки для нарушений в реализации синдрома общей адаптации, что оправдывает отнесение эссенциальной гипертонии к болезням несовер шенной адаптации. Очевидно, состояние адаптивных механизмов, отражает уровень гипертонической болезни и в этой связи изучение особенностей фор мирования молекулярных приспособительных механизмов при артериальной гипертонии имеет важное научно-практическое значение для медицинской нау ки с целью выявления биохимических критериев формирования групп риска.

Учитывая все сказанное ранее, данное исследования посвящено оценке го меостатических биохимических параметров, отражающих функцию эндотелия сосудистой стенки при эссенциальной гипертонической болезни.

Материалом для исследования выбрана сыворотка и плазма венозной крови, взятой натощак из кубитальной вены. Для достижения поставленной цели в сы воротке крови мы определяли количество свободного и пептидносвязанного ок сипролина по методу Кузнецова Т.П. и соавторов [4], количество окисленно мо дифицированных липопротеидов по методу Г.И. Музя и соавторов [9], рези стентных к окислению липопротеидов по методу Ю.И. Рагино и соавторов [11], а также активность лейкоцитарной эластазы по методу В.Л. Доценко и соавто ров [2], миелопероксидазы плазмы крови по методу Kllebanoff, описанному М.Г.

Шафран и соавторов [13], а также концентрацию внеэритроцитарного гемогло бина (ВЭГ) плазмы по методу И.С. Лугановой и соавторов [6]. Статистическую обработку экспериментальных данных проводили согласно общепринятым ме тодам с определением средней арифметической, ошибки средней с использо ванием программы STADIA версия 6.0. [5]. О достоверности показателей кон трольной и клинических групп судили по величине t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Статистически достоверными счи тали отличия, соответствующие оценке ошибки вероятности р0,05.

На основании данных анамнеза жизни и заболевания, ультразвукового и электрофизиологического исследований было выделено 2 основные группы об следуемых женщин. В контрольную группу вошли 33 практически здоровых женщины репродуктивного возраста без признаков сердечно-сосудистой пато логии. Клиническая группа представлена 25 женщинами репродуктивного воз раста с эссенциальной гипертонической болезнью, длительность основного за болевания не превышала 5-6 лет.

Известно, что повышение функциональной активности лейкоцитов является фактором повреждения миокарда и сосудов при гипертонической болезни [15].

Лейкоциты – высокоспециализированные клетки крови, обладающие различ ными защитными функциями. Известно, что цитоплазматическая зернистость нейтрофилов – зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Мар керным ферментом азурофильных гранул лейкоцитов является миелоперокси даза (МПО). В ходе проведенного исследования установлено, что гипертониче ская болезнь сопровождается функциональной активацией лейкоцитов крови, что сопровождается выраженным статистически достоверным ростом активно сти МПО плазмы у пациенток клинической группы на 61,5% (р0,05) относи тельно контрольной группы. Такие изменения активности МПО способствуют избыточной продукции гипогалоидов – мощных токсинов, обладающих чрезвы чайно высокой реакционной способностью в химическом отношении. Так, по данным Меньщиковой Е.Б. и соавторов [8] установлено, что гипогалоиды спо собны проникать в поверхностный фосфолипидный слой циркулирующих в кро ви липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и вызывать их окислительную мо дификацию, индуцирую тем самым эффективный захват окисленных липопро теидов макрофагами через «скэвинджер»-рецепторы.

В последнее время появились сообщения о возможном участии ЛПНП в ре гуляции эндотелийзависимой вазодилятации посредством угнетения синтеза NО [1]. Исходя из вышесказанного, можно предположить, что изменение уровня ЛПНП сыворотки крови сопровождается нарушением функции сосудистого эн дотелия, однако, их вклад в развитие эссенциальной гипертонической болезни остается неизученным и сегодня.

Исследуя особенности обмена липопротеидов сыворотки крови у женщин с эссенциальной гипертонической болезнью нами установлено увеличение обще го количества -липопротеидов в сыворотке крови пациентов клинической груп пы на 78,2% (р0,05), которые могут ингибировать синтез NO, что нарушает процессы вазомоторного тонуса сосудистой стенки и способствует развитию эндотелиальной дисфункции. Необходимо отметить, что на фоне роста количе ства -липопротеидов отмечается изменение их качественных характеристик.

Так, установлено снижение концентрации окисленных липопротеидов на 33,5% (р0,05), что может быть связано со способностью непосредственной нейтра лизацией NO. По-видимому, снижение концентрации NO, возникающего как вследствие угнетения его синтеза, так и повышенной утилизации формирует стойкую вазоконстрикцию, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла.

Выявленное нами снижение концентрации резистентных к окислению форм ли попротеидов на 12,4% (р0,05) является документальным свидетельством уменьшения количества субстрата для протекания свободно-радикальных про цессов. С другой стороны, увеличение активности МПО, сочетающееся со зна чительным снижением уровня окисленных липопротеидов может быть усилен ным их захватом макрофагальной системой сосудистой стенки. Такие сдвиги в обмене липопротеидов способствуют формированию атеросклеротических бляшек, что утяжеляет течение основного заболевания и формирует клиниче скую картину артериальной гипертонии. Известно, что NO проникает не только в гладкомышечные клетки стенки сосудов, но и выделяется в просвет крове носных сосудов и тормозит агрегацию тромбоцитов. В физиологических усло виях, попавший в кровоток NO, нейтрализуется гемоглобином [7].

Заметим, что нами обнаружено статистически значимое увеличение концен трации ВЭГ плазмы крови у пациенток с эссенциальной ГБ на 51,7% (р0,05) относительно контрольной группы. По-видимому, активация NOS, сочетающая ся с ростом концентрации ВЭГ подтверждает наше предположение об ускоре нии процессов утилизации и нейтрализации NO, что приводит к уменьшению вазоактивных веществ, способствует стойкой вазоконстрикции.

Кроме МПО лейкоцитарные гранулы нейтрофилов содержат два семейства антимикробных катионных белков, к которым относится лейкоцитарная (или гранулоцитарная) эластаза. Гранулоцитарная эластаза является сериновой нейтральной протеиназой и представляет собой гликопротеин с высоким со держанием углеводов (23-25%). Она является одним из самых агрессивных ферментов человеческого организма, так как расщепляет широкий спектр бел ковых субстратов, в частности гемоглобин, фибронектин, коллаген, эластин [14]. Выброс гранулоцитарной эластазы из нейтрофилов стимулируется кал ликреином и продуктами деградации фибронектина, что, в свою очередь, уси ливает фибринолиз и повреждение эндотелия.

Оценивая активность данного энзима зарегистрировано статистически не достоверное увеличение активности эластазы на 8,1% относительно той же группы. Субстратом для действия лейкоцитарной эластазы являются компонен ты соединительной ткани. Оксипролин – структурный компонент соединитель ной ткани, встречающийся в коллагене (10-15%) и в небольшом количестве в эластине (1,5-2%), является специфической маркерной меткой коллагена, по которой судят о скорости катаболизма коллагена. В этой связи по изменению концентрации свободного и пептидносвязанного оксипролина можно судить о деструктивных изменениях, возникающих в соединительной ткани кровеносных сосудов.

