авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«А.В. Лутай, И.Е. Мишина, А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний ...»

-- [ Страница 2 ] --

Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния повышают риск воз никновения злокачественных новообразований. По рекомендации ВОЗ следует различать предраковые состояния (условия) и предраковые изменения слизи стой оболочки желудка, которые требуют обязательного диспансерного наблю дения. Предраковыми состояниями считаются оперированный желудок, перни циозная анемия, язва желудка. К предраковым изменениям относят нарушение пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), дисплазию желудочного эпи телия II-III степени. По гистологическому строению среди злокачественных эпителиальных опухолей наиболее часты аденокарциномы (папиллярная, тубу лярная, муцинозная, перстневидно-клеточный рак). Реже наблюдаются желези сто-плоскоклеточный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак.

Клиническая картина. Так называемый синдром малых признаков свидетельст вует о далеко зашедшем процессе. Изменение самочувствия, беспричинная об щая слабость, снижение трудоспособности, немотивированное снижение аппе тита, иногда вплоть до отвращения к пище или некоторым ее видам (мясо, рыба и др.), явления «желудочного дискомфорта» (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание (без выраженных желудочных рас стройств), стойкая анемия, депрессия (потеря интереса к окружающему, к тру ду, отчужденность, апатия). Симптоматика рака желудка зависит от его локали зации, характера роста и метастазирования. Для рака пилорического отдела ха рактерны нарушения эвакуации из желудка, рак кардии обычно сопровождается дисфагией, рак тела желудка долгое время может проявляться только общими нарушениями (слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрес сия). Для изъязвившейся карциномы характерны желудочная диспепсия, боль в подложечной области;

нередко первым проявлением опухоли бывает желудоч ное кровотечение. В некоторых случаях наблюдается лихорадка. Для раннего выявления рака желудка наиболее информативно эндоскопическое исследова ние. Различают поверхностную, бляшковидную, полиповидную и изъязвлен ную формы раннего рака. Выявляются участки локальной гиперемии со стой кими фиброзными наложениями и контактной кровоточивостью, сглаженность слизистой оболочки, полиповидных и подушкообразных выбуханий, а также зоны втянутости рельефа. Принципиально важно рассматривать любое очаго вое поражение слизистой оболочки как потенциально злокачественное и прово дить множественные биопсии (4-8 фрагментов) из различных участков указан ных образований. В отсутствие морфологического (гистологического и цитоло гического) подтверждения предположения об опухоли исследование следует повторить через 10-14 дней.



Рентгенологическое исследование желудка позволяет в некоторых случаях предположить возможность раннего рака желудка. К наиболее важным рентге нологическим признакам относятся:

наличие минимальных, ограниченных по площади участков перестройки рельефа слизистой оболочки желудка с утолщением, хаотичным расположе нием складок, стойким утолщением одной из них;

наличие повторяющегося на рентгенограммах депо бария среди утолщенных или деформированных складок;

выявление на небольшом участке сглаженности складок слизистой оболоч ки, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.

Поздняя диагностика обычно не представляет больших трудностей. При рентгенологическом исследовании экзофитно растущая опухоль проявляется дефектом наполнения неправильной формы, при распаде опухоли образуется депо бария. При инфильтративном (эндофитном) раке рельеф слизистой обо лочки может существенно не меняться, однако складки слизистой становятся утолщенными, ригидными, мало изменяющимися в ходе исследования, желу док деформируется. При пилороантральной локализации опухоли рано вы являются признаки стеноза и нарушается эвакуация из желудка. Гастроскопи ческая картина поздних стадий рака желудка достаточно характерна. Выделяют 2 основных типа рака: рак с преимущественно экзофитным ростом (полипо зный и изъязвленный) и рак с преимущественно эндофитным инфильтрирую щим ростом (инфильтративно-язвенный и диффузный). Полипозный рак – чет ко отграниченная опухоль с широким основанием, выступающая в просвет же лудка. Поверхность опухоли неровная, бугристая, нередко на вершине узла от мечается некроз. Изъязвленный рак характеризуется язвой с высокими и широ кими краями. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид вала, значительно возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Дно раковой язвы, как правило, неровное, покрыто грязно-серым или темно-коричневым налетом.

В дне язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Инфильтра тивно-язвенный рак имеет вид изъязвления, расположенного в центре инфильт ративного участка слизистой оболочки. Вал нередко отсутствует или нерезко выражен и не окружает всю язву. Складки обрываются у края изъязвления, не изменяются при раздувании воздухом. Слизистая оболочка в этой зоне бледно серого, иногда желтовато-красного цвета. Диффузный рак не имеет четких гра ниц. При подслизистом росте эндоскопическая диагностика рака довольно трудна и основывается на таких косвенных признаках, как ригидность стенки в зоне поражения, едва уловимые изменения рельефа и окраски слизистой обо лочки.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка оста ется хирургический. Химиотерапия как самостоятельный метод применяется только при невозможности выполнить операцию. Лучевая терапия малоэффек тивна.





3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ Для кишечной диспепсии типичны плеск, урчание в животе, локализован ные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное га зоотделение (флатуленция), поносы, запоры или чередование их. Болевой син дром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими яв лениями.

Диарея (понос) – учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких ис пражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого по кишкам, нарушением всасывания воды и электролитов и повышенным слизеобразовани ем. Различают диарею острую, которая внезапно возникает и длится до двух недель, и хроническую, продолжающуюся более двух недель или имеющую ре цидивирующее течение.

В основе диагностического поиска лежит принцип разграничения синдро ма диареи на две группы – инфекционного и неинфекционного происхождения.

Это первый вопрос, который должен решить врач при проведении дифферен циальной диагностики. Не менее важным является выделение диареи в виде моносимптома, не определяющего тяжесть основного заболевания, или наобо рот – как ведущего клинического синдрома со своими характерными особенно стями, требующего проведения специальной лабораторной диагностики, а так же дифференцированной этиотропной и патогенетической терапии.

Острая диарея с внезапным началом, возникая у ранее здоровых людей, обычно носит инфекционный характер. В пользу инфекционной природы диа реи говорят данные эпидемиологического анамнеза: прием пищи, приготовлен ной с нарушением санитарных и технологических условий, употребление воды из непроверенных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными болезнями в семье, на работе. Инфекционная диарея со провождается лихорадкой, головной болью, анорексией, рвотой, недомоганием и миалгиями. Этиология ее может быть вирусной, бактериальной и протозой ной. На начальных этапах диагностики установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой си туации наиболее оправданна постановка синдромального диагноза, отражаю щего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие форму лировки, как гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит.

Энтерит проявляется урчанием и «переливанием» в животе, нередко слышным и на расстоянии, периодическими болями по всему животу или в области пуп ка, императивными позывами на дефекацию, обильным нечастым жидким сту лом. Испражнения водянистые, с комками непереваренной пищи вследствие нарушения ферментативных процессов и всасывания в тонкой кишке. Окраска испражнений светлая, золотисто-желтая или зеленоватая за счет присутствия неизмененных желчных пигментов, повышенной перистальтики и быстрого продвижения содержимого кишечника. При тяжелых острых энтеритах ис пражнения могут иметь вид полупрозрачной белесоватой мутной жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые после отстоя образуют осадок. При пальпации живота отмечаются урчание, «шум плеска» по ходу тонкой и толстой кишок, тонкая кишка не инфильтрирована.

Для заболеваний, при которых энтерит является главным синдромом, характер но развитие обезвоживания. Колит характеризуется периодическими схватко образными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобо ждения кишечника после дефекации. Для колитического синдрома типичны гомогенный характер испражнений, их кашицеобразная или полужидкая конси стенция, наличие патологических примесей – слизи, крови, гноя. При тяжелых колитах, сопровождающихся частым стулом, испражнения с каждой дефекаци ей становятся все более скудными, теряют каловый характер. При развитии ге моррагического процесса в терминальных отделах толстой кишки стул состоит из одной слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). Когда кровоизлия ния и некроз локализуются преимущественно в правой половине толстой киш ки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет («мали новое желе»). Гной в чистом виде (без слизи) в острый период болезни практи чески никогда не наблюдается. Его можно обнаружить в период реконвалес ценции в последних порциях испражнений или на поверхности оформленных каловых масс, что почти всегда свидетельствует о сохраняющемся очаговом воспалительном или язвенном процессе в прямой и сигмовидной кишках. Алая кровь в испражнениях может появляться в связи с кровотечением из геморрои дальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов и распадающейся опухоли нижних отделов толстой кишки. В этих случаях кровь не перемешана с кало выми массами, находится на поверхности, часто в виде отдельных капель, ино гда сгустков, слизь и гной отсутствуют или обнаруживаются в очень неболь шом количестве. Пальпаторно толстая кишка имеет характер плотной ригидной трубки, тонически сокращается, становится менее подвижной.

Острая диарея предположительно вирусной этиологии в типичных случаях продолжается 1-3 суток и характеризуется тонкокишечным происхождением.

Слизистая оболочка толстой кишки при вирусной диарее не поражается. Обна руживают преходящий синдром нарушения всасывания жиров и ксилозы.

