авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ...»

-- [ Страница 6 ] --

Таганрог). ЭЭГ регистрировали монополярно, по системе «10-20» в 12 отведе ниях от пяти симметричных областей мозга (F3, F4, T3, T4, C3, C4, P3, P4, O1, O2) и двух сагиттальных точек (Cz и Pz) при спокойном бодрствовании с закры тыми и открытыми глазами. Референтные электроды располагали на мочках ушей. Результаты подвергали статистической обработке. Проверку на нор мальность распределения величин осуществляли с помощью критерия Колмо горова-Смирнова. Достоверность различий средних величин оценивали с по мощью критериев Стьюдента, Вилкоксона и Манна-Уитни в зависимости от нормальности распределения. Для выявления достоверности влияния факто ров в группах испытуемых использовали унивариантный (ANOVA) и мультива риантный (MANOVA) дисперсионные методы. В качестве зависимых перемен ных выступали спектральная плотность мощности различных диапазонов ЭЭГ и значения функции когерентности ЭЭГ альфа-диапазона. Усредненные для каж дого испытуемого значения функции когерентности ЭЭГ подвергали нормали зации с помощью преобразования Y=log(X2/[1 – X2]).

Статистические процедуры проводили с использованием программы “Statistica 6.0 ” for Windows (StatSoft, США).

Показано, что у всех детей с НСТ физическое развитие было ниже уровня контроля, но показатели роста и массы тела детей с НСТ младшего школьного возраста соответствовали среднему уровню физического развития. В группе с приобретенной НСТ средние значения роста и веса соответствовали низкому и ниже среднего уровням физического развития. У детей 11-13 и 14-16 лет с вро жденной НСТ масса тела была ниже контроля, соответственно, на 11% и 10%.

Такие значения веса соответствуют развитию ниже среднего уровня, а росто вые показатели - среднему уровню физического развития. У детей с приобре тенной НСТ младшей и средней фаз пубертатного периодов росто-весовые по казатели соответствовали низкому уровню физического развития.

Таким образом, у детей с приобретенной НСТ физическое развитие было резко дисгармоничным, а с врождённой НСТ – дисгармоничным, что может быть связано с недостаточностью развития компенсаторных механизмов, акти вирующихся в условиях воздействия гипоксического фактора в постнатальном периоде. Это приводит к нарушению обменных процессов, тканевой диффе ренциации, моторных функций, задержке физического развития до 12-14 лет.

У детей с НСТ всех возрастных групп значения ЧСС были выше контроля, особенно у детей 7-13-лет с приобретенной НСТ. Показатели индекса Руфье у них, по сравнению с контролем, свидетельствовали о наименее благоприятном состоянии реактивности системы и составили, соответственно, 5,69+0,2 и 2,54+0,10 у.е.. Во всех группах с возрастом происходило повышение систоли ческого и диастолического АД, при этом значения уровней давления детей с НСТ не различались с контролем. У детей с НСТ величина минутного объема кровотока имела тенденцию к повышению в 7-10 лет, а в 11-13 и 14-16 лет не различалась с контролем. В 3-й группе детей с врожденной НСТ данный пока затель был выше по сравнению с контролем.

Результаты исследований состояния дыхательной системы показали, что показатель периода задержки дыхания у детей раннего школьного возраста с НСТ был ниже контроля, соответственно, на 27% (р0,05) и 43% (р0,05). К 11 13 годам при НСТ происходило снижение времени задержки по сравнению с контролем: при врожденной - на 40% (р0,05), при приобретенной - на 49% (р0,05). В дальнейшем у детей с врожденной НСТ снижение показателя пе риода задержки дыхания составило 37% (р0,05), а у детей с приобретенной 47% (р0,05). Одновременно у слабослышащих детей происходило снижение показателя ЖЕЛ на 21-29% (р0,05).

Таким образом у детей с врожденной НСТ мобилизация регуляторных реак ций является более эффективной, она происходит при активации гемодинами ческой и дыхательной систем и направлена на оптимизацию системного и ло кального кровотока и метаболизма. У детей с НСТ в процессе индивидуального онтогенеза происходит отставание в физическом развитии, что проявляется в недостаточной функциональной зрелости соматических и висцеральных сис тем организма, одновременном наличии у слабослышащих детей разнообраз ных аномалий роста и развития, вызванных воздействием гипоксического сти мула.

При анализе особенностей биоэлектрической активности мозга детей с НСТ выявлено, что у детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухо стью замедлен процесс становления альфа-ритмической активности относи тельно контроля. У детей с приобретенной нейросенсорной тугоухостью отсут ствовала возрастная динамика спектральной мощности альфа-ритма.

При НСТ в состоянии покоя количество когерентных связей между областями мозга было снижено по сравнению с контролем во всех возрастных группах.

При врожденной тугоухости в младшем школьном возрасте имело место повы шение количества когерентных взаимосвязей между областями правого полу шария. В ранней и средней фазах пубертатного периода возрастали межполу шарные взаимоотношения зон коры. При приобретенной тугоухости когерент ные связи были наиболее выражены в левом полушарии в ранней и средней фазах пубертатного периода. У детей 14-16 летнего возраста с врожденной нейросенсорной тугоухостью когерентные взаимоотношения устанавливались между лобными и затылочными областями коры левого полушария, в то время как у слабосышащих с приобретенной НСТ межполушарные взаимосвязи фор мировались через правую затылочную область. Следовательно, состояние внутри- и межполушарной интеграции по альфа-ритму у детей с НСТ с возрас том должно подвергаться мониторингу и может выступать в качестве функцио нального критерия развития патологии и являться предиктором формирования НСТ. Можно полагать, что при врожденной НСТ имеет место дисфункция глу бинных регуляторных структур, дефицит неспецифической активации ретику лярной формации ствола и среднего мозга. При приобретенной НСТ, вероятно, существует функциональная незрелость переднецентрального отдела коры и таламических структур.

Таким образом, проведенные исследования продемонстрировали, что ха рактер возникновения и течения НСТ у детей влияет на показатели физическо го развития, формирование внутри- и межполушарных связей коры больших полушарий и, как следствие, на протекание психофизиологических процессов.

Результаты сравнительного анализа развития детей и особенностей их функ ционального состояния свидетельствуют об относительной компенсации функ циональных расстройств при врожденной НСТ в процессе роста, что может быть связано с большей устойчивостью незрелого мозга к воздействию повре ждающего гипоксического фактора.

Влияние лекарственных препаратов на показатели переферической крови у пациентов с острым миелобластным лейкозом Теплякова Е.Д., Носова Е.В., Унанова Я.Н., Колдомасов В.В. Россия. Ростов на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, отделение детской гематологии.

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) – злокачественное заболевание, воз никающее в результате злокачественной трансформации и нарушения диффе ренцировки гемопоэтических клеток на уровне миелоидных клеток-пред шественниц. ОМЛ развивается, когда возникает дефект ДНК в незрелых клет ках костного мозга. На сегодняшний момент точная причина ОМЛ неизвестна, но есть основания связывать с заболеванием некоторые факторы, относящиеся к загрязнению окружающей среды. ОМЛ вызывает неконтролируемый рост «бластных» клеток (незрелых клеток крови и костного мозга) которые не могут нормально функционировать. Пациенты с ОМЛ имеют пониженное количество зрелых клеток крови всех типов: эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. ОМЛ характеризуется проявлением таких клинических симптомов как: головная боль, повышение температуры тела, петехиальные кровоизлияния, изъязвления на слизистых оболочках (часто ротовой полости), частые боли в костях и суставах.

Точный диагноз можно поставить только путём иммунофенотипирования и ци тохроматического окрашивания клеток опухоли. Целью исследования является анализ изменений показателей общего анализа крови у пациентов с острым миелобластным лейкозом до и после медикаментозной коррекции. Нами были обследованы 2 группы пациентов в возрасте от 8 до 11 лет, находящихся на стационарном лечении в отделении детской гематологии при РостГМУ. Прово дилось лечение по следующей программе: 6-меркапто-пурин 50 -75 мг/м2 по верхности тела в течение 5 дней;

винкристин однократно в первый день 2 мг/м поверхности тела;

метотрексат 15 – 20 мг/м2 поверхности тела в течение дней;

преднизолон 40 мг/ м2 поверхности тела в течение 5 дней. Действие 6 меркаптопурина основано на том, сто он нарушает биосинтез нуклеотидов (за счёт подавления активности глутамин-5-фосфорибозилпиро-фосфатамидо трансферазы – первого фермента в синтезе пуриновых нуклеотидов), препят ствует росту пролиферирующих тканей и оказывает цитотоксическое влияние.

Винкристин обладает цитотоксической активностью. Метотрексат подавляет клеточный митоз, рост активно пролиферирующих тканей, тормозит рост злока чественных новообразований. На основе проведенного ретроспективного ана лиза 20 историй болезней пациентов было установлено, что концентрация ге моглобина переферической крови увеличилось на 126 % (р0,05), эритроцитов – на 117 % (р0,05) это в свою очередь свидетельствует о стимуляции красного ростка гемопоэза. Также отмечается увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов на 288 % (р0,05), сигментоядерных нейтрофилов на 199% (р0,05), лимфоцитов на 173 % (р0,05), лейкоцитов на 193 % (р0,05). Количе ство моноцитов не имело статистически достоверного отличия относительно групп сравнения. При этом количество бластных клеток было снижено на 18 % (р0,05). Таким образом, химиотерапевтические методы коррекции способст вуют стимуляции кроветворения зрелых форменных элементов, сочетающееся с выраженным достоверным уменьшением количества бластных клеток, что обеспечивает ремиссию данного заболевания. Эффективность проведённого лечения подтверждается улучшением общего состояния пациентов. В частно сти уменьшилась боль в суставах, уменьшились изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, снизилось количество петехиальных кровоизлияний.