У пациенток клинической группы зарегистрирован статистически значимый рост концентрации свободного оксипролина на 85,9% (р0,05). Однако, уровень пептидносвязанного оксипролина практически не отличался от значений кон трольной группы. Очевидно, вследствие высокой агрессивности лейкоцитарной эластазы даже такое незначительное увеличение её активности сопровождает ся выраженными деструктивными изменениями в структуре соединительной ткани сосудистой стенке. Подобные метаболические изменения способствуют формированию не только дисфункции эндотелия, но и нарушению архитектони ки соединительнотканных структур.

Таким образом, снижение концентрации NO, вследствие угнетения его син теза и ускорения темпов его утилизации, формирующееся на фоне окислитель ного стресса и дисфункции эндотелия является молекулярной основой для возникновения клинических проявлений артериальной гипертонии. Получен ные нами данные изменения гомеостатических параметров могут служить био химическим скринингом для выявления групп риска по развитию гипертониче ской болезни.

Литература 1. Грацианский Н.А. Предупреждение коронарной болезни сердца. Вмеша тельство с недосказанным клиническим эффектом. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и антиоксиданты. // Кардиология. – 1998. – Т. 38, №6. – С. 4-19.

2. Доценко В.Л., Нешкова Е.А., Яровая Г.А. Выявление лейкоцитарной эла стазы человека из комплекса с плазменным 1-протеиназным ингибитором по сле энзиматической активности с синтетическим субстратом. // Вопросы меди цинской химии. – 1994. – Т. 40, №3. – С. 20-25.

3. Котовская Ю.В., Кабалава Ж.Д. Возможна ли первичная медикаментоз ная профилактика артериальной гипертензии? Результаты исследования TRO PHY. // Кардиология. – 2006. – Т. 46, №10. – С. 51-58.

4. Кузнецова Т.П., Прошина Л.Я., Приваленко М.Н. Модификация опреде ления содержания оксипролина в сыворотке крови. // Лабораторное дело. – 1982. - №8. – С. 8-10.

5. Кулайчев А.П. Методы и средства анализа данных в среде Windos Stadia 6.0. – М.: Информатика и компьютеры, 1996. – 257 с.

6. Луганова И.С., Блинов М.Н. Определение 2,3-ДФГ неэнзиматическим ме тодом и АТФ в эритроцитах больных хроническим лимфолейкозом. // Лабора торное дело. – 1975. - №7. – С. 652-654.

7. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая бо лезнь сердца. // Терапевтический архив. – 2003. – №3. – С. 84-86.

8. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и другие. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. – М.: Слово, 2006. – 556 с.

9. Музя Г.И., Куликов В.И., Пономарева И.В. и другие. Окисление липопро теидов в крови женщин при патологическом течении беременности. // Клиниче ская лабораторная диагностика. – 1999. - №3. – С. 8-10.

10. Ошепкова Е.В. О Федеральной целевой программе "Профилактика и ле чение артериальной гипертонии в Российской Федерации". // Кардиология. – 2002. - №6. – С. 58-59.

11. Рагино Ю.Н., Душкин М.И. Резистентность к окислению гепариносажден ных -липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца. // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – №11. – С. 3- 12. Шабанов В.А., Терехина Е.В., Косторов В.А. Изменение реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив.

– 2001. - №10. – С. 70-73.

13. Шафран М.Г., Лызлова С.Н. Очистка и некоторые свойства миелоперок сидазы лейкоцитов белых мышей. // вопросы медицинской химии. – 1975. - №6.

– С. 629-633.

14. Шевченко О.П. Эластаза гранулоцитов. // Биосовместимость. – 1994. – Т.2, №1. – С. 39-55.

15. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лясникова Е.А. и другие. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. – 2004. – Т. 44, №4. – С. 20-23.

Гомеостатические механизмы регуляции уровня артериального давления (обзор литературы) Микашинович З.И., Олемпиева Е.В., Ломаковский Н.С., Шаповалова Е.И.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1.

Эссенциальная гипертония – многофакторное, гетерогенное в патофизиоло гическом и клиническом отношении заболевание, в развитие и становлении ко торого задействованы нарушения многочисленных систем регуляции артери ального давления.

Артериальное давление (АД) – один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических процессов. В свою очередь, оно существенно зависит от целого ряда причин. Среди механизмов, обеспечивающих формирование артериального давления и поддержание его на нормальном уровне, можно ус ловно выделить следующие:

1. гемодинамические факторы, непосредственно определяющие высоту АД;

2. центральные и периферические нейрогуморальные системы, регулирую щие состояние гемодинамики.

К числу гемодинамических факторов, определяющих уровень АД, относят:

1. сердечный выброс, или минутный объём (МО) сердца, то есть количество крови, поступающей в сосудистую систему в единицу времени;

2. общее периферическое сопротивление (ОПС), или проходимость рези стивных сосудов;

3. упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающее общее эластическое сопротивление;

4. вязкость крови.

Нейрогуморальные системы, осуществляющие регуляцию уровня АД пред ставлены следующей многочисленной группой.

Барорецепторный механизм – это один из наиболее важных механизмов ре гуляции АД. Афферентным звеном рефлекса являются импульсы с барорецеп торов каротидного синуса и дуги аорты, которые поступают в сосудодвигатель ный центр ЦНС и приводят к преобладанию парасимпатического тонуса над симпатическим. Такие события сопровождаются урежением частоты сердечных сокращений, уменьшением сердечного выброса, что в конечном итоге сопрово ждается снижением уровня АД.

Хеморецепторный механизм – включается при снижении уровня АД до мм.рт.ст. и ниже. Уменьшение содержания кислорода и повышение напряжения углекислоты в крови раздражает хеморецепторы каротидного синуса и аорты, импульсы попадают в вазомоторный центр, что способствует повышению ак тивности симпатической нервной системы и способствует восстановлению уровня АД.

Почечно-объёмный механизм – этот механизм в основном противодействует острой гипотензии. Начальное звено – юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) по чек, где синтезируется и выделяется ренин. Регуляция секреции ренина ЮГА клетками осуществляется различными путями. Во-первых, через барорецепто ры, располагающиеся в стенках приводящих почечных артериол и чувстви тельных к изменениям почечного перфузионного давления;

во-вторых, через хеморецепторы плотного пятна дистальных почечных канальцев, реагирующих на колебания концентрации NaCl;

в-третьих, через почечные симпатические нервы, заканчивающиеся в мембране ЮГА клеток, на которых расположены 1 адренорецепторы.

Тканевые метаболиты – в последнее время именно этой группе отводят зна чительную роль в поддержание АД на уровне регионарного кровотока, так на зываемый метаболический синдром. В литературе имеются сведения, что АТФ, АДФ, промежуточные продукты цикла Кребса, ацетат, лактат, а также снижение величины рН вызывают вазодилятацию, а увеличение содержания углекислоты в крови способствует расширению сосудов головного мозга.