Бактериальную диарею можно подозревать, если установлены случаи од новременного развития аналогичного заболевания у нескольких лиц, употреб лявших оду и ту же пищу. Если диарея развивается в пределах 1-3 (до 6) часов после приема пищи, то наиболее вероятно, что она обусловлена проглатывани ем ранее попавшего в пищу токсина (чаще всего стафилококкового экзотокси на) – пищевая токсикоинфекция. В клинике преобладает интоксикация, боли в животе. Расстройство стула наблюдается не постоянно. Отмечается кратковре менная диарея с частотой стула 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей, купирующаяся по мере стабилизации общего состояния больного.

При наличии латентного периода продолжительностью 12-24 часа после употребления зараженной пищи можно предположить сальмонеллез. Характер ны выраженная интоксикация, фебрильная лихорадка, боли в эпигастрии и во круг пупка, многократная рвота, обильный зловонный стул цвета «болотной тины». Верифицируется диагноз выделением сальмонелл из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений.

Для холеры нетипичны признаки интоксикации и болевой синдром. На первый план выходит обильный, водянистый стул, который быстро теряет ка ловый характер, приобретая вид «рисового отвара», без запаха. Возможна рво та. Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена (судорожные сокращения мышц). Верифицируется диагноз при помощи бактериологических методов исследования.

Дизентерия является классическим представителем острого колита. Инку бационный период 2-3 дня. Интоксикация выражена умеренно, периодически возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул не обильный, частый, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»), тенезмы, ощуще ние неполного освобождения кишечника после дефекации. Обезвоживания, как правило, не бывает. Верификация – бактериологическая.

Амебиаз или амебная дизентерия встречается преимущественно в летне осенний период. Начало постепенное, стул – 3-5 раз в сутки, кашицеобразный, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством липкой слизи, окрашенной кровью (симптом «малинового желе»). Боли в животе умеренные, интоксикация выражена слабо. При пальпации – уплотнение и болезненность слепой кишки, может вовлекаться восходящая ободочная. Возможно увеличе ние печени. При колоноскопии на фоне интактной слизистой оболочки правых отделов толстого кишечника обнаруживаются язвы, заполненные гнойным дет ритом, кровоточащие при контакте с колоноскопоим. Верифицируется диагноз при обнаружении в кале вегетативной формы гистолитической амебы.

Другими причинами острых поносов могут быть различного рода интокси кации, а также пищевая аллергия.

Подход к диагнозу острой диареи зависит от клинической ситуации. Считается разумным воздержаться от проведения каких-либо диагностических исследова ний в случаях легкого течения диареи, не сопровождающегося никакими ос ложнениями, которые рассматриваются как частный случай эпидемического вирусного заболевания. В случаях тяжелой диареи или если получен вызываю щий подозрения эпидемиологический анамнез, необходимо проведение бакте риологического исследования посевов кала с микроскопией его с целью выяв ления паразитов и воспалительных клеток. Проктосигмоскопию обычно прово дят больным с кровянистой диареей и тем пациентам, у которых не наблюдает ся улучшения состояния в течение 10 дней. В случае большой потери жидкости исследуют содержание электролитов в сыворотке крови с целью определения необходимости проведения замещающей терапии. При подтверждении бакте риальной природы диареи проводится специфическая антибактериальная тера пия в сочетании с дезинтоксикацией и, при необходимости, регидратацией.

Хроническая диарея, продолжающаяся в течение нескольких недель (постоян ная или интермиттирующая), может быть функциональным симптомом или проявлением тяжелого заболевания. При преобладании бродильных процессов в кишечнике наблюдается понос с выделением пенистых светло-желтого цвета испражнений, содержащих обильную йодофильную флору, непереваримую клетчатку и крахмал, реакция резко кислая. Гнилостные процессы сопровож даются жидкими, темного цвета испражнениями резко неприятного запаха, ще лочной реакции. В них обнаруживается много мышечных волокон, повышенное содержание азота, аммиака, индола, скатола и других продуктов неполного распада белков.

При дифференциальной диагностике хронической диареи необходимо держать в поле зрения широкий круг болезней, начиная с патологии собственно кишеч ника, других органов желудочно-кишечного тракта, а также заболевания, непо средственно не связанные с ЖКТ.

1. Функциональные расстройства: синдром раздраженного кишечника (СРК).

2. Инфекционные заболевания кишечника.

2.1. Дизентерия (бациллярная и амебная) 2.2. Сальмонеллез 2.3. Туберкулез кишечника 2.4. Холера 2.5. Тифопаратифозные заболевания 3. Неспецифические заболевания кишечника 3.1. Хронический энтерит 3.2. Хронический колит 3.3. Болезнь Крона 3.4. Неспецифический язвенный колит 3.5. Ишемический колит 3.6. Дивертикулярная болезнь 3.7. Эозинофильный гастроэнтерит 3.8. Болезнь Уиппла 4. Дисбактериоз кишечника 5. Опухоли кишечника 5.1. Карциноид 5.2. Лимфома 6. Врожденные энзимопатии 6.1. Лактазная недостаточность 6.2. Глютеновая энтеропатия 7. Заболевания желудка 7.1. Болезнь оперированного желудка (демпинг-синдром) 7.2. Гастрит с ахилией 7.3. Рак желудка 8. Заболевания поджелудочной железы 8.1. Синдром Золлингера-Эллисона 8.2 Опухоли 8.3. Хронический панкреатит 8.4. Синдром Вернера-Моррисона 9. Заболевания эндокринной системы 9.1. Тиреотоксикоз 9.2. Сахарный диабет 9.3. Болезнь Аддисона 9.4. Гипопаратиреоз 10. Системная склеродермия 11. Обменные заболевания (амилоидоз, гиповитамиоз) 12. Гинекологические болезни (эндометриоз, пластический рубцовый перито нит).

3.1. Синдром раздраженного кишечника (СРК) согласно II Римским крите риям от 1999 г. – это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 нед. на протяжении последних 12 мес., про являющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после де фекации и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника - изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные по зывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом Варианты течения СРК:

1. с преобладающими болями в животе и метеоризмом;

2. с преобладающей диареей;

3. с преобладающими запорами.

При постановке диагноза важны анамнестические данные: кишечная инфекция (в частности, перенесенная дизентерия), психосоциальный стресс, физическая травма, так или иначе ассоциированная с абдоминальной болью.

Жалобы: абдоминальная боль от легкого дискомфорта, терпимой ноющей боли до интенсивной постоянной и даже нестерпимой, имитирующей картину кишечной колики. Появляется обычно после еды, стихает после дефекации и отхождения газов и, как правило, не беспокоит по ночам. Изменяется частота стула (чаще чем 3 раза в день или реже чем 3 раза в неделю) и форма кала (жидкий, твердый), измененяется акт дефекации. Возможны императивные по зывы, чувство неполного опорожнения, дополнительные потуживания, усилия, выделение слизи, метеоризм.

Характерно обилие сопутствующих жалоб, которые можно разделить на группы:

1. симптомы неврологических и вегетативных расстройств - мигрень, боли в поясничной области, ком в горле, сонливость, бессонница, различные виды ди зурии, дисменорея, импотенция и др., встречающиеся у 50% больных;

2. симптомы сопутствующих функциональных заболеваний органов пищеваре ния - тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, рвота, боли в правом подреберье и др., наблюдаемые у 80% пациентов;

3. признаки психопатологических расстройств, чаще такие как депрессия, син дром тревоги, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия и др., выявляемые у 15-30% больных.

Физикальное обследование существенной диагностической информации не дает.

Симптомы «тревоги», исключающие диагноз СРК:

• немотивированная потеря массы тела • ночная симптоматика • постоянные интенсивные боли в животе как единственный и ведущий симптом поражения ЖКТ • начало в пожилом возрасте • рак толстой кишки у родственников • лихорадка • изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия и др.) • кровь в кале • лейкоцитоз • анемия • увеличение СОЭ • изменения в биохимическом анализе крови Комплекс лабораторно-инструментальной диагностики включает: клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование с анализом кала на яйца глистов и цисты лямблий, ФЭГДС, УЗИ органов брюшной полос ти и малого таза, ирригоскопию, сигмо- или колоноскопию.

Если указанный комплекс не выявляет органической патологии, назнача ется первичный курс лечения не менее чем на шесть недель. При эффективно сти лечения может быть выставлен окончательный диагноз СРК, при неэффек тивности – проводится дополнительное обследование.

Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, ре цидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не имеет осложнений. Риск раз вития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у боль ных СРК такой же, как в общей популяции.

Диетотерапия. Больному назначают диету исключения, не содержащую кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености, а также продукты, вызывающие чрезмерное газообразование. Традиционно боль ным с преобладающими запорами рекомендуют придерживаться растительной диеты.

Лечение больных с преобладающими болями и метеоризмом. Опреде ляющим симптомом заболевания является боль, купирование которой у многих пациентов сопровождается уменьшением выраженности диареи, запоров, взду тия живота. Для больных болевой формой и метеоризмом не существует стан дартизированной схемы лечения или препарата выбора, доказавших свою эф фективность в исследованиях по протоколу по отдаленным результатам наблю дения. Имеется большой выбор препаратов различных фармакологических групп, которые можно применять при болевой форме СРК: 1) М3 антихолинергические средства - гиасцина бутилбромид (бускопан);

2) антаго нисты холецистокинина - локсиглюмид;

3) аналоги соматостатина;

4) антагони сты 5-гидрокситриптамина3 - ондансетрон;

5) миотропные спазмолитики (ме беверина гидрохлорид - дюспаталин, отилония бромид - спазмомен и пинове риума бромид - дицетел).