Состояние антиоксидантной системы у больных с ишемическим и геморрагическим инсультом до и после лечения «Цитофлавином»

Хозин А.А., Микашинович З.И., Белоусова Е.С., Тер-Григорьянц Б.Г.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра общей и клинической биохимии №1;

МУЗ "ЦРБ" Аксайского района Ростовской области;

МЛПУЗ «Городская поликлиника №1».

На сегодняшний день инсульт является одним из самых социально значимых заболеваний, что определяется высокой частотой инвалидизации и смертности после перенесённого заболевания. Разнообразие факторов риска развития за болевания и его клинических проявлений создают определённые сложность для дифференциальной диагностики тяжести процесса и выбора оптимальной тактики лечения.

Целью настоящего исследования явился анализ динамики активности фер ментов антиоксидантной защиты в эритроцитах больных с ишемическим и ге моррагическим инсультами.

Было обследовано 17 пациентов с ишемическим инсультом, 10 пациентов с геморрагическим инсультом. Средний возраст пациентов 70 – 80 лет. Динами ческая оценка состояния больных определялась по Скандинавской шкале ин сульта. Лечение осуществлялось согласно стандарту медицинской помощи больным с инсультом (приказ 513 от 1.08.2008). 20 пациентов получали цитоф лавин по 10,0 на 200, 0 физ. раствора внутривенно капельное. Забор крови проводился в срок с момента появления очаговых симптомов (первые часы госпитализации больного) и на 12 сутки, когда отмечался регресс дефицита. В эритроцитах венозной крови до и после лечения определяли активность су пероксиддисмутазы (СОД) (по методу Misra, Fridovich, 1972, в модификации Саркисяна О.Г., 2000), каталазы (Королюк и соавт., 1988), глутатионпероксида зы (ГПО) (в описании Карпищенко А.И. и др., 1999), глутатионредуктазы (ГР) (Юсупова Л.Б., 1989) и концентрацию восстановленного глутатиона (GSH) (Ell man G.L., 1959). Контрольную группу составили 15 практически здоровых лю дей.

Установлено, что у пациентов с ишемическим инсультом активность СОД была увеличена на 151,26% (р0,001), активность каталазы увеличена на 115% (р0,01) по сравнению с контрольной группой. У пациентов с геморрагическим инсультом также выявлено достоверное увеличение активности обоих фермен тов – СОД на 138,56% (р0,001), каталазы на 109,49% (р0,001) относительно контрольной группы.

При определении показателей системы обмена глутатиона выявлено увели чение активности ГПО у пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) на 328,64% (р0,001), с геморрагическим инсультом (ГИ) на 192,49% (р0,001) по сравне нию с контрольной группой. Также выявлено и увеличение концентрации вос становленного глутатиона на 65,46% (р0,001) у пациентов с ИИ и 135,40% (р0,001) с ГИ по сравнению с контрольной группой. Следует отметить, что ак тивность ГР достоверно не изменилась у пациентов обеих групп.

В ранее проведённом исследовании нами установлено, что активность фер ментов антиоксидантной защиты в эритроцитах увеличивается по мере усугуб ления тяжести нарушения мозгового кровообращения и наибольшее увеличе ние регистрируется у пациентов с ИИ. Можно полагать, что повышение мощно сти антиоксидантной системы направлено на максимальное сохранение цело стности мембран клеток в условиях резкого усиления свободно-радикального окисления.

Увеличение активности ГПО и повышение биосинтеза глутатиона является экстренным механизмом адаптации в условиях ишемии и гипоксии. Оценивая выраженность изменений у пациентов с различными типами инсультов можно сказать, что развитие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по типу ИИ инсульта характеризуется значительным усилением ферментативного звена антиоксидантной системы. При развитии ОНМК по типу ГИ наблюдается изменение стратегии адаптации с усилением роли неферментативного звена, о чём свидетельствует значительное увеличение уровня восстановленного глу татиона.

После курса терапии в эритроцитах пациентов с ИИ выявлено достоверное снижение активности ГПО на 81,05% (р0,05), увеличение активности ГР на 97,68% (р0,05) и дальнейшее увеличение активности СОД на 13,78% (р0,05), каталазы на 30,15% (р0,05) и концентрации GSH на 29,80% (р0,05) относи тельно показателей до лечения.

У пациентов с ГИ после курса терапии выявлено достоверное увеличение ак тивности ГПО на 60,67% (р0,05) и значительное увеличение концентрации GSH на 220,15% (р0,001) относительно показателей до лечения. Следует от метить, что активность СОД, каталазы и ГР достоверно не изменилась по срав нению с показателями до лечения.

Анализируя результаты, полученные после курса терапии, можно сказать, что у пациентов с ИИ цитофлавин способствует снижению повышенной актив ности ГПО, что может быть обусловлено антиоксидантным эффектом янтарной кислоты, входящей в состав препарата.

У пациентов с ГИ метаболический эффект цитофлавина, напротив, реализу ется путём повышения активности глутатионового блока как наиболее мощного звена АОЗ, что, по-видимому, обусловлено тяжестью патологического процес са.

Анализируя полученные результаты, можно полагать, что определение пока зателей системы обмена глутатиона может являться критерием для оценки вы бора и эффективности терапии. Наряду с этим, возможно использовать выше указанные изменения в качестве прогностических критериев, позволяющих оценить исход реабилитационного периода.

К вопросу о роли системы протеолиза в обеспечении функционирования живых организмов и развитии ряда патологий Фуенуро А.Й., Сагакянц А.Б. Ростов-на-Дону. Россия. ГОУ ВПО «Южный федеральный университет», кафедра биохимии и микробиологии.

Протеолиз – ферментативный гидролиз амидных связей в белках и пептидах – один из универсальных и важных химических процессов живой природы. Нет такого организма, где это расщепление сложных белковых молекул не проис ходило бы с той или иной степенью активности. Необходимость постоянного обновления белкового материала клетки на создание первичных «строитель ных белков» - аминокислот, с одной стороны, и значительная химическая ус тойчивость амидной связи – с другой, поставили перед эволюцией трудную за дачу создания механизма быстрого и селективного расщепления белков, кото рая, вероятно, была решена на очень ранних этапах развития живого. Возникли протеолитические ферменты – удивительные биологические катализаторы, в миллиарды и десятки миллиардов раз ускоряющие реакцию гидролиза белков.

Однако сбои в процессе протеолиза приводят порой к очень серьезным по следствиям, таким как нейродегенеративные заболевания. Поэтому, очень важно понять, на каком этапе происходят нарушения, и к чему это приводит.

При полном (неограниченном) протеолизе происходит полное расщепление белковых молекул до отдельных аминокислот в результате согласованного действия различных протеолитических ферментов. Он осуществляется под влиянием тканевых протеаз (катепсинов) и протекает во многих случаях внутри лизосом – клеточных органелл, содержащих набор гидролитических фермен тов. В результате частичного (ограниченного) протеолиза в молекуле белка из бирательно гидролизуется одна или несколько пептидных связей, его реакции катализируются отдельными специфическими протеазами. Ограниченный про теолиз представляет собой один из основных механизмов посттрансляционной модификации – процессинга белков. С его помощью образуются функциональ но активные белки и пептиды не только у высших, но и у простейших организ мов. Катализирующие гидролиз белков пептидгидролазы (протеазы, пептидазы) представляют собой большую группу ферментов, различающихся по своим фи зико-химическим свойствам, структуре и субстратной специфичности. Эти фер менты имеют универсальное распространение и локализованы в различных субклеточных структурах: ядрах, лизосомах, митохондриях, пластинчатом ком плексе, микросомной и плазматической мембранах, цитозоле и др.

Большинство протеаз синтезируется в виде неактивных предшественников — проферментов;

их активация происходит в результате ограниченного проте олиза, протекающего либо аутокаталитически, либо под действием определен ных протеаз.

В плазме крови и других биологических жидкостях также в различных клетках и тканях присутствуют белковые ингибиторы, специфически блокирующие ак тивность отдельных протеаз или групп протеаз. С помощью систем таких инги биторов осуществляются регуляция активности протеаз в физиологических ус ловиях и предохранение белков от их действия.

Плазма крови содержит несколько протеолитических систем. В их составе находятся протеиназы, участвующие в защитных и регуляторных реакциях ор ганизма. В отличие от тканевых, плазменные протеиназы пространственно не разделены. Поэтому они могут свободно взаимодействовать между собой. Ак тивация плазменных протеиназ относится к группе процессов, объединенных под общим названием «гетерогенный катализ», и протекает эффективно при связывании с чужеродными поверхностями. Нарушение баланса между протеа зами и соответствующими ингибиторами часто приводит к развитию патологии.

К основным протеолитическим системам крови относятся: система сверты вания крови фибринолиза, система комплемента, кининовая и ренин ангиотензиновая системы, которые обеспечивают различные функции. К тако вым можно отнести следующие: в них продукт предыдущей реакции служит ферментом для следующей реакции;

большинство компонентов этих систем является протеолитическими ферментами;

эти системы обладают свойством усиливать первично слабый сигнал;

системы саморегулируются по принципу положительной и отрицательной связи.