Баланс электролитов – задержка натрия в организме приводит к задержке воды, увеличению объёма внутриклеточной жидкости, объёма циркулирующей плазмы. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к сужению просвета сосуда и сенсибилизирует гладкомышечные элементы медии к влиянию прес сорных агентов. Калий в физиологических концентрациях обладает депрессор ным эффектом, а в высоких – вазоконстрикторным. Важно отметить, что дефи цит двухвалентных катионов (внеклеточного кальция и магния) потенцирует ги пертензивный эффект натрия.

Альдостерон – задерживает в организме натрий и воду, увеличивает экскре цию калия, а также оказывает прямое прессорное действие на сосуды за счёт индукции синтеза белков-транспортёров натрия и калия, Na+, К+–АТФ-азы, а также митохондриальных ферментов ЦТК. Основными стимуляторами секреции альдостерона являются низкая концентрация натрия, высокая концентрация калия в плазме крови, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (ангиотензин II).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – является наиболее важной гуморальной протеолитической системой, участвующей в регуляции ар териального давления. РААС представлена двумя группами протеиназ: обра зующими и инактивирующими ангиотензин II. Ангиотензиноген, синтезируемый клетками печени, расщепляется почечным ренином с образованием неактивно го декапептида ангиотензина I, который в ходе химической трансформации те ряет 2 аминокислоты под действием АПФ (кининаза II) и превращается в актив ный октапептид ангиотензин II, который оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона. Кроме того, ангиотензин II в высоких концентрациях оказывает мощное сосудосуживающее действие. В последую щем ангиотензин II метаболизируется при участии специфических протеиназ в ангиотензин III и ряд других малоактивных пептидов. В последнее время были открыты новые эффекты ангиотензина II, такие как стимуляция роста фиброб ластов и выработка ими коллагена, что вызывает развитие гипертрофии мы шечных волокон и изменение архитектоники миокарда и сосудов.

Предсердный антиуретический фактор – рассматривается как физиологиче ский антагонист ангиотензина II. Это пептид, содержащий 28 аминокислот, син тезируется главным образом в кардиомиоцитах предсердий. Стимулом для его секреции является увеличение АД. Основными его клетками-мишенями явля ются почки (стимулирует расширение приносящих артериол, усиливает почеч ный кровоток, увеличивает скорость фильтрации и экскреции ионов натрия) и периферические артерии (снижает тонус гладких мышц и расширяет артерио лы). Суммарное действие гормона сводится к увеличению экскреции ионов на трия и понижению уровня АД.

Вазопрессин (или антидиуретический гормон) – стимулируя реабсорбцию во ды собирательными трубочками почек и оказывает антидиуретическое дейст вие. В очень высоких дозах он вызывает спазм артериол. Реализация биологи ческого действия вазопрессина осуществляется благодаря 2 типам рецепторов:

V1 и V2. Рецепторы V1 локализованы на базолатеральной мембране клеток со бирательных трубочек и дистальных канальцев. Рецепторы V2 локализованы на мембране ГМК сосудов и реализуют вазоконстрикторные реакции.

Простагландины (ПГ) и тромбоксан – биологически активные производные арахидоновой кислоты. В регуляции кровообращения основную роль играют ПГЕ2, простоциклин и тромбоксан А2. Основным местом продукции простоцик лина являются эндотелий и почки. Тромбоксан в больших количествах образу ется в тромбоцитах. ПГЕ2 и простоциклин являются депрессорными простаг ландинами, вызывают вазодилятацию, увеличение экскреции воды и натрийу реза, тормозят пролиферацию гладких мышц сосудов. Простоциклин оказывает в основном местное влияние, при этом не оказывая существенного воздействия на системный кровоток. Тромбоксан стимулирует вазоконстрикцию и агрегацию форменных элементов крови, регулируя главным образом регионарный крово ток.

Калликреин-кининовая система – является ключевой протеолитической сис темой участвующей в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и относится к физиологическим гуморальным депрессорным меха низмам регуляции уровня АД. Калликреин образуется преимущественно в поч ках и в меньшей степени в печени. Предполагают, что связывание высокомоле кулярного кининогена с эндотелиоцитами происходит через гликопротеины, идентичные с рецепторами, связывающими глобулярные участки С1q компо нента комплимента. Такое взаимодействие с эндотелиальными клетками уве личивает скорость освобождения брадикинина, который, в свою очередь, сти мулирует образование NО и простоциклина, тем самым участвует в вазодиля тации. Однако роль калликреин-кининовой системы в регуляции АД неодно значна, так как её активация приводит не только к увеличению продукции де прессорных простагландинов, но и к повышению функциональной активности ренин-ангиотензиновой системы. Известно, что калликреин плазмы, кроме уча стия в процессах гемостаза, выполняет и другие функции – превращение про ренина в ренин.

Эластаза – нейтрофильная или гранулоцитарная эластаза является серино вой нейтральной протеиназой и представляет собой гликопротеин с высоким содержанием углеводов (23-25%). Она является одним из самых агрессивных ферментов человеческого организма, так как расщепляет широкий спектр бел ковых субстратов, в частности гемоглобин, фибронектин, коллаген, эластин.

Выброс гранулоцитарной эластазы из нейтрофилов стимулируется калликреи ном и продуктами деградации фибронектина, что в свою очередь усиливает фибринолиз и повреждение эндотелия.

Опиоидные пептиды (-эндорфин, метионин- и лейцин-энкефалин) – воздей ствуют на центральные и периферические опиатные рецепторы. Опиоидные пептиды снижают АД и урежают частоту сердечных сокращений.

Инсулин – оказывает неоднозначное влияние на гемодинамику. Он обладает способностью повышать активность симпатической нервной системы, увеличи вать реабсорбцию натрия в почках. Инсулинорезистентность сопровождается изменениями кинетики кальция в гладких мышцах сосудов, проявляющимися в увеличении концентрации свободного кальция в цитоплазме.

Соматотропный гормон – в физиологических концентрациях он не влияет на состояние сердечно-сосудистой системы и является маркёром центральной адренергической активности. Однако длительное воздействие больших доз со матотропина вызывает гипертрофию желудочков сердца и формирование ги перкинетического типа кровообращения, а, кроме того, может способствовать пролиферации и утолщению интимы и медии сосудов.

Эндотелиальные факторы – эндотелий имеет собственную гуморальную сис тему регуляции сосудистого тонуса. Эндотелий – сложный и многофункцио нальный орган площадью более 5000 м2 и массой около 2-3 кг, который не про сто образует барьер между кровью и гладкой мускулатурой сосудов, но и дей ствует в качестве модулятора функций сосудов. Существуют сведения, что эн дотелий обладает «ассиметричной функцией» и имеет разный набор биологи ческих сенсоров и рецепторов, вследствие чего он способен одновременно по лучать информацию о водных пространствах организма и путём паракринной регуляции первым включаться в нормализацию возникших нарушений. Иссле дованиями последних лет установлено, что клетки эндотелия отличаются чрез вычайно богатой биологической активностью в продукции двух групп веществ – эндотелиального релаксирующего фактора (NO•) и эндотелиального сокра щающего (эндотелин) гладкую мускулатуру фактора. Имеются сведения, что прессорные системы обладают более сильным эффектом и большими функ циональными резервами, нежели депрессорные.