Дюспаталин обладает антиспастическим эффектом за счет снижения про ницаемости гладкомышечных клеток кишечника для ионов натрия. При этом одновременно уменьшается отток ионов калия, что позволяет сохранять нор мальную перистальтику после устранения гипермоторики, не вызывая гипото нии. Препарат не имеет системных и атропиноподобных эффектов, медленно высвобождается из капсулы при пассаже по кишечнику, обеспечивая стабиль ный эффект на протяжении суток при двухкратном приеме.

Возможно назначение препарата пиновериума бромида, по 50 мг 3 раза в день, как на время первичного курса лечения, так и в качестве базовой терапии. Пи новериума бромид у 90% больных обеспечивает эффективное спазмолитиче ское действие, купирует боли в животе, уменьшает выраженность метеоризма.

По механизму действия препарат относится к селективным блокаторам L1,2 потенциалзависимых кальциевых каналов гладкой мускулатуры кишечника, что обеспечивает отсутствие вазодилататорного и антиаритмического эффек тов, свойственных другим блокаторам кальциевых каналов.

Лечение больных с преобладающей диареей. Одним из наиболее тяжелых симптомов СРК, неизбежно влияющим на качество жизни пациентов, является диарея, которую необходимо как можно скорее устранить. Диарея является са мой частой причиной временной нетрудоспособности при СРК.

Препаратом выбора для лечения диарейной формы СРК признан лоперамид (имодиум). У 50% больных симптомы проходят после приема первой дозы пре парата и у 87% - через 12-24 ч от начала лечения. Лоперамид относится к аго нистам -опиатных рецепторов, что определяет его способность подавления быстрых пропульсивных сокращений кишечника, ведет к замедлению транзита каловых масс. Это сопровождается снижением пассажа жидкой части химуса, способствует повышению абсорбции жидкости и электролитов. К другим, не менее важным при СРК механизмам действия лоперамида относится снижение восприимчивости стенки прямой кишки к растяжению, что позволяет повысить порог восприятия боли, смягчить и устранить тенезмы. Известно, что лопера мид повышает тонус анальных сфинктеров, что способствует улучшению кон троля актов дефекации. При хронической функциональной диарее у больных с СРК начальная доза лоперамида для взрослых составляет 4 мг (2 капсулы).

Поддерживающая доза не должна превышать максимально допустимую суточ ную дозу для взрослых - 16 мг (8 капсул). При этом стул должен быть не более 3 раз в день. При отсутствии стула и нормальном стуле в течение 12 ч лечение следует прекратить. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барь ер и не обладает центральным наркотическим действием. При соблюдении ука занных дозировок лоперамид безопасен, не вызывает побочных эффектов и по тому включен в группу безрецептурных лекарственных средств. Также хорошо зарекомендовал себя при СРК комбинированный препарат, содержащий лопе рамид и симетикон - вещество, абсорбирующее газы, что особенно желательно при СРК.

Если у больного наблюдается незначительное увеличение частоты стула, воз можно применение адсорбентов - карбоната кальция, активированного угля, дисмектита по 3 г в день в виде суспензии. Однако следует помнить, что анти диарейное действие этих препаратов наступает не ранее, чем через 3-5 дней.

При сочетании болевого синдрома с диареей больным с психопатологи ческими расстройствами назначение короткого курса трициклических антиде прессантов или анксиолитиков может облегчить абдоминальную боль и сопут ствующую диарею благодаря антихолинергическим свойствам препаратов.

Лечение больных с преобладающими запорами. При запорах, если отсут ствует эффект от диетических мер, прибегают к назначению осмотических сла бительных препаратов, среди которых наилучшим образом зарекомендовали себя лактулоза, магнезиальное молочко, макролголь 4000 по 2 пакетика 2 раза в день и др. При упорных запорах следующим шагом может быть присоединение прокинетиков, в первую очередь цизаприда в дозе 5-10 мг З-4 раза в день. На значения сурфактантных слабительных, особенно солевых средств, следует из бегать, так как они могут усилить болевой синдром. При сочетании болевого синдрома с запорами применение трициклических антидепрессантов и анксио литиков может усилить запоры, метеоризм и боли.

3.2.1. Дизентерия является классическим представителем острого колита.

Инкубационный период 2-3 дня. Интоксикация выражена умеренно, периоди чески возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул не обильный, частый, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»), тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации. Обезвожива ния, как правило, не бывает. Верификация – бактериологическая.

3.2.2. Амебиаз или амебная дизентерия встречается преимущественно в летне-осенний период. Начало постепенное, стул – 3-5 раз в сутки, кашицеоб разный, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством липкой слизи, окрашенной кровью (симптом «малинового желе»). Боли в животе уме ренные, интоксикация выражена слабо. При пальпации – уплотнение и болез ненность слепой кишки, может вовлекаться восходящая ободочная. Возможно увеличение печени. При колоноскопии на фоне интактной слизистой оболочки правых отделов толстого кишечника обнаруживаются язвы, заполненные гной ным детритом, кровоточащие при контакте с колоноскопоим. Верифицируется диагноз при обнаружении в кале вегетативной формы гистолитической амебы.

3.2.3. Туберкулез кишечника встречается редко, отнесен к группе туберкулеза других органов и систем (внелегочного). Туберкулез кишечника может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулез чаще всего имеет алиментар ное происхождение, развитие его связано с микобактерией бычьего вида (Mycobacterium bowis), попадающей в кишечник с молоком и молочными про дуктами. Чаще диагностируется вторичный туберкулез кишечника в результате интракишечного инфицирования при заглатывании мокроты у больных тубер кулезом легких, микобактерии могут попадать в кишечник гематогенным или лимфогенным путем у больных внелегочным туберкулезом (Mycobacterium tu berculosis или africanum). Туберкулезу свойственно сегментарное поражение кишечника на небольшом протяжении. Наиболее типичная локализация - тер минальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка – туберкулезный илео тифлит.

Клиническая картина. В начальном периоде туберкулез кишечника может про текать малосимптомно: нарушение аппетита, тошнота, тяжесть в животе после еды слабость, субфебрильная температура тела, потливость по ночам, снижение массы тела, неустойчивый стул, метеоризм. В последующем отмечается посто янная боль в правой половине живота, в правой подвздошной области, около пупка которая не зависит от приема пищи, ее качества и количества, постоян ный метеоризм с обильным отхождением газов, стул жидкий, учащенный с примесью крови и слизи. При пальпации живота может определяться болезнен ная утолщенная слепая кишка, иногда в правой подвздошной области пальпи руется опухолевидное образование (увеличенные лимфоузлы). При развитии туберкулезного мезаденита – болезненность слева от пупка и кнутри от слепой кишки по ходу брыжейки тонкой кишки удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы.

В диагностике помогают данные о контакте с больными туберкулезом, наличие туберкулеза другой локализации, содержание в местах лишения свободы. Гемо грамма: гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ. В копрограмме микобактерии туберкулеза выявляются очень редко. Туберкулиновые пробы, как правило, положительны. Ирригоскопия и обзорная рентгенография брюшной полости: ригидность стенки, дефекты на полнения и стенозы в илеоцекальной области, спаечный процесс брюшной по лости обызвествление лимфоузлов брыжейки. Колоноскопия: отек, гиперемия слизистой оболочки, наличие язв с подрытыми краями, ригидность стенки су жения кишки, могут обнаруживаться специфические (бугорковые) высыпания на слизистой. Биопсия: эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками Пи рогова—Лангханса и казеозом. Ультразвуковое исследование позволяет вы явить так называемый «симптом поражения полого органа» – ультразвуковое изображение овальной формы с анэхогенной периферией и эхогенным центром.

Прогрессирование воспалительного процесса и инфильтрации в зоне пораже ния сменяется фиброзом, сморщиванием и рубцеванием, что может привести к стенозу кишки.

Лечение осуществляется в специализированном туберкулезном стационаре.

3.3.1. Энтерит хронический – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Анамнестические данные: уточняются перенесенные кишечные инфекции (бактерии, вирусы, лямблии, патогенные грибы) при условии неадекватного иммунного ответа, ведущего к хронизации процесса. Переедание, нерегулярное питание, употребление острой, грубой, раздражающей пищи, злоупотребление рафинированными продуктами, углеводами, солью также способствует разви тию заболевания. Могут иметь значение воздействие токсических веществ (свинец, мышьяк), прием лекарственных средств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, антибиотики, седативные средства), злоупотребление алкоголем.

Местный энтеральный синдром.

• Диарея: обильный жидкий или кашицеобразный стул 3-8 раз в сутки, ча ще в вечернее и ночное время. Фекалии светло-желтого или зеленовато желтого цвета, иногда имеют глинистый вид.

• Вздутие живота преимущественно в параумбиликальной области, урча ние. Диарея и метеоризм нарастают во вторую половину дня (на высоте пищеварения).

• Боли в мезогастрии и околопупочной области, при илеите – в правой под вздошной области. Варианты боли: спастические (приступообразные);

постоянные мезентериальные (неспецифический мезаденит) в проекции брыжейки.