В организме различные белки имеют разную продолжительность жизни: для одних белков она составляет минуты, для других – многие сутки. Продолжи тельность жизни белков и скорость их кругооборота определяются как скоро стью их биосинтеза, так и скоростью протеолиза, которая в свою очередь зави сит от ряда факторов, в частности от взаимодействия белков с другими веще ствами: субстратами, коферментами, а также от химических модификаций, ко торым белок может подвергаться в клетке.

Изменение протеолиза белков при ряде заболеваний может быть вызвано нарушением ограниченного протеолиза биосинтетического предшественника ферментного белка и образованием вследствие этого аномальной формы фермента или синтезом дефектного белка-субстрата, обладающего повышен ной чувствительностью к действию протеаз.

Некоторые белки являются нейротоксичными, и они, складываясь непра вильно, либо какими-то другими способами нарушают ядерные функции, что приводит к образованию ядерных включений. Они содержат белки, неправиль но сложенные, которые становятся целью протеолиза, происходящего в итоге безуспешно. Убиквитин-позитивные агрегаты обнаруживаются при нейродеге неративных заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона.

Таким образом, молекулярными механизмами нейродегенерации могут вы ступать нарушение белкового обмена или неправильное складывание белков.

Нарушенная конформация белков обычно приводит к усиленным или аномаль ным межбелковым взаимодействиям, которые в свою очередь нарушают ней рональную функцию.

Болезнь Паркинсона проявляется дегенерацией и гибелью дофаминергиче ских пигментированных нейронов компактной части чёрной субстанции из-за отсутствия фермента (L-тирозингидрогеназы) в области locus ceruleus и nucleus basalis, разрастание глии в этих ядерных группах, атрофия прилегающих об ластей покрышки среднего мозга, что сопровождается прогрессирующей деге нерацией дофаминергических и норадренергических путей, связывающих ука занные образования с областью striatum и корой больших полушарий;

посте пенно развивается атрофия коры больших полушарий мозга. В цитоплазме де генерирующих нейронов обнаруживаются чрезвычайно специфичные эозино фильные включения – тельца Леви, выявление убиквитина в составе телец Ле ви, повышенная агрегация -синуклеина.

Первичные признаки Болезни Паркинсона заключаются в чрезмерном мы шечном сокращении. Ацетилхолин управляет мышечным сокращением посред ством пяти холинергических рецепторов: m1, m3 и m5 из которых являются стимулирующими, m2 и m4 - запрещающими. Объединенный стимулирующий эффект m1, m3 и m5 сильнее в совокупности, чем объединенный запрещающий эффект m2 и m4. Таким образом, полный эффект ацетилхолина состоит в том, чтобы стимулировать мышечное сокращение. Ацетилхолин относится к числу самых важных нейромедиаторов мозга.

Дофамин (допамин, DA) выступает также нейромедиатором и гормоном, ко торый вырабатывается мозговым веществом надпочечников, а также другими тканями (например, почками). Дофамин влияет на мышечное сокращение по средством пяти рецепторов: D2, D3 и D4 из которых являются запрещающими, D1 и D5 являются стимулирующими. Объединенный запрещающий эффект D2, D3 и D4 сильнее объединенного стимулирующего эффекта D1 и D5. Таким об разом, полный эффект дофамина состоит в том, чтобы запретить мышечное сокращение.

Следовательно, Болезнь Паркинсона происходит, когда эффект дофамина меньше, чем эффект ацетилхолина. Именно дефицит дофамина, а не избыток ацетилхолина, обычно ответственен за это проявление.

Итак, протеолиз является универсальным процессом, регулирующим про странственную укладку внутриклеточных белков, и нарушения в данной систе ме неминуемо приводят к развитию патологических процессов, в том числе к нейродегенеративным заболеваниям и болезни Паркинсона в частности. Иден тификация ведущих звеньев патогенеза данного заболевания, а также установ ление ряда общих механизмов, способствующих нарушению конформационных характеристик клеточных белков предоставляют теоретическую основу для разработки совершенно новых подходов к патогенетическому лечению кон формационных болезней мозга.

Литература 1. Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., Кизим А.И. Протеолиз в норме и при патологии. – К.: Здоровья. – 1988.

2. Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М.: «Янус-К», 2003.

3. С.П. Московко, Г.С. Московко. Мир болезни Паркинсона. Нейро-news:

психоневралогия и нейропсихиатрия. №1 2006, №2 2007, №3 2007.

4. http://www.medscape.com .

5. http://mglinets.narod.ru/symptoms/Neurodeg.htm.

Анализ работы биохимического отдела клинико-диагностической лаборатории госпиталя МСЧ ГУВД по Ростовской области Черёмина Е.В. Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, курсант цикла «Клиническая лабораторная диагностика» ФПК и ППС.

Госпиталь является многопрофильным лечебно-профилактическим учреж дением, предназначенным для лечения, профилактики и реабилитации сотруд ников органов внутренних дел, пенсионеров МВД и членов семей. В этих целях обеспечивается квалифицированная и специализированная стационарная по мощь и диагностическая работа.

Лаборатория госпиталя МСЧ ГУВД по Ростовской области работает в соот ветствии с действующими приказами МЗ РФ, с соблюдением инструкций по технике безопасности медицинского персонала, пожарной безопасности и с учётом требований по работе с кислотами и щелочами.

В настоящее время лаборатория имеет все необходимое оборудование для выполнения обязательного и дополнительного перечня исследований: термо стат ТСаЛ-86, водяной термостат TW-2 для исследования гемокоагуляции, центрифуги стационарные, КФЭК-2, «Гемолан-5М», химический анализатор «RA-50», биохимический анализатор «ROKI», «НОВА-2000», «Гемматек-2000», весы аналитические, весы торсионные, весы аптечные, микроскопы, сухожаро вой шкаф, вытяжной шкаф, аквадистиллятор, лабораторные столы с освеще нием, холодильники. Для исследований используются стандартные наборы ре активов фирм «Ольвекс», «Эколаб», «Лахема».

Перечисленная аппаратура подвергается плановым профосмотрам, ежегод ным поверкам в Северо-Кавказском центре стандартизации и метрологии, что обеспечивает качественное выполнение лабораторных исследований.

За последние три года биохимическим отделом клинико-диагностической ла бораторией выполнены следующие исследования: определение билирубина (общего, прямого, свободного) – 34200, трансаминаз – 11240, тимоловой пробы – 1080, щелочной фосфотазы – 1032, альфа-амилазы – 8280, глюкозы – 22320, мочевины – 7640, креатенина – 9720, проба Реберга – 720, мочевой кислоты – 1808, общего белка – 5240, белковых фракций – 7752, С-реактивного белка – 1224, холестерина общего – 10800, триглицеридов – 1620, В-липопротеидов – 10740, липидограмм (исследование с 2008 года) – 270, калия – 3240, натрия – 3185, кальция общего – 1677, кальция ионизированного (исследование с года) – 314, железа – 1442, ОЖСС – 49, КФК-МВ – 432, ЛДГ общ. – 389, коагуло грамм – 1440, МНО – 39 (исследование с 2008 года), групп крови – 870.

Таким образом, наибольшее количество исследований произведено у паци ентов с нарушением пигментного обмена (билирубин), углеводного обмена (глюкоза крови) и липидного обмена (холестерин), а также с нарушением бел кового обмена. Причём количество этих исследований с каждым годом возрас тает, удельный вес биохимических анализов ежегодно увеличивается 38,1% 39,3% - 42,0%. Увеличение количества вышеперечисленных исследований сви детельствует о росте патологии печени и поджелудочной железы, заболевае мости сахарным диабетом, атеросклерозом.

Все лабораторные исследования выполняются по унифицированным мето дикам, предложенным лабораторным организационным центром и утвержден ным Министерством Здравоохранения.

Активность протеиназ и их ингибиторов в крови у подростков с малыми аномалиями развития сердца Чернышов В.Н1., Василенок А.В2., Черногубова Е.А.5, Микашинович З.И.3, Сафонов М.Б4. Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, – кафедра детских болезней №2, 2 – кафедра поликлинической педиатрии, - кафедра общей и клинической биохимии № 1;

5 – ЮНЦ РАН.

Дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогене тическую аномалию развития организма, которая относится к числу сложных, далеко не изученных вопросов современной медицины. Под этим термином следует понимать аномалию тканевой структуры, проявляющуюся в уменьше нии содержания отдельных видов коллагена или нарушении их соотношения, что приводит к снижению прочности соединительной ткани многих органов и систем. Следствием этого является расстройство гомеостаза на тканевом, ор ганном и организменном уровнях, что сопровождается различными морфо функциональными нарушениями висцеральных и локомоторных систем с про гредиентным течением [3].

В основе дисплазии соединительной ткани лежат молекулярно-генетические и онтогенетические, патогенетические механизмы, которые приводят к измене ниям ее структуры и функции. Тканевые аномалии онтогенеза тесно связаны как с нарушениями синтеза коллагена и фибриллогенеза, так, и, с изменения ми его биодеградации, ферментопатиями, дефектами фибронектина, эластина, гликопротеидов, протеогликанов, а также с дефицитом различных кофакторов ферментов (меди, цинка, аскорбиновой кислоты, кислорода и др.) участвующих в образовании поперечных ковалентных связей и необходимых для стабилиза ции коллагеновых структур [3,4].

Основными эффекторами, участвующими в деградации структурных компо нентов сосудистой стенки, соединительной ткани являются клеточные протеи назы. Однако эластин не единственный белковый субстрат этих протеиназ.