Таким образом, в современной литературе представлены многообразные способы регуляции уровня АД в физиологических условиях, а, следовательно, существуют различные множественные механизмы нарушения регуляции уров ня АД, как на гемодинамическом, так и на нейрогуморальном уровнях, что вно сит определенный вклад в формирование патологии сердечно-сосудистой сис темы.

Принимая во внимание участие нейрогуморальных факторов в регуляции уровня АД многие исследователи именно им отводят ведущую роль в механиз мах развития гипертонической болезни. Однако в 1989 году Бажин М.Н. пред ложил кардиоцентрическую гипотезу происхождения гипертонической болезни.

Согласно его представлениям наиболее важное звено патогенеза ГБ – не по вышение тонуса артериол периферии, а метаболическое неблагополучие мио карда, его гипоксия, вызванная разными причинами. При этом сама гипертони ческая болезнь – это хроническая компенсаторная гипертензивная реакция ор ганизма на недостаточное кровоснабжение миокарда (абсолютное или относи тельное) при отсутствии адекватной внутрисердечной компенсации.

Очевидно, гипертоническая болезнь, сопровождается формированием адап тационно-приспособительных механизмов на молекулярном уровне. Однако роль метаболических процессов в патогенезе гипертензионного синдрома и формировании молекулярных механизмов компенсации к гипоксии при данной патологии изучена недостаточно.

Нашими исследованиями выявлен комплекс молекулярных вазоконстриктан тов, к которым относятся:

1. Избыточная продукция супероксидного анион-радикал – угнетает NO синтазу, инактивирует оксид азота, повышает продукцию эндотелина I, способ ствует полимеризации гиалуроновой кислоты, вызывает разрушение протеог ликанов и коллагена;

вызывает конверсию цитохрома Р450 в неактивный цито хром Р420.

2. Избыточная продукция гипогалоидов и пероксинитрита – вызывает окис лительную модификацию циркулирующих ЛП-частиц;

ингибирует транспорт электронов в ЦПЭ;

вызывает образование МРТ-пор в мембране.

3. Рост концентрации ТБК-активных продуктов (МДА) – вазоконстриктор.

4. Рост концентрации МСМ – вазоконстриктор.

5. Рост концентрации окисленных ЛП – увеличивает секрецию эндотелина I, ингибирует еNOS, нарушает сопряжения L-аргинина и еNOS, повышает концен трацию внутриклеточного кальция, стимулирует пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, пролиферацию и инфильтрацию моноцитов в субэн дотелий, увеличивают выработку эндотелиальными клетками адгезивных мо лекул, хемотаксивного белка, стимулируют агрегацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов, повышают коагуляционную активность эндотелия, увеличивают апоптоз.

6. Повышение активности калликреина – активирует гидролиз ВМК с обра зованием брадикинина, стимулирует полиморфноядерные лейкоциты, активи рует проренин, усиливает сосудистую проницаемость, осуществляет фрагмен тирование апобелков ЛПНП;

обеспечивает синтез ПГF2.

7. Рост концентрации свободного оксипролина – нарушение структуры кол лагена на уровне посттрансляционных модификаций при гидроксилировании пролина, на уровне формирования коллагеновых фибрилл при образовании сшивок.

8. Угнетение активности 2-МГ – нарушение процессов репарации коллаге на.

Таким образом, полученные собственные и литературные данные о молеку лярных механизмах регуляции уровня артериального давления значительно расширяют возможности клинико-лабораторной диагностики для осуществле ния верификации гипертонической болезни на ранней стадии заболевания.

Изменение лейкоцитарной активности у женщин с физиологическим течением беременных Олемпиева Е.В., Логинов И.А., Шаповалова Е.И., Хорани Халед.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1, кафедра акушерства и гинекологии №1.

Известно, что физиологическое течение беременности сопровождается раз витием циркуляторной и тканевой гипоксии, которая приводит в действие целый ряд различных по механизму действия компенсаторно-приспособительных ре акций организма беременной женщины на молекулярном, тканевом, органном и системном уровнях. Многолетние экспериментальные исследования показали, что физиологическое течение беременности протекает на фоне выраженного окислительного стресса. Не вызывает сомнения тот факт, что лейкоциты крови являются активными участниками свободнорадикальной патологии.

Лейкоциты – высокоспециализорованные клетки крови, обладающие различ ными защитными функциями. Благодаря фагоцитарной активности, участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина, гепарина, реализу ются антимикробные, антитоксические, антителообразующие и другие важней шие компоненты иммунологических реакций. Известно, что цитоплазматическая зернистость нейтрофилов – зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. По современным представлениям нейтрофильная зернистость состоит из гранул четырех основных типов: пероксидазопозитивных азурофильных, пе роксидазонегативных специфических и желатиназных, а также секреторных пу зырьков.

В медицинской практике для оценки фукциональной активности лейкоцитов чаще всего используют подсчет общего количества лейкоцитов перифериче ской крови. Однако, функциональная активность лейкоцитов может опреде ляться и по изменению активности лейкоцитарных ферментов. Маркерным ферментом азурофильных гранул лейкоцитов является миелопероксидаза (МПО), кроме того гранулы содержат два семейства антимикробных катионных белков, к которым относится лейкоцитарная эластаза.

Исходя из выше сказанного, целью данного исследования явилась оценка миелопероксидазной и эластазной активности крови при физиологическом те чении беременности в сроке гестации 38-42 недели.

Материалом для исследования выбрана плазма и сыворотка венозной крови, взятая натощак из кубитальной вены. Активность МПО плазмы крови опреде ляли по методу Kllebanoff (1971), описанному Шафран М.Г. и Лызловой С.Н.(1975), лейкоцитарную эластазу по Доценко В.Л. и соавторов (1994), а так же общую аргинин-эстеразную активность (ОБАЭЭ) определяли методом Frautschold, Werle (1961) в модификации Пасхиной, Яровой (1970). Статистиче скую обработку экспериментальных данных проводили согласно общепринятым методам с определением средней арифметической, ошибки средней с исполь зованием программы STADIA версия 6.0. О достоверности показателей кон трольной и клинических групп судили по величине t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Статистически достоверными счи тали отличия, соответствующие оценке ошибки вероятности р0,05.

Контрольная группа представлена 30 практически здоровыми небеременны ми женщинами репродуктивного возраста. В клиническую группу вошли практически здоровых беременных женщин с физиологическим течением бере менности.