• Отмечается непереносимость молока (усиление метеоризма, диареи, бо лей).

• При пальпации живота выявляется: болезненность в околопупочной об ласти, а также слева в мезогастрии на уровне XII грудного – I пояснично го позвонка (симптом Поргеса), «шум плеска», урчание в области слепой кишки (симптом Образцова).

Общий энтеральный синдром • Слабость, похудание, плохой аппетит.

• Снижение тургора и эластичности кожи, выпадение волос, тусклые, лом кие ногти, прибольшом дефиците белков – гипопротеинемические отеки.

• Нарушение всасывания кальция – боли в костях, суставах, нарушение по ходки, положительный симптом мышечного валика, судороги, периоди чески возникающие «немотивированные» переломы костей.

• Гипокалиемия – слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, тошно та, рвота, экстрасистолия, артериальная гипотония, нарушение функцио нальной способности почек.

• Гиповитаминозы: В1 – жжение, покалывание, слабость в ногах;

В2 – ан гулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа, носогубных складок;

РР – пигментация открытых участков тела, глоссит;

А – сухость, шелу шение кожи, гемералопия.

• При тяжелом течении – эндокринные нарушения: надпочечниковая не достаточность (пигментация, гипотония, гипофункция половых желез).

Следует учитывать данные лабораторных методов исследования. В общем ана лизе крови возможны: прогрессирующая микро- и макроцитарная анемия, обу словленная дефицитом железа, нередко сочетающимся с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: сни жение содержания белка, Ca, Cl, Na, Fe, холестерина, фосфолипидов, глюкозы.

Копроцитограмма: полифекалия, цвет светло-желтый или зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая реакция при бродильной диспепсии. Бактериологическое исследование кала: уменьшение или полное отсутствие бифидумбактерий, активно растет ус ловно-патогенная флора. Исследование кишечного сока может выявить сниже ние содержания щелочной фосфатазы, энтерокиназы.

Для изучения всасывательной способности тонкой кишки проводят пробу с Д ксилозой.

Инструментальные исследования. Рентгеноскопия тонкого кишечника может обнаруживать нечеткое изображение складок, неравномерность меж складчатых промежутков, ускоренная эвакуация бариевой взвеси по изменен ным участкам тонкой кишки, по ФЭГДС – хронический дуоденит без атрофии или с различной степенью атрофии. Проводится аспирационная биопсия с гис тохимическим исследованием биоптата, выявляющая воспалительные и дис трофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессиро вали процесса – атрофия и склероз.

При формулировке диагноза хронического энтерита помимо этиологии и фазы течения заболевания (обострение или ремиссия) необходимо указать сте пень тяжести и характер течения заболевания.

Степень тяжести:

Легкая форма – преобладание местных кишечных симптомов, повышенная утомляемость, потеря массы тела не более 5 кг.

Средняя степень тяжести – потеря массы тела до 10 кг в условиях полноценно го питания, появляются симптомы общего энтерального синдрома (трофиче ские нарушения, электролитные сдвиги), но не доминируют в клинической кар тине.

Тяжелая форма – потеря массы тела более 10 кг, на первый план выходит об щий энтеральный синдром.

Варианты течения:

Монотонное – скудная, эпизодически проявляющаяся энтеральная симптомати ка без тенденции к усилению.

Рецидивирующее – обострения до 3 раз в год с яркими клиническими проявле ниями в период обострения.

Непрерывно рецидивирующее – короткие (2-4 недели) ремиссии, во время ко торых симптомы полностью не ликвидируются.

Лечение: диета № 4, которая способствует уменьшению воспаления, бро дильных процессов и гиперэкссудации в кишечнике, нормализации кишечной перистальтики. Антибактериальная терапия назначается с учетом характера дисбактериоза. По окончании курса антибактериальной терапии показаны бак териальные препараты: бифидумбактерин, лактобактерин, комплексные препа раты (омнифлор, омнифлорал, линекс). Для остановки диареи – лоперамид (имодиум) 2 капсулы утром и по 1 капсуле после стула, но не более 6-8 капсул в сутки;

активированный уголь, де-нол по 1 таблетке 4 раза в день. Для норма лизации процессов пищеварения используют ферментные препараты: панкреа тин, креон. Ферментные препараты следует принимать во время еды в дозе (в пересчете на липазу) 25000-50000 единиц, курс лечения – 1,5-2 месяца, а иногда и более. При выраженном метеоризме показан полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь (курс лечения – 10-14 дней). При хрониче ском энтерите, протекающем с белковой недостаточностью, необходимо парен теральное введение альбумина (200-400 мл 20 % раствора), плазмы (по 200- мл). Для коррекции водно-электролитного баланса показаны: панангин, глюко нат кальция, 10 мл 10 % раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы или изотони ческого раствора хлорида натрия на протяжении 2-3 недель в вену капельно.

При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену капельно. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия 2-4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1-2 г в 500 мл изото нического раствора хлорида натрия. Одновременно необходимо назначение ви таминов B1, В6, В12, рибофлавина, фолиевой, никотиновой кислоты, витамина Е, которые назначаются в обычных фармакопейных дозах. При железодефицит ной анемии показаны препараты железа: сорбифер дурулес.

3.3.2. Колит хронический – хроническое воспалительное заболевание всего толстого кишечника (панколит) или его отделов (сегментарные колиты) с на рушением функции и развитием морфологически подтвержденных дистрофи ческих, а при длительном существовании болезни и атрофических изменений слизистой оболочки.

Анамнестические данные: Важно выяснить перенесенные кишечные инфекции (бактерии, вирусы, лямблии, патогенные грибы) при этом возбудитель заболе вания может уже не выявляться, но после излечения от острого заболевания ос таются изменения двигательной, ферментативной функции кишечника, разви вается дисбактериоз, изменяется структура слизистой оболочки, что способст вует хронизации процесса. Большую роль играют нарушение режима питания, однообразный, содержащий большое количество углеводов или белков, лишен ный витаминов рацион, частое употребление трудно перевариваемой клетчатки и острой пищи. Дисбактериоз кишечника, полостные операции с развитием спаечного процесса в брюшной полости, дивертикулярная болезнь, упорные за поры, злоупотребление слабительными средствами и очистительными клизма ми.

Необходимо уточнять воздействие токсических веществ (ртуть, свинец, фосфора, мышьяк), прием лекарственных средств (антибиотиков, слабительных и желчегонных средств, антацидов обволакивающего и адсорбирующего дейст вия, секвестрантов, салицилатов, препаратов наперстянки и других), злоупот ребление алкоголем, а также Эндогенные интоксикации (при уремии, печеноч ной недостаточности, гипертиреозе, аддисоновой болезни, подагре).

Жалобы: боль ноющего, распирающего характера, появляющаяся или усиливающаяся через 30-90 мин после еды, перед дефекацией. Локализуется она в гипогастрии, но может быть разлитой (без четкой локализации), нередко иррадиирует в спину, в область заднего прохода, уменьшается после дефекации и отхождения газов. При распространении патологического процесса на сероз ную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатические узлы (меза денит) боль приобретает постоянный, монотонный характер, она не связана с приемом пищи, но усиливается при движении, тряской езде, после дефекации, от тепловых процедур. Беспокоят запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул), позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (симптом «будильника»), чувство неполного опорожнение кишечника после дефекации, метеоризм, ощущение тяжести, урчание.

Особенности клиники в зависимости от локализации воспаления. Тифлит - чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, или чередование поно сов с кратковременными запорами, беспокоит боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, нередко иррадиирующая в пах, ногу, поясницу, при пальпации определяются спазм или расширение слепой кишки, ограничение ее подвижности при перитифлите, болезненность.

Трансверзит - редко наблюдается самостоятельно, чаще бывает при пан колите, боль, урчание, распирание в средней части живота, появляющиеся сра зу после еды, чередование поносов и запоров, при глубокой пальпации опреде ляется болезненная, раздутая газами или спазмированная поперечная ободочная кишка. Иногда спазмированные участки чередуются с расширенными, в кото рых отмечается плотное содержимое, урчание.

Поражение селезеночного изгиба толстой кишки (ангулит) встречается чаще, чем диагностируется. Беспокоят сильные боли в левом подреберье, ирра диирующие в спину и левую половину грудной клетки, неустойчивый стул, громкое урчание в левом подреберье, предшествующее жидкому стулу;

при перкуссии определяется тимпанит в левом верхнем квадранте живота, при пальпации – болезненность здесь же.

Левосторонний колит (проктит, сигмоидит). Боли в левой подвздошной области, а также в прямой кишке, ощущение давления и распирания в мезога стрии, усиливающееся после дефекации, отхождения стула, ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, гетеро генный, малыми порциями несколько раз в день, при пальпации сигмовидная кишка сокращена, раздута газами, болезненна. В ней могут определяться плот ные каловые массы.

Лабораторные данные: в общем анализе крови в период обострения воз можны лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Копроцитограмма:

илеоцекальный синдром – кал не оформлен, запах кисый или прогорклого мас ла, цвет светло-желтый, в большом количестве непереваренная клетчатка, в не значительном количестве переваренные мышечные волокна, расщепленный жир, слизь, лейкоциты;

колодистальный синдром – кал не оформлен, много поверхностно лежащей слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия;

дискинетический синдром – гиперфрагментированный («овечий») кал, на по верхности слизь.