Они способны также гидролизировать коллагены III, VI и VIII генетических ти пов, протеогликаны, гистоны, основной белок миелина, гемоглобин и множество белков плазмы крови, в том числе факторы гемокоагуляции, фибринолиза, кал ликреин-кининовой системы и комплемента. Одним из главных механизмов ре гуляции активности эластазоподобных протеиназ является их взаимодействие с эндогенными белковыми ингибиторами (серпинами) - a2 –макроглогбулином и a1-протеиназным ингибитором [2,6,7]. Очевидно, что актуальным и перспектив ным направлением, для поиска молекулярных причин повреждения основных элементов соединительной ткани при аномалиях развития сердца, является выявление роли протеолитических ферментов, особенно лейкоцитарной эла стазы, и их ингибиторов в патогенезе дисплазии соединительной ткани сердца.

Цель нашего исследования - проанализировать вклад нарушений в сис теме протеиназы-ингибиторы в патогенез синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у подростков, особенности метаболических изменений, лежащих в основе формирования малых аномалий развития сердца.

В условиях детского отделения Рост ГМУ было обследовано 52 подростка (23 девочки и 29 мальчиков) в возрасте от 14 до 17 лет с синдромом диспла зии соединительной ткани сердца. Из них у 34 - была выявлена дополни тельная хорда левого желудочка (ДХЛЖ), у 18 - пролапс митрального кла пана I степени (ПМК).

Контрольную группу составили 30 здоровых школьника, сопоставимых по полу и возрасту с подростками клинических групп.

Мы определяли активность a1-протеиназного ингибитора (a1-ПИ) и a2 макроглобулина (a2 –МГ) унифицированным энзиматическим методом [5], лей коцитарной эластазы (КФ 3.4.21.37) по скорости расщепления нитрофенилового эфира N-тетрабутоксикарбонил-аланина (БАНЭ) [1] суммарной активности се риновых протеиназ по отношению к N-бензоил-1-аргинин этиловому эфиру (БАЭЭ) [5] в сыворотке крови подростков с синдромом дисплазии соедини тельной ткани. Статистический анализ полученных данных проводили с приме нением двухвыборочного t-критерия Стьюдента с разными дисперсиями и кор реляционных матриц с определением коэффициента корреляции Пирсона в среде «Excel 2003». Статистически достоверными считали отличия, соответ ствующие оценке ошибки вероятности р0,05.

Результаты исследования показали, что у подростков с ПМК в сыворотке крови отмечено увеличение суммарной активности сериновых протеиназ и ак тивности лейкоцитарной эластазы на 39,19% (pа0,001) и 100,23% (pа0,001) у девочек, на 65,04% (pа0,001) и 88,66% (pа0,001) у мальчиков, соответствен но, по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе. Обра щает на себя внимание сохранение активности a1-ПИ на уровне контрольных величин. Активации сериновых протеиназ в сыворотке крови противостоит уве личение активности a2 –МГ на 43,06% (pа0,001) у мальчиков и на 76,94% (pа0,001) у девочек по сравнению с таковой в контрольной группе. Необходимо отметить, что у мальчиков активация протеолиза в сыворотке крови выражена сильнее, чем у девочек. Так, суммарная активность сериновых протеиназ крови у мальчиков на 18,68% (pв0,001) выше, чем у девочек, при этом активность ин гибиторов протеиназ – a2-МГ и a1-ПИ у них также превышает соответствую щие показатели у девочек на 23,68% (pв0,001) и 16,65% (pв0,001).

У подростков с ДХЛЖ также отмечено увеличение активности лейкоцитарной эластазы и суммарной активности трипсиноподобных протеиназ в сыворотке крови на 56,28% (pа0,001) и 94,23% (pа0,001) у девочек, и на 66,37% (pа0,001) и 89,14% (pа0,001) у мальчиков, соответственно. Однако активация протеолиза у подростков с ДХЛЖ происходит на фоне увеличения активности его ингибиторов. Так, активность a1-протеиназного ингибитора - белка острой фазы воспаления и a2-макроглобулина, при ДХЛЖ у девочек увеличивается на 46,79% (pа0,001) и 53,41% (pа0,001), у мальчиков - на 26,35% (pа0,001) и 85,41% (pа0,001), по сравнению с контролем, соответственно.

Характерной особенностью развития ДХЛЖ у подростков является отсут ствие различий изменений в системе протеиназы-ингибиторы в зависимости от пола. Исключение составила активность a1-протеиназного ингибитора, которая у девочек была на 16,17% (pв0,001) выше, чем у мальчиков.

Анализируя особенности развития малых аномалий сердца, необходимо отметить, что у девочек с ДХЛЖ в сыворотке крови трипсиноподобная (БАЭЭ эстеразная) и антитрипсиновая активность выше, чем у девочек с ПМК. Об этом свидетельствует тот факт, что суммарная активность сериновых протеиназ и активность a1-протеиназного ингибитора у девочек с ДХЛЖ на 12,38% (pс0,001) и 66,84% (pс0,001) выше, чем аналогичные показатели у девочек с ПМК.

Обращает на себя внимание наличие положительной корреляционной связи между активностью эластазы и a2-макроглобулина у девочек с ПМК и ДХЛЖ (r=0,671982, p0,05;

r=0,630464, p0,05, соответственно). По-видимому, у дево чек с ПМК и ДХЛЖ фактором, лимитирующим активность лейкоцитарной эла стазы, является активность a2-макроглобулина.

У мальчиков различия между формами аномалий развития сердца выражены слабее. Так, нами не выявлены отличия активности эластазы, суммарной ак тивности трипсиноподобных протеиназ и a2-макроглобулина при ПМК и ДХЛД.

Однако у мальчиков с ПМК отмечена отрицательная корреляционная связь между активностью a1-протеиназного ингибитора и суммарной активностью се риновых протеиназ (r= -0,77111, p0,05), что свидетельствует о формировании нового патологического гомеостаза и сбалансированности протеолитических процессов.

Информативным маркером ДХЛЖ у мальчиков является увеличение актив ности a1-протеиназного ингибитора на 23,11% (pс0,001) по сравнению с тако вым при ПМК, при этом не обнаружено средних и сильных корреляционных связей между изучаемыми показателями, что свидетельствует нарушении про теиназно-ингибиторного баланса и дизрегуляции протелиза.

Исходя из полученных данных об активности сериновых протеиназ, мож но предположить их участие в формировании дисплазии соединительной ткани при развитии малых аномалий развития сердца.

Увеличение дегрануляционной активности лейкоцитов, и, как следствие, ин тенсификация протеолитических процессов отмечена при всех формах диспла зии соединительной ткани сердца. Однако, несмотря на высокую активность лейкоцитарной эластазы в сыворотке крови, при ПМК уровень активности ее основного ингибитора a1-ПИ не отличался от такового в контрольной группе, что, возможно, является результатом высокого потребления ингибитора эла стазой и другими протеолитическими ферментами плазмы крови и клеток при значительном приросте его концентрации в плазме как белка острой фазы вос паления.

Увеличение активности эластазо- и трипсиноподобной активности на фоне увеличения активности a1-ПИ и a2-МГ в крови подростков с ДХЛЖ свидетель ствует о сохранении контроля за активностью протеолиза со стороны пула ин гибиторов.

Увеличение активности второго ингибитора протеолитических ферментов a2-МГ на фоне активации трипсиноподобных протеиназ крови, у подростков и с ПМК и с ДХЛЖ является, по-видимому, следствием гиперметаболизма при адаптивно-компенсаторных перестройках, направленных на снижение интен сивности протеолиза при развитии синдрома дисплазии соединительной ткани.

Причины инактивации и/или деградации белков плазмы крови лейкоцитарной эластазой in vivo при нормальной или повышенной активности a1-ПИ до на стоящего времени не до конца исследованы. Возможно, что в крови, в присут ствии высокой концентрации плазменных белков, скорость ингибирования лей коцитарной эластазы a1-ПИ во много раз снижается вследствие конкурентных взаимоотношений с другими белками за активный центр фермента. Это может обусловливать более длительный контакт свободной эластазы, освобождаю щейся при дегрануляции нейтрофилов, с белками плазмы крови и их инактива цию [2,7].

Таким образом, нарушение протеиназно-ингибиторного баланса крови явля ется показателем кардиоваскулярной патологии у подростков с малыми ано малиями развития сердца. Определение активности эластазы и a1 – протеи назного ингибитора в сыворотке крови подростков с малыми аномалиями раз вития сердца может рассматриваться как диагностический маркер синдрома дисплазии соединительной ткани.

Литература 1. Доценко В.Л., Нешкова Е.А., Яровая Г.А. Выявление лейкоцитарной эла стазы из комплекса с плазменным a1- протеиназным ингибитором по ее энзи матической активности с синтетическим субстратом. // Вопросы медицинской химии. – 1994. – Т. 40(3). – С. 40-44.

2. Доценко В.Л., Нешкова Е.А., Ругнес Э., Йщхансен Х., Блохи наТ.Б.,. Яровая Г.А Действие лейкоцитарной эластазы на высокомоле кулярный кининоген плазмы крови человека в присутствии альфа-1 протеиназного ингибитора. Анализ протеолитической деградации// Во просы мед. химии. – 2001. – Т.47(1). – С. 55-71.

3. Кадурина Т.Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с раз личными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. // Вести аритмологии. – 2000. - № 18. – С. 87.