В ходе проведенного исследования обнаружено, что у пациенток клиниче ской группы отмечается выраженная статистически достоверная активация МПО на 436,9% (р0,005) относительно контрольной группы. Такой выражен ный рост миелопероксидазной активности свидетельствует о повышении функ циональной активности лейкоцитов, что, очевидно, обусловлено формировани ем окислительного стресса у беременных. Такие изменения активности МПО плазмы могут быть результатом избыточной продукции пероксинитрита, что обеспечивает участие данного фермента как энзима второй линии антиокси дантной защиты (АОЗ) организма, что можно считать компенсаторно приспособительной реакцией организма беременной женщины. С другой сто роны, такая значительная активация МПО свидетельствует о дегрануляции нейтрофильных лейкоцитов и, возможно, является результатом либо повыше ния микробиоцидного потенциала полиморноядерных лейкоцитов, либо свиде тельствует о выраженных деструктивных изменениях клеточных мембран лей коцитов.

Однако в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов совместно с типичными кислыми лизосомальными гидролазами и МПО содержится и эластаза. Из-за широкой субстратной специфичности (эластин, протеогликан, азоказеин, гемо глобин, фибриноген, фибронектин, гистон, коллаген, иммуноглобулины) и ак тивности лейкоцитарная эластаза является одним из самых агрессивных фер ментов человеческого организма. Нами установлено, что у беременных женщин отмечается выраженный статистически достоверный рост эластазной активно сти сыворотки крови на 228,9% (р0,05) относительно контрольной группы. В этой группе также зарегистрирован рост общей аргинин-эстеразной активности сыворотки крови на 82% (р0,05) относительно той же группы. Очевидно, что рост ОБАЭЭ является результатом чрезмерной активации, прежде всего, лей коцитарной эластазы.

Физиологическая роль лейкоцитарной эластазы, состоящая в протеолитиче ском расщеплении фагоцитируемых нейтрофилами белков, приобретает пато генетические аспекты при секреторной дегрануляции или гибели нейтрофиль ных лейкоцитов. По-видимому, формирующийся окислительный стресс при бе ременности и, тем самым, способствующий активации лейкоцитов крови носит не только компенсаторно-приспособительный характер, обеспечивающий сти муляцию АОЗ организма беременных женщин, но и является необходимым ус ловием для подготовки беременной к послеродовой инволюции матки, так как количество коллагена в ней во время беременности возрастает в 4-5 раз.

Не следует забывать, что в первичных гранулах содержится и синтаза оксида азота. А значит, можно предположить, что активируется и данный энзим. Инду цированная синтаза оксида азота катализирует образование оксида азота, что проявляется вазодилатирующим эффектом и способствует улучшению процес сов микроциркуляции. Возможно, подобные изменения активности синтазы ок сида азота также является компенсаторно-приспособительным механизмом, направленный на улучшение процессов оксигенации за счет вазодилатирующе го эффекта и, тем самым, устраняющие или уменьшающие явления гипоксии.

Таким образом, физиологическое течение беременности сопровождается увеличением функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, что подтверждается выраженным статистически достоверным ростом маркер ных ферментов азурофильных гранул.

Выбор биохимических показателей в слюне для оценки гомеостаза в организме человека при пользовании сотовыми телефонами Пустовалова Л.М., Смольянинова Л.П., Бондаренко Е.М., Куксенко М.Е., Добаева Н.М., Додохова М.А., Загреба Н.Д., Иванова Л.Н., Коновалова О.В., Никанорова И.Е., Решетникова Э.А. Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №2.

Слюна - многокомпонентная биологическая жидкость, формируется в резуль тате функционирования как парных больших слюнных желез (околоушных, под челюстных и подъязычных), так и непарных мелких желез слизистой оболочки полости рта.

Представить современный мир без мобильной связи в настоящее время уже невозможно, но при пользовании сотовыми телефонами в первую очередь об лучению подвергаются клетки слюнных желез. Секреция слюны - внутриклеточ ный процесс, в котором различают от 3 до 5 фаз секреторного цикла, и для ка ждого из них характерно специфическое состояние клетки и ее органелл. У здорового человека смешанная слюна имеет определенный количественный химический состав, который, несомненно, изменяется при пользовании сото вым телефоном. Основная масса веществ в слюну поступает из крови, поэтому по гомеостазу в слюне можно судить о состоянии гомеостаза крови человека.

Цель исследования - выбор биохимических показателей в слюне, которые из меняются при облучении от сотовых телефонов и могут служить индикаторами этого процесса.

Материалом исследования служила нестимулированная смешанная слюна, собранная у студентов утром натощак через 20 минут после ополаскивания ро товой полости дистиллированной водой. Исследованы образцы слюны 34 сту дентов в возрасте от 17 до 25 лет, пользующихся сотовым телефоном более одного года при средней продолжительности разговоров 250-300 минут в месяц (опытная группа). Студенты контрольной группы (16 человек) не пользовались сотовыми телефонами.

Используя универсальные методы исследования биохимических показателей и стандартные биохимические наборы реактивов фирмы «Ольвекс Диагности кум» (Россия, Санкт-Петербург) в образцах слюны контрольной и опытной груп пы были определены количественные показатели: обмена белков - общий бе лок, креатинин, мочевина и пептиды средней молекулярной массы;

обмена уг леводов – глюкоза, сиаловые кислоты;

минерального обмена – ионы натрия, кальция, магния, хлориды;

обмена нуклеиновых кислот- общие нуклеиновые кислоты и мочевая кислота;

активность ферментов - -амилазы и щелочной фосфатазы, адсорбция углеводов на зубном налете, рН слюны.

В результате проведенных исследований было установлено, что при пользо вании сотовыми телефонами в смешанной слюне контрольной и опытной групп не изменяются количественные содержания общего белка, креатинина, моче вины, глюкозы, сиаловых кислот;

ионов натрия, кальция, магния, хлоридов;

ферментативная активность -амилазы и щелочной фосфатазы, адсорбция углеводов на зубном налете.

Содержание мочевой кислоты и рН имеют тенденцию к снижению показате лей в слюне опытной группы. Обнаружено, что наибольшими изменениями при пользовании сотовыми телефонами подвергаются количественные содержания молекул средней массы и общих нуклеиновых кислот.

Содержание молекул средней массы в слюне опытной группы по сравнению с контрольной возрастает в 2,5 раза.

Содержание общих нуклеиновых кислот опытной группы снижается в 2, раза.

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что индикаторными биохимическими показателями для определения влияния облу чения сотовыми телефонами могут быть количественные определения в слюне содержания средних молекул и общих нуклеиновых кислот.

Литература 1. Вавилова Т.П. «Биохимия тканей и жидкостей полости рта». - М.: ГЭОТАР Медиа, 2008. – 208 с.

2. «Медицинские лабораторные технологии» под редакцией А.И. Карпищен ко. Том 2. – СПб.: Интермедика, 1999. - 654 с.

3. Обеспечение качества лабораторных исследований. Преаналитический этап. Под редакцией В.В. Меньшикова. - М., 1999. - 315 с.

Сравнительно-эволюционный метод исследования И.И. Мечникова и развитие общей патологии Сагакянц А.Б. Ростов-на-Дону. Россия. ГОУ ВПО «Южный федеральный университет», кафедра биохимии и микробиологии asagak@rambler.ru.