Бактериологическое исследование кала: возможны признаки дисбактериоза – уменьшение титра бифидумбактерий, активно растет условно-патогенная фло ра.

Инструментальные исследования: При ирригоскопия выявляется нерав номерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества скла док. Ректороманоскопия и колоноскопия дают картину воспаления и различ ной степени атрофии слизистой соответствующих отделов толстой кишки.

При формулировке клинического диагноза необходимо указывать:

1. этиологию хронического колита (если установлена);

2. преимущественную локализацию;

3. характер течения (монотонное, рецидивирующее или интермиттирующее);

4. фазу заболевания;

5. сопутствующие нарушения моторной функции (по гипомоторному, гипер моторному типу или без нарушения моторной функции);

6. характер кишечной диспепсии (бродильной, гнилостной, смешанной или без явлений кишечной диспепсии).

3.3.3. Болезнь Крона (терминальный, регионарный илеит, гранулематозный эн тероколит) – хроническое неспецифическое сегментарное или полисегментар ное трансмуральное гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Чаще поражается терминальный отдел подвздошной кишки, но в пато логический процесс может вовлекаться любой отдел желудочно-кишечного тракта Морфологическим субстратом болезни Крона является гранулема с эпи телиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса, локализующаяся в подслизистом слое, в сочетании с гиперплазией лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек. Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками распространяется на мышечный и субсерозный слои, что приводит к сужению просвета кишки. Процесс носит сегментарный характер, протяженность пора жения – от 3-4 см до 1 м и более.

Острая форма внешне напоминает острый аппендицит, так как процесс в большинстве случаев локализуется в терминальном отделе подвздошной киш ки:

• быстро нарастающая боль в правом нижнем квадранте живота • тошнота, рвота • лихорадка с ознобом • нарастающий метеоризм • понос со слизью, иногда с примесью крови • при пальпации живота может пальпироваться инфильтрат в правой под вздошной области.

При тонкокишечной локализации хронической формы болезни Крона ос новные проявления:

• метеоризм • субфебрильная температура тела • боли в животе, не связанные с характером и объемом принимаемой пищи • урчание, переливание в животе • диарея (стул – 3-6 раз в сутки, со слизью), возможны ректальные крово течения различной интенсивности • постепенное снижение аппетита, слабость, похудание, развитие синдрома мальабсорбции.

При толстокишечной локализации процесса:

• боль в животе неопределенного характера • диарея • лихорадка • потеря массы тела • стул полуофорленный, 4-6 раз в сутки, временами водянистый.

Внекишечными проявленими болезни Крона могут быть полигиповитаминоз, афтозный стоматит, узловатая эритема, гиперкератоз, опоясывающий лишай, псориаз, фурункулез, увеиты, иридоциклиты, моноартриты, сосудистые пора жения.

Возможны осложнения: перфорация язв с формированием ограниченных ин фильтратов и абсцессов, свищи (ректовагинальные, кишечно-пузырные, тол стотонкокишечные), кишечные кровотечения, стеноз кишки с клинической кар тиной кишечной непроходимости.

Лабораторные данные: В общем анализе крови наблюдаются гипохром ная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз повышенная СОЭ. Биохимический анализ крови: снижение уровня общего белка, альбуминов, холестерина, про тромбина, K, Na, Cl, Ca, Fe, повышение 2- и -глобулинов. Копроцитограмма:

лейкоциты, эритроциты, повышенное содержание щелочной фосфатазы, стеа торея. Бактериологическое исследование кала: возможны признаки дисбакте риоза – уменьшение титра бифидумбактерий, активно растет условно патогенная флора.

Инструментальные исследования.

Рентгеноскопия кишечника выявляет ригидность пораженных петель кишеч ника, неравномерное сужение просвета, мозаичная картина с мелкими дефек тами наполнения за счет отека и линейных язв, «симптом струны» (резкое су жение просвета конечного отдела подвздошной кишки), свищи. Ректоромано скопия и колоноскопия (при толстокишечной локализации) млжет обнаруживать гиперемию, неравномерное утолщение слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», отек, продольные и поперечные глубокие трещины-язвы, контакт ную кровоточивость слизистой оболочки, множественные эрозии, а при выра женной активности – зияние просвета кишки, массивные гнойные и некротиче ские налеты, множественные воспалительные полипы.

Если удается взять биопсию из пораженного участка кишечника, выявляются:

гранулематозное воспаление всех слоев, некротизация, изязвление.

Лечение. Механически и химически щадящая диета с достаточным содержани ем белков, витаминов минеральных веществ, ограничением или исключением молока при его непереносимости и ограничением грубой растительной клет чатки. Базисная терапия – сульфасалазин в дозе 3-6 г/сут или месалазин, 3 г/сут.

Салазопиридазин применяют по 2 г/сут в течение 4 недель, а затем по 1,5 г/сут следующие 3-4 недели дозу снижают на 0,5 г каждые 10 дней, поддерживаю щую дозу 0,5 г/сут больной принимает на протяжении 4-6 недель. Глюкокорти костероиды показаны при частых рецидивах заболевания, анемии, системных проявлениях. Начальная доза преднизолона – 30-40 мг/сут, при снижении ак тивности процесса (через 1-1,5 месяца) дозу препарата постепенно уменьшают на 2,5 мг в неделю. Продолжительность лечения глюкокортикостероидами со ставляет 4-6 мес. При неэффективности глюкокортикостероидов назначается азатиоприн (1,52 мг/кг) или имурана (50 мг/сут), что позволяет уменьшить дозу одновременно назначаемого преднизолона до 20-30 мг/сут. В случае развития свищей в области промежности необходим трихопол по 20 мг/кг, при снижении активности заболевания дозу трихопола уменьшают в 2 раза. Антибиотики ши рокого спектра действия (цефалоспорины, синтетические пенициллины) пока заны для лечения оппортунистической инфекции. При необходимости приме няют белковые препараты (плазма, альбумин), глюкозо-солевые растворы, ви тамины группы В, аскорбиновая, фолиевая кислота, витамин D, А, Е. По пока заниям адсорбирующе-обволакивающие, ферментативные препараты. Про водится коррекция микробного спектра кишечника, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию, трофику и репарацию слизистой оболочки (курантил, рибоксин, эуфиллин).

Показания к хирургическому лечению:

• стеноз кишки, • свищи, • перфорация стенки кишки, • септические осложнения, • безуспешность длительного консервативного лечения.

3.3.4. Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидивирующее яз венно-некротическое воспаление слизистой оболочки толстой кишки неспеци фического характера. Патологический процесс начинается, как правило, в пря мой кишке и, распространяясь в проксимальном направлении, может приобре тать тотальный характер.

Клиническая картина зависит от формы заболевания.

Острая форма:

• понос с примесью крови, слизи и гноя до 20-30 раз/сут (кровь красного цвета, перемешана с калом до 10-15 мл за дефекацию) • императивные позывы с выделением только кровянистой слизи • лихорадка (38-39С) с интоксикацией • схваткообразные боли в левой подвздошной области или в гипогастрии • тенезмы • при пальпации толстая кишка спазмирована или вздута, болезненна.

Развернутая картина болезни уже формируется к 3-5-му дню.

Хроническая рецидивирующая форма характеризуется более постепенным началом, меньшей частотой стула, меньшей выраженностью лихорадки, инток сикации и внекишечных проявлений, а также наличием периодов обострения и ремиссии.

Возможны внекишечные проявления заболевания – пиелонефриты, гломеруло нефриты, узловая эритема, пиодермия, афтозный стоматит, глоссит, глазные проявления (эписклериты, ириты, увеиты).

Осложнения язвенного колита: анальные трещины, перианальные абсцессы, воспалительные полипы толстой кишки, дисбактериоз кишечника, протекаю щий у ряда больных с септикопиемией, перфорация, токсическая дилатация толстой кишки.

Лабораторные данные Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, анемия. Биохимический анализ крови: снижается концентрация общего белка, альбуминов, холестерина, K, Ca, реже Na и Cl, по вышается уровень 2-глобулинов, гамма- и иммуноглобулинов. Копроцито грамма: кровь, гной, слизь, креаторея, стеаторея, амилорея, увеличивается со держание органических кислот, аммиака и растворимых белков. Бактериологи ческое исследование кала: возможны признаки дисбактериоза – уменьшение титра бифидумбактерий, активно растет условно-патогенная флора.

Инструментальные исследования. Ректороманоскопия и колоноскопия обна руживают множественные эрозии и язвы, слизистая оболочка отечна, гипере мирована, кровоточит даже при легком контакте с инструментом, псевдополи пы, в просвете кишки слизь, гной.

Ирригоскопия (производится при хронической форме в фазе стихающего обо стрения) выявляет исчезновение гаустрации, разнообразные по форме язвенные нищи, центральные и краевые дефекты наполнения, обусловленные псевдопо липами.

Лечение. В диете ограничивается количество жиров (при тяжелой форме – до 55-60 г) и углеводов (200-250 г), максимально уменьшается доля растительной клетчатки. При непереносимости определенных продуктов они исключаются из рациона. Базисная терапия: сульфасалазопрепараты и глюкокортикостероиды.