4. Кадурина, Т.И., Горбунова В.Н. Современные представления о диспла зии соединительной ткани. // Казанский медицинский журнал. - 2007. – Т.

LXXXVIII (5). – Т. 2-5.

5. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Унифицированный метод определения ак тивности a1-антитрипсина и a2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови че ловека. // Вопросы медицинской химии. – 1979. – Т. 25 (4). – С. 494 - 502.

6. Яровая Г.А. Биорегулирующие функции и патогенетическая роль протео лиза. // Лабораторная медицина. – 2003. - № 6. – С. 48 - 54.

7. Korkmaz B., Moreau T., Gauthier F. Neutrophil elastase, proteinase 3 and ca thepsin G: Physicochemical properties, activity and physiopathological functions. // Biochimie. – 2008. – Vol. 90(2). – P. 227 - 242.

Проведения мониторинга микрофлоры зева и носоглотки у гематологических больных для рационального выбора антибиотикотерапии при развитии нозокомиальных пневмоний Шатохин Ю.В., Дятчина Л.И., Снежко И.В., Борщев П.М., Телеснин Е.А., Семиколенова Г.А., Саватеева А.Г., Кузуб Е.И., Ревина Т.Н.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, курс клинической фармакологии ФПК и ППС.

Существует прямая зависимость между микрофлорой верхних дыхательных путей и возбудителями нозокомиальных пневмоний, которые выделяются из мокроты у больных. Исследование микрофлоры зева и носоглотки у гематоло гических больных, получающих химиотерапию, является важным моментом, учитывая вероятность развития инфекционных осложнений при возникновении нейтропении. Развитие пневмоний и септицемий у больных с гемобластозами протекает на фоне вторичного иммунодефицита, который обусловлен как ос новным заболеванием, так и применением цитостатиков и сопровождается вы сокой летальностью. Применение рациональной антибактериальной терапии позволяет снизить количество летальных исходов при развитии нозокомиаль ной пневмонии.

В течение последних 7 лет больным с гемобластозами, находящимся на ле чении в отделении гематологии РостГМУ, осуществлялся мониторинг микро флоры, взятой из зева и носоглотки в период пребывания больных в отделении (забор материала проводили не раннее, чем через 48 часов от момента их по ступления в стационар). Статистическую значимость различий между сравни ваемыми группами на каждом этапе исследования оценивали с помощью t критерия Стьюдента.

Общее количество исследований микрофлоры зева и носоглотки, проведен ное у больных с гемобластозами, представлено в таблице № 1.

Таблица №1. Количество исследований микрофлоры зева и носоглотки Общее количество исследований 2002 -2004 гг. 2005 -2007 гг.

123 Следует отметить положительную динамику в увеличении числа проводимых исследований микрофлоры зева и носоглотки, что необходимо для проведения качественного мониторинга микрофлоры в гематологическом отделении. Коли чество исследований микрофлоры зева и носоглотки за период с 2002 по г.г. возросло в 1,9 раза.

Видовой состав выделенной из зева и носоглотки микрофлоры был пред ставлен грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами и грибами, преимущественно рода Candida (таблица №2).

Таблица №2. Состав микрофлоры, выделенной из зева и носоглотки у боль ных гематологического отделения Микрофлора 2002 -2004 гг. 2005-2007 гг.

Грамположительная 73,3% 73,2% Грамотрицательная 16,8% 9,8% Грибы 4,3% 4,7% Прочая микрофлора 5,6 % 12,3% N.mucosa - 4,2%, N.perflava–10.6% N.perflava – 13% У больных, находившихся в гематологическом отделении, при исследовании микрофлоры из зева и носоглотки отмечалось преобладание грамположитель ной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы встречались в 2002 2004 гг. в 4,4 раза чаще, чем грамотрицательные, в 2005-2007г.г. эта тенденция сохранялась. Грамположительные микроорганизмы высевались приблизитель но в 7 раз чаще, чем грамотрицательные микроорганизмы. Удельный вес грам положительной микрофлоры составил 73,2%. Уровень грибковой микрофлоры в 2005-2007 гг., преимущественно за счет грибов рода Candida, сохранялся на прежнем уровне и составлял 3,6 %, т.е. существенно не изменился.

Видовой состав грамположительной микрофлоры, выделенной из зева и но соглотки у больных гематологического отделения, представлен в таблице №3.

Таблица № 3.Видовой состав грамположительной микрофлоры, выделенной из зева и носоглотки у больных гематологического отделения Микроорганизмы 2002 -2004 гг. 2005-2007гг.

16,2% 21,7% Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus 12,7% 7,6% Streptococcus pyogenes 2,6% Streptococcus viridans 33,0% 19,2% Streptococcus haemoliticus 2,1% 9,0% Enterococcus spp.: 8,4% 13,9% - 13,2% Enterococcus faecalis - 0,7% Enterococcus faecium Среди грамположительных микроорганизмов чаще других встречались ста филококки и стрептококки. Из стафилококков преобладал эпидермальный ста филококк, количество выделенных штаммов которого увеличилось в 2005- г.г. с 16,2% до 21,7% (р0,05). Удельный вес эпидермального стафилококка среди других грамположительных возбудителей – 29,7%. Золотистый стафило кокк высевался из носоглотки в 2005-2007 г.г. реже, чем эпидермальный при близительно в 3 раза, в 7,6% случаев (р0,01). Удельный вес золотистого ста филококка среди других грамположительных возбудителей составил - 9,9%.

Общее количество выделенных штаммов стрептококков в 2005-2007 г.г. снизи лось с 37,7% до 28,2% (р0,05), преимущественно за счет уменьшения распро странения зеленящего стрептококка. В то же время количество штаммов гемо литического стрептококка возросло приблизительно в 4 раза (р0,01). Наблю далось также увеличение количества выделенных штаммов энтерококка, пре имущественно Enterococcus faecalis с 8,4% до 13,9% - в 1,7 раза. Удельный вес энтерококка среди других грамположительных возбудителей составил в 2005 2007 гг. 19,8% (р0,01)..

Видовой состав грамотрицательной микрофлоры, выделенной из зева и но соглотки у больных гематологического отделения, представлен в таблице №4.

Таблица №4. Видовой состав грамотрицательной микрофлоры, выделенной из зева и носоглотки у больных гематологического отделения Микроорганизм 2002 -2004 гг. 2005-2007гг.

E.coli - 1,3% Klebsiella spp: 10,3% 6,4% Klebsiella pneumoniae 8% 6,4% Klebsiella hofmani 2,3% Proteus spp. 2,6% Pseudomonas aeruginosa 2,6% 2,1% Общее количество штаммов грамотрицательных возбудителей семейства Entero-bacteriaceae в 2005-2007 гг. снизилось по сравнению с предыдущим пе риодом с 12,9% до 7,7% (р0,05). Среди грамотрицательных возбудителей ча ще высевались клебсиеллы (Klebsiella pneumonia).

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) выделена в количестве штаммов, удельный вес возбудителя составил 2,1%. Синегнойная палочка об наружена в виде бессимптомного носительства. Учитывая, что данный возбу дитель может служить важным экзогенным источником колонизации других больных и возможного последующего развития инфекции внутри отделения, то в случаях ее выделения необходимы мероприятия по санации носоглотки.

Таким образом, анализ состояния микрофлоры зева и носоглотки у больных с гемобластозами показал, что при назначении эмпирической терапии в случае развития нозокомиальной пневмонии на фоне проводимой полихимиотерапии и нейтропении у таких пациентов необходимо учитывать преобладание у этих больных грамположительной микрофлоры. С учетом возрастания вероятности выделения энтерококков и наличия у них недостаточной или низкой чувстви тельности к цефалоспоринам, включая цефалоспорины III и IV поколений, следует назначать цефалоспорины только целенаправленно по данным анти биотикограммы или применять их в виде комбинированной терапии с аминогли козидами III поколения (стартовая терапия). Препаратами выбора при энтеро коковой внутригоспитальной инфекции являются ванкомицин и линезолид.

Учитывая вероятность грамотрицательных возбудителей в качестве возбу дителей нозокомиальных пневмоний и высокий уровень устойчивости госпи тальных штаммов Enterobacteriaceae, препаратами выбора являются карбапе немы, особенно у больных с тяжелой сопутствующей патологией (сахарный диабет, тяжелая печеночная и почечная патология, полиорганная недостаточ ность).

Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительной микрофлоры в условиях гематологического отделения Шатохин Ю.В., Дятчина Л.И., Снежко И.В., Борщёв П.М., Телеснин Е.А., Воробьёв Б.И., Нагорная Г.Ю., Саватеева А.Г., Семиколенова Г.А.

Россия. Ростов-на-Дону. ГОУ ВПО Ростовский ГМУ, кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, курс клинической фармакологии ФПК и ППС.

Исследование микрофлоры зева и носоглотки у гематологических больных, получающих химиотерапию, является важным моментом, учитывая вероят ность развития инфекционных осложнений при возникновении нейтропении.

Развитие пневмоний и септицемий у больных с гемобластозами протекает на фоне вторичного иммунодефицита, который обусловлен как основным заболе ванием, так и применением цитостатиков и сопровождается высокой летально стью. Применение рациональной антибактериальной терапии позволяет сни зить количество летальных исходов при развитии нозокомиальной пневмонии.