Илья Ильич Мечников (1845-1916) является заметной фигурой в Мировой науке. Его блестящая и многосторонняя научная деятельность оставила яркий след в различных областях биологии и медицины. В огромном творческом на следии Мечникова отражены проблемы зоологии, эмбриологии, дарвинизма, сравнительной патологии, иммунологии, бактериологии и эпидемиологии ин фекционных заболеваний. Кроме того, Мечников, блестящий писатель, поле мист и глубокий мыслитель, оставил много интересных и самобытных статей и книг по истории биологии и медицины, философии, воспоминания о ближайших друзьях и соратниках, ряд обзоров и публицистических памфлиетов. Но не ме нее важным является тот факт, что Мечников большое внимание уделял воспи танию и становлению своих многочисленных учеников из различных уголков мира. В область профессиональных интересов И.И. Мечникова входили и во просы общей патологии, которые фактически определили дальнейшее направ ление его научной деятельности после открытия биологической роли фагоцито за. Разработка Мечниковым центральных вопросов и проблем данного направ ления в медицине второй половины XIX определило развитие науки на многие десятилетия вперед.

В области патологии Мечникову принадлежит разработка сравнительно патологического направления в учении о болезни. Новый подход к изучению сущности болезни позволил сделать наиболее общие заключения о связи эво люции болезнетворного начала с эволюцией живых организмов. В его работах высказывается идея о том, что с усложнением организации живых систем ус ложняются и становятся более разнообразными механизмы и проявления бо лезней.

Почти все русские и многие иностранные микробиологи и большая часть па тологов являются учениками Мечникова. Среди них Габричевский, Гамалея, Заболотный, Тарасевич, Подвысоцкий, Савченко, Чистович, Безредка, Бело новский, Бардах, Хавкин – вот далеко не полный список ученых, которые были учениками Мечникова исоставили гордость и славу отечественной науки.

В 1900 году в лаборатории Мечникова Владимир Карлович Линдеман, один из последователей И.И. Мечникова, открыл нефротоксическую сыворотку, при помощи которой вызывал у подопытных животных гемморагический нефрит.

Так была получена одна из первых экспериментальных моделей аутоиммунно го заболевания.

Работы Мечникова стали стимулом в изучении генеалогии клеточных эле ментов крови, что в конечном итоге привело к созданию ряда теорий кроветво рения. В этом направлении последователем И.И. Мечникова можно считать Максимова А.А. – создателя унитарной теории кроветворения, учения о стволо вой кроветворной клетке, которые получили свое дальнейшее развитие в по следние годы.

В работах Мечникова особую роль занимают проблемы возникновения и эволюции реактивности живых организмов. Показано, что реактивность повре жденного организма возникает и постепенно усложняется вместе с эволюцией живых систем, достигая своего высшего развития у человека.

Работы Мечникова имели решающее значение в раскрытии роли организма при воспалении. Мечниковым заложены основы функционального подхода к рассмотрению механизмов развития воспаления, предсказана роль продуктов расстройства обмена веществ в данном процессе. Показано, что определяю щее значение в развитии воспаления и всех его качественных особенностей имеют факторы эволюции и совершенствования организма. Впервые была обоснована взаимосвязь между очагом воспаления и всем организмом, благо даря чему была создана основа для эволюционного объяснения воспалитель ного процесса и понимания его не только как местной тканевой, но и как общей реакции организма, реакции защиты и приспособления к изменяющимся усло виям существования.

Венцом творчества И.И. Мечникова в данной области науки можно считать его попытку создания учения об ортобиозе, теории старения и смерти, а также борьбы с ними. Последователем Мечникова в области теории старения можно считать Коренчевского В.Г.- признанного основателя современной геронтологии как науки.

Развитие сравнительно-патологического направления в учении о болезни получило в трудах ряда исследователей, одним из которых был Н.Н. Сироти нин, а также ученик последнего А.Д. Адо. Согласно представлениям Мечникова, наиболее филогенетически древней формой инфекции является простое раз множение микробов в макроорганизме при его сравнительно слабых реакциях как клеточного, так и гуморального типа. Развивая данное направление, Н.Н.

Сиротинин высказывал идею о том, что более новой формой инфекционного процесса является совершенствование лимфогистоцитарного аппарата в на правлении выработки антител и спецификации фагоцитарного процесса, а так же включение в дальнейшем в этот процесс аллергических реакций. Показано, что с усложнением организации живых систем усложняются и становятся более разнообразными механизмы и проявления болезней.

Согласно Сиротинину, наиболее раннее проявление реактивности в форме фагоцитоза и первичного распознавания «свое - не свое» наблюдается у про стейших, поле чего сохраняется на протяжении всего эволюционного процесса.

Распознавание «своё – не своё» эволюционирует и совершенствуется в на правлении уточнения и детализации аппарата распознавания в определении «какое не свое» и отработки систем специализированного реагирования на «чужое», в основе которых лежат сложные процессы межклеточной коопера ции. Важнейшей линией эволюции реактивности является развитие и совер шенствование регуляторных систем. Определяющим фактом в этом процессе стало формирование нервной системы и ее высшего отдела – коры полушарий большого мозга.

Таким образом, многие из современных представлений в области общей па тологии имеют своим началом идеи гениального ученого И.И. Мечникова.

Работы Мечникова И.И. стали основополагающими не только на момент их возникновения, но и во многом определяют развитие науки в XXI веке.

Литература 1. Гайсинович А.Е. 100 лет фагоцитарной теории И.И. Мечникова// Природа, 1983. № 8.- СС. 20- 2. Залкинд С.Я. Илья Ильич Мечников. М.: Советская наука, 1957.- 158 с.

3. Зильбер Л.А. Фагоцитарная теория И.И. Мечникова. В кн.: Мечников И.И. Вопро сы иммунитета. Избранные труды. М.: Изд-во АН СССР, 1951.- СС. 647- 4. Мечников И.И. Вопросы иммунитета. Избранные труды. М.: Изд-во АН СССР, 1951.- 734 с.

5. Мечников И.И. Вопросы иммунитета. Избранные труды. М.: Изд-во АН СССР, 1951.- 734 с.

6. Мечников И.И. Избранные произведения. М., 1956.- 416 с.

7. Мечников И.И. Избранные произведения. М., 1956.- 416 с.

8. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях. С-Пб., 1903, c.

571, 315.

9. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях. С-Пб., 1903, c.

571, 315.

10. Мечников И.И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении. М.: Мед гиз, 1946.- 28 с.

11. Мечников И.И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении. М.: Мед гиз, 1946.- 28 с.

12. Мечников И.И. Страницы воспоминаний. М., 1946.- С. 74- 13. Мечников И.И. Страницы воспоминаний. М., 1946.- С. 74- 14. Мечникова О.Н. Жизнь Ильи Ильича Мечникова. М.: КомКнига, 2007.- 240 с.