При легких формах сульфасалазин назначают по 3-4 г/сут, при тяжелых – по 8 12 г/сут. Для больных с дистальными формами рекомендуются ректальное вве дение сульфасалазина в виде взвеси из 4-6 г препарата в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия или в свечах (1,5 г сульфасалазина и 1,5 г масла ка као). При левостороннем и тотальном поражении целесообразно комбиниро ванное применение препарата (внутрь и местно). Салазодиметоксин и салазо пиридазин являются препаратами пролонгированного действия, максимальная доза этих препаратов – 2 г/сут (0,5 г 4 раза в день). Сульфасалазин блокирует транспорт фолиевой кислоты, угнетает активность связанных с фолацином фер ментативных процессов, поэтому больным следует назначать фолиевую кисло ту в дозе 0,002 г 3 раза в день. Курс лечения сульфасалазином – от 3-4 до 6-8 и более недель в терапевтической дозе и далее, снижая дозу на 0,5 каждые 10- дней, поддерживающая терапия (0,5 г/сут) – до 6-12 мес. Лечение сульфасала зином в 10-30 % случаев сопровождается развитием побочных эффектов, при появлении которых препарат следует отменить до полного купирования ослож нений. Возобновить прием препарата можно в половинной дозе, постепенно повышая ее до терапевтической. Но чаще назначают салофальк: 1,5 г (6 табле ток) ежедневно при легкой форме и 3 г/сут – при среднетяжелых формах. При тяжелой форме прием салофалька внутрь сочетается с клизменным введением (4 г в 60 мл изотонического раствора хлорида натрия) ежедневно, однократно после стула в течение 8–10 нед, или с использованием суппозитория (0,5 г раза в день).

Показания к назначению глюкокортикостероидов:

1) левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым течением, III степенью активности;

2) острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания с наличием внекишеч ных проявлений;

3) отсутствие эффекта от других методов лечения.

Доза преднизолона составляет 0,5-1 мг/кг, а при острых тяжелых формах 1-1, мг/кг в день внутрь или в свечах (1 свеча содержит 5 мг преднизолона). Ука занную дозу рекомендуется принимать до получения терапевтического эффекта (3-4, реже до 6 недель), затем ее снижают по 10 мг каждые 10 дней до мг/сут., а в последующем снижение дозы преднизолона осуществляется посте пенно на 2,5 мг каждые 7-10 дн. Поддерживающую дозу в 5 мг больной может принимать ежедневно или, что более оправдано, 10 мг через день. Общий курс лечения преднизолоном составляет 6-9 мес. Можно использовать и гидрокорти зон в дозе 250-500 мг/сут внутримышечно или 125 мг ректально. До полной от мены гормонов больные принимают сульфасалазин или салофальк. При реф рактерности к базисным препаратам назначают азатиоприн в дозе 150 мг/сут.

Необходима своевременная профилактика дисбактериоза кишечника (см. Дис бактериоз кишечника), антибиотики широкого спектра действия рекомендуют ся лишь при угрозе развития токсического мегаколон, вторичной гнойной ин фекции. Для нормализации микроциркуляции в лечебный комплекс следует включать трентал, продектин, пармидин, по показаниям – препараты кальция, антигистаминные препараты. Важна своевременная коррекция белкового обме на (показано внутривенное введение 10-20 % раствора альбумина, заморожен ной плазмы), расстройств водно-электролитного баланса, анемии. При выра женной диарее целесообразно назначение лоперамида (2 капсулы утром и по капсуле после стула, но не более 6 капсул в день). Для нормализации пищева рения рекомендуются панкреатин, креон, мезим-форте (не менее 25 000 ед ли пазы в каждый прием пищи, до 4-6 нед). Необходимо назначение витаминов группы В (В1, B6, В12), аскорбиновой кислоты парентерально, внутрь показаны витамины А, Е, липоевая кислота.

3.3.5. Ишемический колит. Термин объединяет различные клинические фор мы сосудистых поражений толстой кишки. По течению ишемическая болезнь толстой кишки может быть острой и хронической. Острая ишемия толстой кишки развивается вследствие окклюзионного поражения сосунов (тромбоз, эмболия) или быстро возникшего гиповолемического состояния (шок, коллапс).

Поражения кишки при этом могут быть обратимыми, но чаше развивается ее гангрена. Ограничение кровотока на почве атеросклероза брюшной аорты, сер дечной недостаточности, васкулита приводит к хронической форме ишемиче ской болезни кишки (ишемический колит с формированием стриктур). Острые формы чаще характеризуются поражением всей кишки, хронические — сегмен тарными поражениями, обычно селезеночного изгиба и верхней части сигмо видной кишки. При гангрене кишечника развивается картина острого живота.

Транзиторная ишемия проявляется болевым синдромом, повторными кишеч ными кровотечениями и неустойчивым стулом с патологическими примесями.

Степень выраженности тех или иных симптомов определяется формой ишеми ческой болезни толстой кишки. Обратимая форма характеризуется остро воз никающими сильными болями в животе, которые могут также быстро само произвольно исчезать. Боли чаще локализуются в левых отделах живота, соче таются с тенезмами, а в последующие сутки к ним присоединяются кишечные кровотечения. Примерно у половины больных наблюдаются рвота и понос. В тяжелых случаях отмечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, которые слу жат признаками прогрессирования процесса. При пальпации живота выявляют ся болезненность по ходу толстой кишки, иногда симптомы раздражения брю шины. Возможны два исхода обратимой формы ишемической болезни толстой кишки — разрешение процесса или переход в необратимую форму. Необрати мая форма проявляется формированием стриктуры толстой кишки или развити ем ее гангрены. В клинической картине необратимой ишемической болезни толстой кишки с формированием стриктуры доминируют симптомы кишечной непроходимости. При гангренозной форме заболевания на первый план, поми мо острых болей в животе и шока, нередко выступают кровотечение и диарея, обусловленные некрозом кишечной стенки. Указанные симптомы сочетаются с проявлениями перитонита.

Диагностика. Клиническая картина позволяет только заподозрить ишемию ки шечника. При колоноскопии обнаруживют эрозивно-язвенные изменения в ви де дефектов слизнет оболочки неправильной формы. При ирригоскопии в из мененном сегменте определяются спазм кишки, потеря гаустрации неровность контура или трубчатое сужение. Селективная ангиография позволяет выявить прямые признаки окклюзионных поражений.

Лечение. Терапия обратимой ишемии кишки заключается в назначении щадя щей диеты, легких слабительных, сосудорасширяющих средств и антиагреган тов. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. При более тяжелом течении болезни (признаки кишечной непроходимости, гангренозная форма) показано хирургическое лече ние.

3.3.6. Дивертикулярная болезнь толстой кишки – заболевание, характери зующееся образованием в ней слепых мешковидных выпячиваний – дивертику лов. В толстой кишке обычно образуются ложные дивертикулы, поскольку вы пячивается только слизистая оболочка через слабые участки мышечного слоя вдоль сосудов. Дивертикулярная болезнь развивается главным образом в пожи лом возрасте и поражает преимущественно сигмовидную кишку, реже правую половину поперечной ободочной кишки и совсем редко прямую кишку.

Клиническая картина. Заболевание длительное время может протекать бессим птомно или проявляться запором и умеренным вздутием кишки. У части боль ных наблюдаются резкие спастические боли в животе. Воспаление дивертику лов (дивертикулит, перидивертикулит, абсцесс) сопровождается болями, лихо радкой, напряжением брюшной стенки, чаще в левом нижнем квадранте живо та, признаками непроходимости и нейтрофильным лейкоцитозом. При перфо рации дивертикула развивается перитонит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологи ческого и эндоскопического исследования.

Лечение. Диета, содержащая большое количество растительной клетчатки;

пшеничные отруби, количество которых в рационе повышают постепенно в те чение 2-4 нед (от 5-10 до 20 г в день);

средства, нормализующие моторную дея тельность толстой кишки. Регулирующее воздействие могут оказывать проки нетики (домперидон, координакс). При дивертикулите проводят санацию киш ки с помощью антибактериальных препаратов: антибиотики широкого спектра действия, труднорастворимые сульфаниламидные препараты (фталазол, суль гин, сульфасалазин), интетрикс, энтерол. При осложненном дивертикулите (перфорация, абсцесс, непроходимость) показано хирургическое лечение.

3.3.7. Эозинофильный гастроэнтерит – заболевание аллергической природы, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и мы шечного слоя желудка и тонкой кишки.


В клинической картине доминирует хронический понос, приводящий к упадку питания. Диагностика основывается на сочетании клиники с пищевой, дыха тельной и кожной аллергическими реакциями, эозинофилией крови, эозино фильной инфильтрацией биоптатов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки и повышением уровня иммуноглобулина Е в крови.

В лечении основное место занимают кортикостероиды.

3.3.8. Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия, гранулематозная липодистрофия) – редкое системное заболевание с преимущественным пораже нием тонкой кишки, протекающее с артралгией, диареей и истощением.

В 80 % случаев болеют мужчины в возрасте 40-49 лет. В основе заболевания лежит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, блокада лимфатических сосудов тонкой кишки, брыжейки и лимфатических узлов бры жейки PAS-положительными макрофагами, что затрудняет транспорт нутриен тов в кровеносные и лимфатические сосуды.

Клиническая картина.