В течение последних 7 лет больным с гемобластозами, находящимся на ле чении в отделении гематологии РостГМУ осуществлялся мониторинг микро флоры, взятой из зева и носоглотки в период пребывания больных в отделении (забор материала проводили не раннее, чем через 48 часов от момента их по ступления в стационар). Общее количество исследований микрофлоры зева и носоглотки, проведенное у больных с гемобластозами, составило 385. Боль ные были разделены на 2 группы в соответствии с количеством исследований, проведенных за период с 2002-2004 гг. и 2005-2007 гг. Статистическую значи мость различий между сравниваемыми группами на каждом этапе исследова ния оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

Видовой состав выделенной из зева и носоглотки микрофлоры был пред ставлен грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами и грибами, преимущественно рода Candida (таблица №1).

Таблица №1. Состав микрофлоры, выделенной из зева и носоглотки у больных гематологического отделения Микрофлора 2002 -2004 гг. 2005-2007гг.

Грамположительная 73,3% 73,2% Грамотрицательная 16,8% 9,8% Грибы 4,3% 4,7% Прочая микрофлора 5,6 % 12,3% N.mucosa - 4,2%, N.perflava–10.6% N.perflava – 13% У больных, находившихся в гематологическом отделении, при исследовании микрофлоры из зева и носоглотки отмечалось преобладание грамположитель ной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы встречались в 2002 2004 гг. в 4,4 раза чаще, чем грамотрицательные, в 2005-2007 гг. эта тенденция сохранялась. Грамположительные микроорганизмы высевались приблизитель но в 7 раз чаще, чем грамотрицательные микроорганизмы. Удельный вес грам положительной микрофлоры составил 73,2%. Уровень грибковой микрофлоры в 2005-2007 гг. сохранялся на прежнем уровне, преимущественно за счет грибов рода Candida, и составлял 3,6 %, т.е. существенно не изменился.

Видовой состав грамположительной микрофлоры, выделенной из зева и но соглотки у больных гематологического отделения, представлен в таблице №3.

Таблица № 3. Видовой состав грамположительной микрофлоры, выделенной из зева и носоглотки у больных гематологического отделения Микроорганизмы 2002-2004 гг. 2005-2007гг.

16,2% 21,7% Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus 12,7% 7,6% Streptococcus haemoliticus 2,1% 9,0% Streptococcus pyogenes 2,6% Streptococcus viridans 33,0% 19,2% Enterococcus spp.: 8,4% 13,9% Enterococcus faecalis - 13,2% Enterococcus faecium - 0,7% Среди грамположительных микроорганизмов чаще других встречались ста филококки и стрептококки. Из стафилококков преобладал эпидермальный ста филококк, количество выделенных штаммов которого увеличилось в 2005- гг. с 16,2% до 21,7% (р0,05). Удельный вес эпидермального стафилококка среди других грамположительных возбудителей – 29,7%. Золотистый стафило кокк высевался из носоглотки в 2005-2007 гг. реже, чем эпидермальный при близительно в 3 раза, в 7,6% случаев (р0,01). Удельный вес золотистого ста филококка среди других грамположительных возбудителей составил - 9.9%.

Общее количество выделенных штаммов стрептококков в 2005-2007 гг. снизи лось с 37,7% до 28,2% (р0,05) преимущественно за счет уменьшения рас пространения зеленящего стрептококка. В тоже время количество штаммов ге молитического стрептококка возросло приблизительно в 4 раза (р0,01). На блюдалось также увеличение количества выделенных штаммов энтерококка, преимущественно Enterococcus faecalis с 8,4% до 13,9% в 1.7 раза. Удельный вес энтерококка среди других грамположительных возбудителей составил в 2005-2007 гг. 19,8% (р0,01) Выделенные в 2002-2004 гг. штаммы эпидермального стафилококка были высокочувствительны к цефалоспоринам 1 поколения. За период с 2005 по 2007 гг. чувствительность к цефалоспоринам 1 поколения снизилась и только 47,3% штаммов сохраняли высокую чувствительность к цефазолину. Наиболь шую чувствительность штаммы эпидермального стафилококка проявляли к ванкомицину до 78%, оксациллину - 75%, линкомицину - 71% и фторхинолонам - 69%, а также фузидиевой кислоте (фузидин) -52,5%. В тоже время были вы явлены штаммы эпидермального стафилококка, которые были резистентны к цефазолину - 2 штамма оксациллину - 3 штамма, линкомицину - 1 штамм, а также макролидам - 4 штамма.

Штаммы золотистого стафилококка, выделенные за период с 2005 по 2007 гг., оказались высокочувствительными к оксациллину и фторхинолонам – 88%, ванкомицину -76,5%, и менее чувствительными к линкомицину, фузидину только около 50% штаммов. В отношении цефалоспоринов I-III поколений чув ствительность проявляли не более 64,7% штаммов золотистого стафилококка.

Выявлены штаммы резистентные к оксациллину - 2 и макролидам – 4.

Штаммы гемолитического стрептококка оказались менее чувствительными к ванкомицину и антипневмококовым фторхинолонам, но более чувствительны к цефалоспоринам I-III поколения -85%. В тоже время 5 штаммов гемолитическо го стрептококка оказались резистентными к оксациллину, а также в порядке убывания к к цефалоспоринам I-III поколения, монофторхинолонам, макроли дам -3, доксициклину -2, ампициллину-1 штамм.

Выделенные в 2002-2004 гг. штаммы зеленящего стрептококка были высоко чувствительны к пенициллинам широкого спектра действия и цефалоспоринам I-III поколения. В 2005-2007 гг. штаммы зеленящего стрептококка оказались наиболее чувствительны к цефалоспоринам I-III поколения - 86%, ванкомицину -74,4%, чувствительность к другим антибиотикам была ниже и составила к лин комицину -65% и антипневмококовым фторхинолонам - 60,5%. Менее 50% штаммов зеленящего стрептококка оказались чувствительны к ампициллину, макролидам и доксициклину. Выявлены штаммы стрептококка резистентные к доксициклину - 2, монофторхино-лонам - 2, цефазолину, линкозамидам и мак ролидам - 1 штамм.

Большинство штаммов энтерококков, выявленных в 2002-2004 гг., были вы сокочувствительны к пенициллинам широкого спектра действия (ампициллину и карбенициллину) и резистентные штаммы определялись в отношении цефа лоспоринов I-III поколения. За период с 2005 по 2007 гг. выделенные штаммы энтерококков, преимущественно Enterococcus faecalis, были высокочувстви тельны к ванкомицину -76%, менее чувствительны к фторхинолонам и аминог ликозидам – до 50%, ампициллину -37%. Резистентные штаммы энтерококков обнаруживались в отношении фторхинолонов -6,ампициллина – 4, цефалоспо ринов I-III поколения- 3.

Таким образом, за прошедший период с 2004 по 2007 гг. произошли сущест венные сдвиги в качественном составе грамположительной микрофлоры. В ча стности, увеличилось количество выделяемых полирезистентных штаммов зо лотистого стафилококка, устойчивых к большинству применяемых антибакте риальных препаратов. Снизилась чувствительность стрептококков к обычно на значаемым пенициллинам широкого спектра действия и макролидам, но сохра няется чувствительность к цефалоспоринам I-III поколения. Выделенные штаммы энтерококков стали менее чувствительны к ампициллинам, но сохра няют чувствительность к ванкомицину. Уменьшение чувствительности грампо ложительных микроорганизмоа, вероятно связано с широким применением данных препаратов в амбулаторной практике.

В настоящее время наиболее высокая чувствительность грамположительных организмов сохраняется к ванкомицину для стафилококков и энтерококков и цефалоспоринам I-III поколения - для стрептококков. Эмпирическую терапию инфекций, вызванных грамположительными возбудителями, следует, вероятно, начинать с назначения комбинации данных препаратов. Однако, учитывая бы строе возрастание числа резистентных штаммов микроорганизмов в гематоло гическом отделении должен проводиться постоянный мониторинг микрофлоры и назначение 2 курса антибактериальной терапии должно проводиться с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибактериальным препа ратам.

ENGLISH-LANGUAGE REPORTS A Modified Procedure for Isolation of Total RNA from P. chrysosporium Michael Bibov (Israel), Elif Tekin, Glay zcengiz Turkey. Ankara. Middle East Technical University.

The procedure of chlorophorm-isopropanol extraction has been used in order to purify total RNA fraction from white-rot basidiomysete P. chrysosporium. Although the method itself had been previously described, certain modifications were made as the mentioned fungi exhibit extremely solid mycelium wall while RNA fraction is con siderably fragile. About 100 mg of biomass was used. The mycelium was crushed in icy cold mortar in GTB buffer (4 M Guanidine thiocyanate, 1M Sodium citrate, pH 7.0, 10% N-Lauroylsarcosine Na, and 347 l MeEtOH added before use) using liquid ni trogen. The extraction medium was afterwards acidized by adding 1/10V of 3 M so dium acetate and pushed 3-4 times through 9G blunt needle. Then, 1V of saturated acidic phenol was added, the medium mixed by vortexing and incubated for 5 min at room temperature. After 5 min centrifugation at 13 000 rpm 200 l of chlorophorm were added and the medium mixed vigorously. The obtained mixture was subjected 3 min incubation at room temperature followed by two 5 min centrifugations at rpm and 4000 rpm respectively. The water phase (about 500 l) was carefully with drawn into a new eppendorph containing 1V of saturated acidic phenol and vortexed.