15. Мечникова О.Н. Жизнь Ильи Ильича Мечникова. М.: КомКнига, 2007.- 240 с.

16. Резник С.Е. Мечников. М.: «Молодая гвардия», 1973.- 368 с.

Микрофлора влагалища и её жирнокислотный состав при миоме матки, не осложнённой кровотечением Саркисян О.Г., Васильева Л.И., Микашинович З.И., Брагина Л.Е., Краснов В.В., Митич Е.А., Вулих Т.Н. Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1, кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии №1;

МЛПУЗ «Городская поликлиника №1».

Лейомиома матки – доброкачественная опухоль, состоящая из мышечных и соединительнотканных элементов. Невозможно определить точную частоту встречаемости заболевания в связи с бессимптомным течением более 70% ми ом. Согласно результатам патологоанатомических исследований лейомиому матки обнаруживают у 30-50% женщин.

На протяжении XX века лейомиома матки считалась наиболее часто встре чающейся доброкачественной опухолью. В последние годы наметилась тен денция к увеличению частоты этого заболевания. Данное явление может быть обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, с другой – широким распространением агрессивных акушерских и гинекологических вме шательств (операция “кесарево сечение”, аборт, гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография, диагностическое выскабливание, введение и удале ние внутриматочной спирали и др.) и резким увеличением частоты воспали тельных заболеваний гениталий, передающихся половым путём.

При профилактических осмотрах лейомиома матки выявляется впервые у 1 5% обследуемых женщин;

среди женщин в возрасте старше 35 лет – у 15-17%;

среди больных гинекологического профиля – у 10-27%. Средний возраст выяв ления миомы матки составляет 32, 47, 80 лет. Быстрорастущая миома матки наиболее часто встречается у женщин в периоде пери- и ранней постменопау зы (45-55 лет) – в 70% случаев, в более позднем возрасте (55-62 года) – в 9% случаев, в репродуктивном периоде – 21%.

По мнению Г.А. Савицкого и А.Г. Савицкого (2000), лейомиома матки есть продукт очаговых нарушений генетически детерминированного гормонзависи мого процесса гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. Это позволило сформулировать рабочую гипотезу, по которой в основе патогенеза лейомиомы матки должны лежать факторы, прямо связанные с поломками механизмов, обеспечивающих и контролирующих течение гиперплазии и гипертрофии мио цитов миометрия. И поскольку существование и рост миомы матки у женщин, имеющих овуляторный цикл, никак не зависит от первичных гипоталамо гипофизарных нарушений, авторы предположили, что патогенез миомы матки в большей степени связан с нарушениями в системе местной регуляции: гормо ночувствительностью клеток, особенностью их иннервации, трофики, крово снабжения, содержания гормонов в локальном кровотоке и др. В целом, не от рицая влияния на особенности патогенеза лейомиомы матки нарушений в сис теме экстрагенитальной регуляции, авторы считают, что формальный патоге нез данного заболевания един, и его ведущими основными факторами являют ся очаговые нарушения в системе обеспечения и контроля процессов физиоло гической гиперплазии и гипертрофии специализированных гормонозависимых тканевых структур миометрия.

Влагалище является эстрогензависимой тканью. Учитывая, что патогенез развития лейомиомы матки связан с гиперэстрогенией, оказывающей влияние не только на матку, но и на ткань влагалища, для проверки этой рабочей гипо тезы нам представлялось интересным изучение влияния гиперэстрогении на влагалищный микробиологический пейзаж и его жирнокислотный состав, так как продукты метаболизма бактерий оказывают существенное влияние на метабо лизм тканей человека.

Известно, что под влиянием эстрогенных гормонов в многослойном плоском эпителии влагалища происходит синтез гликогена, являющегося субстратом при образовании молочной кислоты. Синтез гликогена контролируется яични ками, а его ферментативное расщепление – нормальной флорой влагалища.

Происходит постоянная десквамация и цитолиз поверхностных клеток плоского эпителия, содержащего гликоген. Под влиянием диастотического фермента гликоген расщепляется до мальтозы, которая в дальнейшем переходит в глю козу. Нормальная микробная флора влагалища (лактобактерии) способствует расщеплению глюкозы до молочной кислоты, концентрация которой в содержи мом влагалища достигает 0,3-0,5%. Указанная степень кислотности влагалищ ного содержимого, являясь оптимальной для жизнедеятельности нормальной микрофлоры влагалища, тормозит развитие патогенных микробов, проникаю щих из внешней среды при условии, если они заносятся не слишком часто и в небольшом количестве.

Нами была исследована микрофлора вагинального содержимого 35 женщин в возрасте от 46 до 52 лет с клиническим диагнозом лейомиома без кровотече ния. Микробиологическое исследование включало изучение количественного и качественного состава вагинальной микрофлоры. Для исследования забирали отделяемое заднего свода влагалища стерильным ватным тампоном и сразу же погружали в регенерированный тиогликолевый буфер для сохранения анаэроб ных микроорганизмов. Интервал времени от момента забора вагинального сек рета до посева на питательные среды составлял 2 часа. Из исследуемого ма териала готовили 10-кратные серийные разведения и по 0,1 мл соответствую щих разведений засевали на различные питательные среды: на среду Эндо для выделения энтеробактерий, на среду ЖСА для выделения стафилококков, на среду Сабуро для выделения дрожжеподобных грибков рода Candida, на среду Блаурокка для выделения бифидобактерий, на MRS для выделения лактобак терий, на среду Вильсон-Блера для выделения клостридий, на среду КАБ (кро вяной агар для бактероидов) для выделения облигатно-анаэробной неспорооб разующей микрофлоры. Для выделения анаэробных бактерий чашки с посева ми на КАБ, MRS помещали в микроанаэростаты и заполняли газовой смесью, содержащей N2 – 80%, СО2 – 10%, Н2 – 10%. Инкубацию в термостате осущест вляли в течение 4 суток при 37 0С. Идентификацию выделенных культур прово дили до вида (рода) по морфологическим, тинкториальным, культуральным и биохимическим свойствам (с помощью тест-систем La Chema), а также соглас но определителю бактерий Берджи (1997). Для газожидкостной хроматографии производили смыв микробной культуры 2 Н водным раствором КОН, затем на гревали при 100 0С в течение 10 мин, затем подкисляли 5 Н раствором HCl до рН=1. Свободные жирные кислоты (СЖК) и нейтральные соединения экстраги ровали гексаном, который затем выпаривали в токе сухого азота. СЖК метили ровали 0,7 Н раствором H2SO4 в метаноле при температуре 78 0С в течение мин. После окончания реакции смесь подщелачивали насыщенным раствором гидрокарбоната натрия и эфиры кислот экстрагировали гексаном. Для работы использовали хроматограф “Цвет 164”.