В начальной стадии доминируют внекишечные проявления:

• мигрирующий полиартрит (полиартралгии) • бронхит • субфебрильная температура тела • неопределенная боль в животе • утомляемость.

На второй стадии:

• метеоризм • диарея (стул обильный, светлый, иногда хилезного вида до 10 раз в сутки) • снижение массы тела • лимфаденопатия • коричневая пигментация слизистой оболочки рта, афты, сглаженность со сочков языка • на коже появляются геморрагии, узловая эритема • гиповитаминозы • лихорадка.

Третья стадия • кахексия • системные поражения: панкардит, полисерозиты, гепатоспленомегалия • неврологические симптомы (парезы глазодвигательных мышц, наруше ния слуха и зрения, атаксия, нистагм, тремор, появляются признаки де менции, возможны полидипсия и полифагия).

Лабораторные данные: В общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз, уве личено число тромбоцитов, повышена СОЭ. Биохимический анализ крови: ги попротеинемия, уменьшение концентрация железа, кальция, холестерина. Ко процитограмма: стеаторея (потеря жира достигает 50 г в сутки и выше).

Инструментальные исследования Дуоденоскопия с биопсией показывает, что слизистая оболочка кишки отечна, гиперемирована, рельеф ее не ровный из-за многочисленных, слегка возвышающихся образований светло-желтого цвета. Гистологическое и ультраструктурное исследование биоптатов выявля ют резко выраженную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки PAS-положительными макрофагами.

Лечение. Диета: замена обычных жиров на средне- и короткоцепочечные (жи ровые продукты типа порталак) приводит к быстрому уменьшению стеатореи и синдрома мальабсорбции. Антибиотики (тетрациклин, доксициклин, клинда мицин и другие) применяют в максимальных фармакопейных дозах длительно – от 6 мес до года и более. В случаях непереносимости тетрациклина исполь зуют пенициллин в комбинации со стрептомицином (доза пенициллина – 1200000 ЕД/сут, стрептомицина – 1 г/сут) в течение 10-14 суток внутримышеч но, а в дальнейшем антибиотики назначаются внутрь длительно – до 2-5 мес.

Проводится коррекция анемии, витаминной недостаточности, минерального, белкового обмена. Назначаются ферментные антидиарейные, адсорбирующие препараты.

3.4. Дисбактериоз кишечника – это изменение количественного и качествен ного состава нормальной микрофлоры.

Состав микрофлоры толстой кишки здорового человека стабилен и на 90-98% состоит из анаэробов (бифидумбактерии, бактероиды, фузобактерии, вейлонел лы, клостридии, анаэробные кокки и др.). Аэробы представлены прежде всего кишечной палочкой (негемолизирующие штаммы!!!) и лактобактериями, встречаются также стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, кампилобактеры, дрожжеподобные грибы и др.

С учетом количества и значимости кишечную микрофлору подразделяют на об лигатную, факультативную, тразиторную и патогенную.

Облигатная микрофлора: бифидумбактерии 108-1010 микробных клеток (МК) в 1 г кала, бактероиды 107-109, лактобактерии 107-108, кишечная палочка 106 108 (исключая гемолизирующие штаммы), энтерококки 105-107 МК в 1 г кала.

Факультативная флора не постоянна, ее видовой состав зависит от резистентно сти макроорганизма и состава облигатной флоры. Это в основном условно патогенные микробы: микрококки, стрептококки, стафилококки, цитро- и кам пилобактеры, протей, дрожжеподобные грибы, клостридии, смнегнойная па лочка.

Обнаружение транзиторных микроорганизмов носит случайный характер, т.к.

они не способны к пребыванию и размножению в кишечнике.

Обнаружение патогенных микроорганизмов рассматривается как бактерионо сительство.

Роль облигатной микрофлоры:

• регуляция иммунного и гормонального статуса • препятствование размножению условно-патогенной и патогенной флоры • выработка ферментов для метаболизма и расщепления многих эндо- и эк зогенных органических веществ • источник эндогенных витаминов В1, В2, В6, В12, В15, С, К, L-карнитин, никотиновая и фолиевая кислоты.

Классификация 1. По этиологии 1) у практически здоровых лиц – возрастной, сезонный, нутритивный, профес сиональный;

2) при инфекционных, паразитарных, гельминтозных поражениях кишечника;

3) при экзогенных и эндогенных интоксикациях;

4) при различных неинфекционных заболеваниях органов пищеварения;

5) лекарственный (антибиотики, сульфаниламиды, иммунодепрессанты, анта циды, Н2-блокаторы, слабительные);

6) стрессовый.

2. Степень выраженности I степень (Д1) – количество анаэробов и лактобактерий не изменяется, увеличи вается или уменьшается количество кишечной палочки, условно-патогенная флора в пределах нормы.

II степень (Д2) – анаэробы на нижней границе нормы или снижены, уменьшено количество нормальной кишечной палочки, повышено количество ее лактозо негативных или слабоферментативных штаммов, могут появиться гемолизи рующие штаммы эшерихий и стафилококка;

возрастает количество условно патогенной флоры.

III степень (Д3) – снижено количество бифидумбактерий, кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами, возрастает количество услов но-патогенной флоры.

IV степень (Д4) – бифидумбактерии отсутствуют, кишечная палочка снижена и представлена атипичными штаммами, условно-патогенная флора растет в ассо циациях, имеются осложнения, микрофлора выявляется в органах и биологиче ских средах, которые в норме стерильны (кровь, моча и др.), появляются до полнительные очаги инфекционного процесса.

3. По микробиологической характеристике • бифидумдефицитный • эшерихиозный (уменьшение нормальных и рост атипичных штаммов кишечной палочки) • стафилококковый • протейный • грибковый (кандидозный) • энтерококковый • обусловленный синегнойной инфекцией • ассоциированный дисбактериоз.

4. Клинические формы 1) латентная - компенсированная 2) местная (локальная) - субкомпенсированная 3) распространенная - декомпенсированная Клиническая картина.

Латентная форма:

• запоры • метеоризм • симптомы полигиповитаминоза • частые ОРВИ • астеновегетативные расстройства • пищевая и ассоциированная аллергия.

Локальная форма (протекает с дистрофически-воспалительным процессом в толстой кишке):

• симптомы колита • полигиповитаминоз • нарушения минерального обмена.

Распространенная форма (протекает с вовлечением тонкой кишки):

• симптомы энтероколита • синдром мальабсорбции • развитие бактериемии с исходом в сепсис, септикопиемию.

Лечение. Применяют как антибактериальные препараты, так и средства, содер жащие нормальную кишечную флору. Антибактериальные препараты назнача ют в период обострения с целью подавления роста патогенных микробов. При дисбактериозе I и II степени показаны кишечные антисептики (энтеросептол, интетрикс, энтерол). При стафилококковом дисбактериозе назначают эритро мицин или оксациллин, а также стафилококковые -глобулин, анатоксин и бак териофаг. После его окончания для достижения более стойкой ремиссии при меняют культуры бактериальных препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, линекс, биовестин). Они вызывают временное увеличе ние количества нормальных бактерий в толстой кишке.

3.5.1. Карциноид потенциально злокачественная опухоль, исходит из хромаф финных клеток глубоких частей крипт кишечника, продуцирующих биологиче ски активные вещества и гормоны (серотонин, брадикинин, гистамин, простаг ландины).

В 46-75% случаев карциноид локализуется в червеобразном отростке, в 20-28% – в слепой и подвздошной кишке, значительно реже встречаются опухоли дру гой локализации (в прямой кишке, желудке, поджелудочной железе). Карцино ид может развиться мультицентрично из рассеянных в ЖКТ эндокринных кле ток. Частота озлокачествления и метастазирования карциноида варьирует от до 55%.

Клиническая картина.

Местные признаки опухоли и карциноидный синдром:

• приступы покраснения верхней половины тела с чувством жара, сопровож дающиеся повышенным потоотделением и сердцебиением;

• понос со схваткообразными болями в животе;

• приступы удушья вследствие бронхоспазма.

Длительное поступление в кровь активных сосудорасширяющих соединений приводит к развитию стойкого цианоза, телеангиэктазий, дерматоза, артралгий, правожелудочковой сердечной недостаточности на почве развития фиброза правых отделов сердца.

Карциноидный синдром развивается только у 8-10% больных, обычно при метастазировании опухоли в печень.

Диагноз устанавливают на основании:

Рентгеноскопии кишечника: возможны дефекты наполнения или симптом ниши при изъязвлении опухоли.

Определения серотонина в крови и его метаболита (5-оксииндолуксусной ки слоты) в моче.

Лечение при злокачественном карциноиде хирургическое – радикальное удаление опухоли и ее метастазов. При невозможности выполнить радикаль ную операцию – симптоматическое лечение: адреноблокаторы (фентоламин, анаприлин), антагонисты серотонина (дезерил, перитол), ингибиторы кининов (контрикал, трасилол), антигистаминные препараты, сандостатин (октреотид) в дозе 0,05-0,2 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно.

3.5.2. Лимфома тонкой кишки – злокачественная опухоль лимфоидной ткани.

Первичная лимфома может быть очаговой и диффузной с тотальным пораже нием тонкой кишки. Нередко диффузная лимфома сочетается с болезнью тяже лых -цепей, что объясняют нарушением синтеза иммуноглобулинов при этих заболеваниях.