Chlorophorm extraction was repeated and obtained supernatant was treated with 1V isopropanol at -20°C over night. Samples were centrifuged at 13 000 rpm for min at room temperature, obtained pellet was washed in 75% ethanol and then dis solved in DEPC-H2O. The integrity and size distribution of total RNA was checked by denaturing agarose gel electrophoresis and ethidium bromide staining. The respec tive RNA appears in 4 sharp bands in the middle of 1% agarose gel.

Evolutionary relationships among some apoptosis related genes: bioinformatic approach Michael Bibov (Israel), Elif Tekin, Glay zcengiz. Turkey. Ankara. Middle East Technical University, Dept. of Biological Sciences.

Most of metabolic pathways involved into programmed cell death scenario, known as apoptosis, are associated with the maintenance of cell homeostasis, lifetime regu lation and ageing as well. It is nowadays known that these fundamental processes are responsible for both substitution of old and/or dysfunctional cells that must be eliminated due to ageing- and environmental-associated damages and for regulation of proliferation and differentiation processes. Although a lot of data about apoptosis pathways are nowadays collected, a variety of models were used to investigate dif ferent pathways of regulation and adaptation processes. This sometimes causes dif ficulties in their interpretation and especially bringing together the metabolic cas cades that originate from different organisms. Therefore, we have considered impor tant to study evolutionary relationships and expression under oxidative stress condi tion of some apoptosis associated genes of low organized eukaryotes, presently white-rot basidiomycetae P. chrysosporium, to build a platform to transfer functional information from simply organized organisms to human. The reason to stop our choice on this model organism rises from the point that it is easily cultivated and comfortable object to apply this kind of treatment and analyze its effects on gene ex pression level. We believe that finding evolutionary conservative pathways involved in apoptosis and genome stability regulation can offer a reliable criterion for choosing suitable and practical objects for further research as well as dipper understanding of biological roots of this fundamental process. Moreover, using this kind of model for comparative genetic research can provide a powerful tool to follow evolutionary sce nario of apoptosis development and draw evolutionary inferences for poorly under stood organisms Nine apoptosis related genes of P. chrysosporium were analyzed with STRING and Inparanoid software to build the protein-protein interaction network of apoptosis and genome stability pathways and find their orthologous gene clusters (KOG). The following gene’s KOGs were analyzed: actin related protein, aldehyde dehydro genase, cytochrome P450, G-protein beta-subunit, glyoxylase, mRNA splicing factor, NAD-dependent malate dehydrogenase, thioredoxin, alcohol dehydrogenase. We de termined the presence of homologs of studied genes among the organisms in the species tree. Similarity of primary structures was also observed. Total KOG and pri mary structure scores were 0,78± 0,05 and 0,47± 0,01, respectively, whereas the highest homology level was shown for actin related protein. All studied genes has shown high level homology to related genes in human’s and other mammal’s ge nomes. The constructed protein-protein interaction network has shown their meta bolic interconnections with a number of apoptosis and genome stability associated genes. This allows us to conclude a high level homology of the listed genes among the species on evolutionary tree and hypothesize similarity in their reactions onto pro apoptotic stimuli that is the subject of our future investigations.

Antioxidant enzymes activity at aging persons with type II diabetes mellitus Ishonina O.G., Kovalenko T.D., Ogbuzuru C. Russia. Rostov-on-Don.

SEE HPE Rostov SMU, general and clinical biochemistry department №1.

Diabetes mellitus is a syndrome characterized by disordered metabolism and inappropriately high blood sugar (hyperglycemia) resulting from either low levels of the hormone insulin or from abnormal resistance to insulin's effects coupled with inadequate levels of insulin secretion to compensate. The characteristic symptoms are excessive urine production (polyuria), excessive thirst and increased fluid intake (polydipsia), and blurred vision. Type 2 diabetes is characterized by insulin resistance in target tissues. It is known that aging usually correlated with atherosclerosis, hypertension, ischemical heat disease, and diabetes mellitus. 60 75% persons older then 65 years have decrease glucose tolerance, elevation insulin concentration and decrease insulin activity in blood, which can promote insulin independent diabetes.

Level of active oxygen species increase with aging and associated with diabetes mellitus, according to free radical theory of aging. Production of super oxide anion radical increase in the serum of blood at diabetes mellitus with correlated with level of glucose and glycosylated plasma proteins. Chronic elevation of blood glucose level leads to damage of blood vessels (angiopathy). The endothelial cells lining the blood vessels take in more glucose than normal, since they don't depend on insulin. They then form more surface glycoproteins than normal, and cause the basement membrane to grow thicker and weaker. In diabetes, the resulting problems are grouped under "microvascular disease" (due to damage to small blood vessels) and "macrovascular disease" (due to damage to the arteries), that promotes atherosclerosis, ischemical heart disease and hypertension. It is known that lipid peroxidation products increase in the serum of blood and erythrocytes, concentration of ascorbic acid decrease and uric acid increase at diabetes mellitus. These facts testify about correlation of diabetes mellitus with lipid peroxidation. Thats why we decide to study the activity of 1-st and 2-nd line of antioxidant enzymes at II type of diabetes mellitus. According to this task we estimated the activity of superoxidedismutase (SOD), catalase, glutathioneperoxidase (GPO), glutathione reductase (GR) and concentration of reductive form of glutathione (GSH). 25 patients at average age 65±3 years with II type of diabetes mellitus consisted the clinical group and 30 healthy persons – control group. The object for our investigation was venous blood erythrocytes, taking out on empty stomach from cubital vein and stabilized by addition of heparin. For estimation of enzymes activities we prepared 40% haemolyzate of erythrocytes with distilled water.

It was established that in clinical group activity of SOD increased on 28,9% (p0.05) in coupling with unchanged activity of catalase (in compare with control group). Elevation of SOD activity leads to hyper production of H2O2, which possess cytotoxic effect. May be due to this activity of GPO increased on 101,5% (p0.05) as one of compensatory mechanism. GPO splits H2O2 like catalase, but affinity of GPO to H2O2 higher than affinity of catalase, thats why GPO work more effective at low concentration of H2O2. Level of GSH decrease on 36,3% (p0.01) which testify about its utilization in detoxication of active oxygen species, because GSH is coenzyme of GPO, and activity of GPO at diabetes mellitus. GSH also prevents from oxidation the SH-groups of biological membrane proteins. Insufficiency of GSH leads to abnormalities in the structure of cell membrane and affects work of memranes receptors and enzymes. Low GSH concentration can be due to decreasing activity of GR on 37,55 (p0.01) in compare with control group.

We can suppose that aging persons with II type diabetes mellitus have depleting of antioxidant system work, especially in glutathione-dependent enzymes. It can be very important for treatment of this type of patients and interesting in finding new criteria’s of characteristics the conditions of aging person with diabetes mellitus type II.

The state of antioxidant system and carbohydrate metabolism in saliva at patients with myopia Kovalenko T.D., Misra R, Tkachenko J.O., Rodionova V.S., Kurbanova G.M.

Russia. Rostov-on-Don. SEE HPE Rostov SMU, general and clinical biochemistry department №1.

Many factors such as computer, TV, hypodinamia, avitaminosis and chronic stress affect vision. Medical university in compare with other universities has high demand to students. Medical students should read a great number of new scientific medical journals and articles;

the volume of studying material is high. Students spend a lot of time daily in working with books, computers, writing notes and lectures. Thats why risk of myopia development among them is higher then among students from other universities. Myopia has tendency to develop, and if on 1-st course of studying only few persons use spectacles and lens for vision correction, then till 6-th year of educa tion number of such students mainly increase.

Thats why we decide to study few parameters in saliva for estimation the ten dency of metabolic changes at medical students with myopia. Object for our investi gation was chosen unstimulated mixed saliva. Saliva has been collected into the test tube in the morning time on empty stomach after 20 minutes from irrigation of oral cavity with distilled water. After that saliva has been centrifuged during 15 minutes at 3000 rounds/minute. We use the upper layer of saliva for our investigation.

Clinical group consisted from 15 students, which study on 1-st and 2-nd course in RostSMU and has mild form of myopia (average age of students is 18±1 year). Con trol group – 20 healthy persons in the same age.

Concentrations of pyruvate and lactate, activities of superoxidedismutase and cat alase have been estimated in saliva. We established that concentration of pyruvate on 2,4 times higher, concentration of lactate 2.5 times lower and coefficient of lac tate/pyruvate 6 times lower in clinical group in compare with control.

Perhaps intensification of energy production gives additional energy to ocular muscles that provides their compatibility to be in tense condition during longer period then in normal condition. This fact is very important because persons with myopia should tense their ocular muscles more often then healthy peoples. Moreover, high level of pyruvate improves microcirculation and stimulates transports of oxygen, which requires for all metabolic processes, mainly for ATP synthesis. ATP provides energy for ocular muscles contraction. Also intensification of blood circulation more effective taking out waste products and lactate also. We established that 1-st line of antioxidant enzymes was inhibited. So, catalase activity decreases in 8 times, SOD activity in – 14 times in compare with clinical group. It is known that SOD activity de pends on superoxideanione radical concentration, thats why we can suppose that level of superoxideanione radical was low at persons with myopia. May be this is due to effective work of glutathioneperoxidase or, perhaps, oxygen is not converts into active oxygen species, but utilize on intensification of metabolism So, we came to conclusion, that persons, suffering from myopia, have metabolic changes in carbohydrate, energetic metabolism and also in working of antioxidant system in saliva in compare with healthy persons. It is results in intensification of en ergy formation (because of high pyruvate level) and also in inhibition of 1-st line anti oxidant enzymes. Perhaps these changes posses adaptive and compensator charac ter and requires for maintains ocular muscle function at persons, having myopia.