В результате проведённого бактериологического исследования установлено, что у женщин с лейомиомой без кровотечения, в 92,3% случаев отмечаются ка чественные и количественные изменения вагинальной микрофлоры. Это про явилось, прежде всего, снижением частоты выделения основных облигатных анаэробных представителей микробиоценоза влагалища: бифидобактерий у 42,3% обследованных и лактобактерий у 30,8%. Наряду с этим, отмечалось увеличение частоты встречаемости представителей условно-патогенной мик рофлоры: энтеробактерии в 57,7% случаев, протей в 11,5%, E. сoli в 34,6%, споровые культуры в 19,2%.

Неспорообразующие анаэробы были представлены пептококками – 11,5%, пептострептококками – 65,4%, бактероидами – 34,6%, пропионобактериями – 46,2%, мобилюнкусами – 15,4%. Эубактерии были выделены у 92,3% обследо ванных женщин. Среди неклостридиальных анаэробов наиболее часто встре чались двух-, трёх- и четырёхкомпонентные ассоциации анаэробов. Они соста вили 80,8%.

Для идентификации высших жирных кислот использовали смывы микробной массы с питательных сред, содержащих в среднем 106 КОЕ в 1 мл.

В качестве контроля использовали смывы стерильных питательных сред, ис пользуемые для микробиологического исследования.

Известно, что микроорганизмы, населяющие кожу и слизистые, не только участвуют в обеспечении организма хозяина необходимыми для удовлетворе ния энергетических и пластических потребностей соединениями, но и продуци руют значительное количество разнообразных физиологически активных суб станций, различных гормоноподобных соединений, медиаторов, контролирую щих пищеварительные и эндокринные функции, обмен веществ в целом. Мо лочная кислота, обычно в больших количествах присутствующая в вагинальной экосистеме, оказывает выраженный защитный эффект в отношении представи телей нормальной микрофлоры влагалища;

напротив, повышение в этой об ласти содержания масляной и янтарной кислот предрасполагает к развитию ва гинозов.

Согласно данным литературы, выраженность воспалительного процесса за висит от вида и степени микробной обсеменённости, а также продуктов их жиз недеятельности. Присутствие в тканях несвойственных человеческому орга низму липидов приводит к встраиванию их в биологические мембраны, к изме нению физико-химических свойств клеток, нарушению их проницаемости, дест рукции, а в конечном итоге – к гибели клетки.

Нами было идентифицировано 13 высших жирных кислот (миристиновая (14:0), миристинолленовая (14:1), пентадекановая (15:0), пальмитиновая (16:0), пальмитолеиновая (16:1), гептадекановая (17:0), гептадекаеновая (17:1), стеа риновая (18:0), олеиновая (18:1), линолевая (18:2), линоленовая (18:3), арахи новая (20:0), арахидоновая (20:4)). В смывах микробной массы анаэробных бак терий (в среднем 106 КОЕ в 1 мл) встречались жирные кислоты: миристиновая – 100%, миристинолленовая – 90%, пентадекановая – 40%, пальмитиновая – 100%, пальмитоолеиновая – 100%, гептадекановая – 70%, гептадекаеновая – 70%, стеариновая – 100%, олеиновая – 100%, линолевая - 90%, линоленовая – 85%, арахиновая – 35%, арахидоновая – 25%.

В смывах микробной массы аэробных бактерий соответственно была иден тифицировано 7 жирных кислот (миристиновая (14:0) – 65%, пентадекановая (15:0) – 50%, пальмитиновая (16:0) – 100%, пальмитолеиновая (16:1) – 25%, гептадекановая (17:0) – 25%, стеариновая (18:0) – 80%, олеиновая (18:1) – 50%.

На основании полученных данных можно предположить, что изменение мик рофлоры влагалища является одним из пусковых патогенетических механизмов развития лейомиомы матки.

Возрастные особенности функционального состояния детей с нейросенсорной тугоухостью Трофимова Е.В.*, Гафиятуллина Г.Ш.** Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО ПИ ЮФУ, кафедра анатомии и физиологии детей и подростков *;

ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра нормальной физиологии **.

Причины, лежащие в основе формирования врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухости (НСТ), связаны с метаболическим и гипоксическим поражением нервной ткани (Набиева, 2007;

Santer et al., 2005). В то же время закономерность корреляции показателей метаболизма, кровотока и функции распространяется применительно к функционированию головного мозга (Мос каленко, 1994;

Хананашвили, 1999, 2001), а также пре- и постнатальной функ циональной активности других органов и систем жизнеобеспечения. Это под тверждается наличием у слабослышащих детей разнообразных аномалий рос та и развития, вызванных действием гипоксии (Сороко, 2007;

Shah et al., 2004).

Актуальность изучения эффективности сопряженности протекания процессов роста и созревания психофизиологических и физических функций определяет ся необходимостью получения информации о закономерностях деятельности центральной нервной системы при формировании НСТ, в условиях становле ния мыслительной деятельности. В свою очередь, имеющиеся у слабослыша щих детей психо-неврологические изменения, низкая познавательная актив ность (Мачинская, 2003;

Petersena et al., 2006) обусловливают целесообраз ность изучения нейрофизиологических основ дисфункций мозга. Воздействие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов в пре- и постнатальном онтогенезе является нейробиологической базой нарушения развития детей с НСТ. Эти обстоятельства еще более акцентируют необходимость получения сведений о влиянии НСТ на биоэлектрические процессы в коре и сопряженные с ними психические и регуляторные функции мозга.

Однако, особенности психофизиологического развития слабослышащих де тей, в частности, связанные с комплексным исследованием антропо-сомато висцерального континуума, не нашли должного отражения в литературе. Учи тывая вышеизложенные обстоятельства, целью работы явилось изучение фи зического развития и психофизиологических особенностей детей 7-16-летнего возраста с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.

Исследование явилось сравнительным, рандомизированным, открытым, групповым. Основную группу составили 86 мальчиков 7-16-летнего возраста с НСТ, обучавшиеся в специализированной (коррекционной) школе-интернате г.

Ростова-на-Дону. В обследование вошли дети с ведущей правой рукой. Кон тролем служили практически здоровые мальчики, сопоставимые по возрасту, не имевшие нарушений слуха, обучавшиеся в средней школе. Обследуемые были разделены на возрастные группы (ВОЗ,1997). Первую из них составили дети младшего школьного возраста (7-10 лет), вторую - ранней фазы пубер татного периода (11-13 лет), третью - средней фазы пубертатного периода (14 16 лет).

Диагностику нарушений слуха проводили согласно методическим рекомен дациям № 965/59 Министерства здравоохранения и медицинской промышлен ности РФ (1995) методом компьютерной аудиометрии.

Антропометрическое обследование включало измерение показателей массы тела (кг), роста (см), окружности грудной клетки (см). При анализе функцио нального состояния сердечно-сосудистой системы оценивали частоту сокраще ний сердца (ЧСС), артериальное давление (АД), систолический и минутный объем кровотока, рассчитывали индекс Руфье (усл. ед.). При оценке дыха тельной системы определяли время задержки дыхания на вдохе (проба Штан ге) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ, мл).

Регистрацию электроэнцефалограммы (ЭЭГ) осуществляли с использовани ем компьютерного энцефалографа «Энцефалан 131-03» («Медиком МТД», г.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.