Клиническая картина: Наблюдается диарея (частота стула 3-4 раза в су тки, в тяжелых случаях до 10 раз), каловые массы обычно обильные, абдоми нальные боли различной интенсивности и локализации, тошнота, рвота, ано рексия, слабость, быстрая утомляемость, значительное уменьшение массы тела и обезвоживание, возможны отеки и асцит.

При осмотре: больной истощен, живот увеличен, иногда удается выявить опу холевое образование.

Лабораторные данные. В общем анализе крови: умеренная анемия и уве личение СОЭ, в биохимическом анализе - гипопротеинемия и гипоальбумине мия.

Инструментальные исследования При рентгеноскопии кишечника выявляется диффузное утолщение складок по ходу всей тонкой кишки. При проведении ФЭГДС (с биопсией) обнаруживают ся утолщенные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, в гис тологическом исследование биоптата выявляются массивные инфильтраты из мононуклеаров.

Лечение. Химиотерапия цитостатическими препаратами при диффузной лим фоме тонкой кишки малоэффективна. Наилучших результатов достигают при приеме тетрациклина в суточной дозе 1-2 г. Симптоматическое лечение на правлено на нормализацию водно-солевого и белкового обмена.

3.6.1. Лактазная недостаточность (лактозная мальабсорбция) – наиболее частая форма дисахаридазодефицитной энтеропатии, проявляющаяся синдро мом непереносимости молока. Лактаза – фермент тонкой кишки, расщепляю щий молочный сахар (лактозу) на глюкозу и галактозу.

Выделяют три формы лактазной недостаточности.

Наследственная врожденная лактазная недостаточность (врожденная алак тазия) у младенцев. Встречается редко, характеризуется профузной водной диареей, возникающей после первого кормления ребенка, быстро нарастающей гипотрофией и дистрофией, если ребенка продолжают кормить молоком, в том числе и материнским.

Врожденная лактазная недостаточность у взрослых (тип с замедленным на чалом) характеризуется хорошей переносимостью молока в период грудного вскармливания, а в возрасте 2-4 года и старше в связи с регрессией гена, коди рующего синтез лактазы, развивается гипо- или алактазия с клинической кар тиной лактозной мальабсорбции.

Вторичная лактазная недостаточность связана с изменениями эпителия тон кой кишки под влиянием диффузных поражений слизистой оболочки при забо леваниях и токсических воздействиях. В результате уменьшается активность всех дисахаридаз, а также других ферментов, но активность лактазы снижается наиболее значительно.

Клиническая картина.

Обычно через 30 мин – 2 часа после приема молока и других молочных продук тов у больного появляются:

• вздутие, переливание, урчание в животе • режущая (спастическая) боль по ходу кишечника • отхождение большого количества газов • жидкий стул с выделением пенистых водянистых фекалий светло желтого цвета с кислым запахом. Может быть и кашицеобразный стул, полифекалия.

Лактозная мальабсорбция сопровождается дефицитом минеральных веществ, витаминов, а иногда и белка, остеопорозом, может приводить к развитию дис бактериоза и дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника.

Для верификации диагноза используются:

1. Нагрузочная проба с лактозой: 50 г лактозы в 400 мл воды – определяют уро вень глюкозы или галактозы крови через 20, 40, 60 мин. Тест считается поло жительным если прирост содержания глюкозы крови не превышает 1, ммоль/л, а в течение 3 часов появляется типичная клиника.

2. Водородный тест: определение уровня водорода в выдыхаемом воздухе по сле нагрузки лактозой. Уровень водорода свыше 20 пг/мл считают достоверным критерием лактазной недостаточности.

Диагноз также подтверждается исчезновением симптомов болезни после ис ключения из пищи молока и молочных продуктов.

Лечение лактазной недостаточности состоит в исключении молока и других молочных продуктов (кроме ферментированных сыров), или употреблении его в небольших количествах (не более 1 стакана в течение дня), или использова нии молока в виде каш, пудингов. В питании применяются безлактозные мо лочные продукты: «Алактозит Н», безлактозный энпит, вместо молока упот ребляется йогурт.

3.6.2. Глютеновая энтеропатия (целиакия) – заболевание, характеризующее ся недостатком ферментов, расщепляющих белок злаков – глютен и его фрак ции (глиадин), с вторичным токсическим и иммунным поражением слизистой оболочки тонкой кишки.

Глютеновая энтеропатия может быть врожденной и (реже) приобретенной.

Причина возникновения глютеновой энтеропатии – недостаточность глиадина мидазы – фермента, вырабатываемого энтероцитами, расщепляющего глиадин белка клейковины злаков (ржи, пшеницы, ячменя, овса). Глиадин, накапливаясь в полости тонкой кишки, оказывает цитотоксическое действие на клетки эпите лия и крипт.

Анамнестические данные: важно выяснить, имели или нет место продолжи тельная антибиотикотерапия, голодание, хроническая интоксикация ртутью.

Клиническая картина. Первые проявления чаще отмечаются в младенче ском возрасте, как только в пищевой рацион включаются продукты, содержа щие глютен (молочные смеси, хлопья, крупы, печенье, хлеб, сухари). Непере носимость злаков может длиться в течение всего периода детства, но в юности уменьшается или полностью исчезает, возобновляясь в 30-40-летнем возрасте.

Наблюдаются: повторяющиеся упорные поносы, гипотрофия, отставание в развитии, вздутие живота, урчание, переливание в нем, стул до 10-15 раз в су тки, водянистый или серый, жирный, пенистый, реже полуоформленный, серо коричневого цвета, имеет зловонный прогорклый запах, всплывает в воде, по теря массы тела, слабость, быстрая утомляемость, недостаточность коры над почечников, желудочно-кишечные, маточные, носовые кровотечения (дефицит витаминов С, К), остеомаляция и остеопороз, спонтанные переломы костей (дефицит витамина D, кальция, фосфора), мышечная слабость, парестезия с потерей чувствительности, атаксия, периферические полинейропатии, признаки энцефалопатии (дефицит витаминов группы В) Объективно выявляются: похудание, атрофия мышц, гипотония, симптом «ба рабанных палочек», «часовых стекол», сухость кожи, гипопротеинемические отеки, особенно на конечностях, глоссит, хейлит, живот вздут, увеличен в объ еме, гепатомегалия выявляется в тяжелых случаях, возможен асцит.

Лабораторные данные Общий анализ крови: микро- и макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоци топения, увеличена СОЭ. Биохимический анализ крови: снижено содержание Fe, Na, K, Cl, Ca, P, Zn, общего белка, альбумина, холестерина, выявляется ги пергаммаглобулинемия, удлинено протромбиновое время. Копрограмма: стеа торея, креаторея за счет мышечных волокон без исчерченности. Бактериологи ческое исследование кала: ассоциированный дисбактериоз с преимуществен ным ростом протея, гемолизирующих форм кишечной палочки, дрожжеподоб ных грибов. Тест с Д-ксилозой подтверждает нарушение всасывания в тонкой кишке. Антитела классов IgA или IgG к глиадину, ретикулину и эндомизию при наличии характерной клиники свидетельствуют в пользу диагноза целиакии (наличия ТОЛЬКО АНТИТЕЛ для постановки диагноза недостаточно).

Инструментальные исследования ФЭГДС с биопсией из дистального отдела ДПК: утолщенные складки слизи стой оболочки двенадцатиперстной кишки Гистологическое исследование биоптата: увеличение количества бокаловидных клеток, субтотальная или тотальная атрофия ворсин, увеличивается число ме жэпителиальных и плазматических клеток, снижение уровня глиадинамидазы.

Диагноз глютеновой энтеропатии подтверждается также выявлением глиадина в плазме и моче, в кишечном соке, эффективностью аглютеновой диеты.

Лечение. Основу лечения больных глютеновой энтеропатией составляет диета с полным исключением глютена пшеницы, ржи, ячменя, овса. Рис, соевые бобы, кукурузная, рисовая мука, просо, картофель, овощи, фрукты, ягоды, продукты животного происхождения совершенно нетоксичны, и их следует широко ис пользовать в рационе больных. Нужно лишь ограничить молочные продукты, так как нередко при глютеновой энтеропатии развивается гиполактазия. В слу чае тяжелого течения заболевания назначают глюкокортикостероиды (20-40 мг преднизолона), курс лечения – 3-6 мес, Особое внимание обращают на норма лизацию белкового обмена, водно-электролитного и витаминного баланса кор рекцию анемии и нарушений пищеварения. Симптоматическая терапия вклю чает адсорбенты, вяжущие, обволакивающие нормализующие трофику и мик роциркуляцию (см. Хронический энтерит, лечение).

3.7.1. Демпинг-синдром – наиболее часто встречающееся расстройство после резекции желудка.

В основе демпинг-синдрома лежат быстрая эвакуация пищи из культи желудка вследствие потери им резервуарной функции и ускоренный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. Попадание грубой, обладающей гиперосмо лярностью пиши в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

• повышение осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее про свет и как следствие этого уменьшение объема циркулирующей крови;

• быстрое всасывание углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсу лина, со сменой гипергликемии на гипогликемию;

• раздражение рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуля ции выделения биологически активных веществ (ацетилхолина, кининов, гис тамина, катехоламинов) и повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.

Анамнестические данные: резекция желудка по Бильрот II.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.