The data of the oxidative stress of women saliva with ovary dysfunctions Kozhin A.A., Kalmykova J.A. Russia. Rostov-on-Don. SFU;

SEE HPE Rostov SMU.

Significant data on a role of oxidizing stress in adaptable reactions of an organism dictate necessity of use for clinical practice of parameters lipid peroxidation (LPO) and antioxidant protection (АОP) as trouble-shooting tests premorbid background.

Thus it is necessary to take into account a daily rhythm of these parameters as in much homeostatic systems it is inherent circadian periodicity which shifts are ob served already at the initial stages of disease. Such researches are especially actual for gynecologists as stability of menstrual cycle is a reflection of adaptedness of an individual to an environment.

The purpose of work is studying of day time parameters LPO and AOP in saliva of women with normal and broken menstrual cycle. 3 groups of women in the age of to 30 years are surveyed: 1st – with normal menstrual cycle, 2nd – with insufficiency lutein phase of a cycle, at duration of process no more than a year, 3rd – with auto immune oophoritis, accompanying with various forms of infringements of menstrual cycle, duration of disease is 1,5-2 years.

Tests of saliva were collected at 7.00 and 13.00 o’clock. Inspections of healthy women were carried out in folliculus phase, and women of the 2nd and the 3rd groups were done before treatment. In saliva it was determined the maintenance of malonic dialdehyde (МDА) and activity of catalase.

As the results of research rendered, at women of the 1st group in the morning the level of МDА and activity of catalase was essentially lower, than in a daytime, that testifies to an intensification of processes LPO counterbalanced by factors AOP, in conditions of the daytime labour activity and increase of activity of daily adaptable processes to varying conditions of environment.

At women of the 2nd group the difference between the daytime and morning indica tions of МDА and catalase was insignificant. The level of МDА had been a little bit increased, and the activity catalase almost twice was reduced in comparison with the first group, that is infringement oxidant-prooxidant balance took place.

«Flattening» of a curve of the daytime parameters was a diagnostic attribute dua daptibitity of an organism which initial display was a development of insufficiency lu tein phase of a cycle.

At women of the 3rd group maintenance of МDА was the highest, and activity of catalase was the lowest in comparison with the control the oxidizing stress was showed especially sharply. At the same time researched indications practically had no daily fluctuations that are «the index of adaptedness» had been damaged.

After complex regenerative therapy with application of immunomodulators, antioxi dants and stimulation of ovary function with installation КАP-ELМ-01 "Androgyn" there were observed positive clinical displays basically at women of the 2nd group.

Thus parameters of the LPO and АОP, were not having reached completely control sizes, began to differ considerably under the time factor, «the index of adaptedness»

was tended to restoration. Efficiency of treatment of patients of the 3rd group was not so expressed;

it is obvious due to sharp decrease in reserves of adaptation.

Thus the results received by the way of noninvasive technologies, allow us to ap proach to a problem chronodiagnostics prenosological condition of an organism and can be used for forecasting of ovary dysfunction at women of the group of risk.

Apoptosis in prenatal and postnatal myometriogenesis of rats Letifova N., Markvo L.I., Soziikin A.A., Asrumyan E., Grigorieva T.

Russia. Rostov-on-Don. SEE HPE Rostov SMU, department of histology.

It's clear, that scientific investigations of pre- and postnatal mammals’ organs and systems histogenesis favour the deep and objective understanding the mechanisms of abnormal histogenesis and organogenesis in human organism. Smooth muscle tissue of uterine miometrium steel remains little-studied. It's known, that this tissue is characterized by special functions and endocrine dependence.

In this investigation we present an analysis of processes of apoptosis in prenatal and postnatal myometriogenesis of rats like one of morphological manifestations, composing leiomyogenesis.

Embryonic and postnatal histogenesis of smooth muscle tissue was investi gated in uterine wall of 25 rats' embryos(15, 16, 17, 21 days of intrauterine develop ment) and 25 young rats on 3. 5. 7. 15. 30 days of life. Rats' embryos were gotten after rupture of abdominal cavity and uterine cavity of experimental white rats with dated pregnancy, which was determined in compliance with supposed insemination time. Development stages were determined according to the table of its sequence of rats with normal development. (Astaurov B.L., 1975) Animals were killed in compli ance with the order № 754.

Classical histological methods and methods of aiming electron microscopy were used for this morphological research.

Results of carried observations indicate that muscle cells, perishing by apoptosis in developing smooth muscle tissue of the uterine can be find in the end of embryonic period (17-21 days) and in early postnatal period (till 3 days).There are some ultra structure sighs of leiomyocytes' death: sharp chromatin compaction in the core, ho mogenization and compaction of cytoplasm, core and cytoplasm fragmentation with formation of apoptotic corpuscles, surrounded with remained membrane. Cytoplasm is characterized by some compaction of organelles' position, cluster of mitochondria around the core, electronic density's rise of cytoplasmic matrix. Revealing of myo cytes, which undergo the programmed cell death in myometriogenesis coincide with the period of high kariokynetic activity. Apoptosis, according to A.A.Klishova (1984), N.V. Yamshikova (1991) eliminate either surplus of cells or myocytes with damaged DNA.

The results of this research have shown that programmed cell death is useful as proliferation, it is composing histogenesis mechanism, providing optimal quantitative and qualitative cell composition of smooth muscle tissue's differon in the course of myometriogenesis and development of uterus as an organ.

Reaction of the heart connective tissue of birds in different periodsof the ontogenesis after the damage Melkon’yan A., Markvo L.I., Moshkova E.

Russia. Rostov-on-Don. SEE HPE Rostov SMU, department of нistology.

In this report the dynamics of reactive changes of connective tissue component of left ventricle heart after thermocoagulation damage grewn-up hens, new-born chick ens, and also 18, 35-days chick hen's embryos is studied and followed. Operations were performed using ether as an anesthetic. Received findings confirm, that after the thermotrauma the wall of bird's heart dynamics of destructive and reparative process in impaired myocardium are similarly in all these experimental birds;

results of experiment have shown analogousness of data in the heart of all birds, therefore the description will be uniform.

At first 24 -hours after the damage the necrotic part of the miocardium is delimited by leucocytic billow and resorption of it begins on active participate of macrophage and gigantic cells of foreign bodies. In the first three day after a trauma the perine crotic zone is presented cardiomyocytes with a various degree of dystrophic changes. In some sites on periphery of damage among fibroblasts there are the sites of a muscular tissue consisting of several cells and also are isolated cardiomyocytes not connected with a boundary myocardium.

The reaction of connective tissue component of boundary myocardium and epi cardium becomes apparent on the second 24 - hours of experiment.The characteris tic feature of this reaction is active proliferation of non differentiated fibroblasts. There are many figures of mitotic division of fibroblast, and this is the active reaction of the proliferation of fibroblasts. The mitosis figures of fibroblasts occure even 10 -12 days.

On 3-5 days mature fibroblasts synthesise actively and have large nuclei (with eu chromatin chromatin ) and nucleoli ( the granular component is prevailed), well de veloped rough endoplasmic reticulum, Golgi aparatus, a lot of ribosomes and poly somes in the cytoplasm, i.e. all signs typical to active process of biosynthesis. On the 5 -7 days of the damage the thin collagen fibres appear and on 10-12 days single elastic fiber appears too. On 15-20 days after the impairment new-formed connective tissue became more thick. Epicardium, adjacent to impaired place, become more thicker and in 15–th days completely covers the injured area. In late terms of re search (on 30, 90, 180 and 360 days) the heart wall of grown-up birds and new-born chickens further maturing are consolidated of the cicatricial tissue take place, which fibres in the central areas lies disorderly and in peripheral parts are parallel rows, proceeding in thicked layers of interstitial tissue of a boundary myocardium. The damage place is surrounded by a dense connective tissue of cicatrix, it is the rea sons of their subsequent destruction. Restoration of the heart wall of experimental animals occurs exclusively by means of formation connective tissue cicatrice.

The poor development of a connective tissue, intensive growth of a muscular tis sue and the subsequent development of the heart as a whole predetermine a com plete recovery of muscular layer of a heart wall in early period at embryo of 3 and days of incubation. Proliferative activity of connective tissue cells and reprisal mitotic activity of cardiomyocytes in early and late postembryonic period causes replace ment of impaired place by connective-tissue cicatrice.

Metabolic correction at chronic alcoholisation by "Tykveol" preparation Mikashinowich Z.I., Letounovski A.V., Voronkin D.A., Belousova E.S., Singh P.

(India). Russia. Rostov-on-Don. SEE HPE Rostov SMU, general and clinical biochemistry department №1.

The systemic nature of the defeat at CA makes the search for new ways of cor recting systemic effects. In this situation phytopreparations seem, is complexes of biologically active substances of a different spectrum of action are promising. One of them – preparation Tykveol, containing carotenoids, tocopherols, phospholipids, ste rols, phosphatids, flavonoids, vitamins, fatty acids from seeds of pumpkin. The drug has hepatoprotective, cholagogue, antiinflammatory, regenerative and antiathero sclerotic effects. Taking in consideration the antioxidant action of this preparation and prominent activation of lipid peroxidation at alcoholization, administration of tycveol may be usefull.

The purpose of present study is the evaluation of metabolic changes (order of gly colysis, condition of the antioxidant defense system in erythrocytes, liver and myo cardium of rats) with an experimental CA and their correction using tykveol.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |
 



 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.