авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ (СПЕЦИАЛЬНОСТИ)

060201 СТОМАТОЛОГИЯ

(РАЗДЕЛ «ОБЩАЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ»)

2013 г.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«Омская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Учебное пособие для студентов по патологической физиологии по направлению подготовки (специальности) 060201 стоматология (раздел «Общая патофизиология») Под редакцией кандидата медицинских наук, доцента Н.И. Таран 2013 Коллектив авторов: к.м.н. Гриценко Н.С., ассистент кафедры;

д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ Долгих В.Т., заведующий кафедрой;

к.м.н. Ершов А.В., ассистент кафедры;

к.м.н. Золотов А.Н., старший преподаватель кафедры;

д.м.н., доцент Корпачева О.В., профессор кафедры;

к.м.н. Пальянов С.В., доцент кафедры;

д.м.н., доцент Русаков В.В., профессор кафедры;

к.м.н. Сукач М.С., ассистент кафедры;

к.м.н., доцент Таран Н.И., доцент кафедры;

к.м.н. Чекмарев Г.В., ассистент кафедры;

к.м.н., доцент Чесноков В.И., ассистент кафедры.

Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ, профессора В.Т. Долгих и доцента, кандидата медицинских наук Н.И. Таран Технический редактор – к.м.н. Золотов А.Н., старший преподаватель кафедры.

Учебное пособие для студентов по патологической физиологии по направлению подготовки (специальности) 060201 стоматология (раздел «Общая патофизиология»). Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ, профессора В.Т. Долгих. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2013. – с.

С Авторский коллектив, С ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, ВВЕДЕНИЕ Учебное пособие предназначено для студентов, изучающих патофизиологию, по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология. Дисциплина «Патологическая физиология»

преподается студентам стоматологического факультета на 2 и 3 курсах (в IV и V семестрах).

Учебное пособие является дополнением к учебникам: Фролов В.А., Билибин Д.П., Дроздова Г.А., Демуров Е.А. Общая патологическая физиология. – М: ООО «Издательский дом «Высшее образование и наука», 2009;

Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010;

Патологическая физиология: Учебник /Н.Н. Зайко, Ю.В.

Быць, А.В. Атаман и др.: Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007.

Учебное пособие составлено в соответствии с ФГОС высшего профессионального образования по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология (12 августа 2010 г.) и Рабочей программой по патофизиологической физиологии по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология (2012 г.).

Методические разработки по темам отдельных практических занятий содержат каждая:

информацию об учебных целях занятия, межпредметных и внутрипредметных связях, этапах занятия с указанием форм и вида контроля усвоения учебного материала, а также примерного времени, отведенного на каждый этап занятия. Кроме того, в каждой методической разработке приводится перечень вопросов для самоподготовки, перечень контрольных вопросов по теме практического занятия, список основной и дополнительной литературы (в соответствии с требованиями ФГОС), содержание тестовых заданий (с эталонами ответов в конце пособия), тексты типовых ситуационных профессионально ориентированных задач (с эталонами ответов), описание экспериментов, если таковые предусмотрены на занятии. Отдельные темы содержат дополнительно температурные листы, гемограммы, электрокардиограммы, дидактические материалы, необходимые для формирования у студентов определенных умений.

Методические разработки к итоговым занятиям (их всего 4 в течение 2 семестров) по разделам дисциплины включают форму контроля, перечень тем, входящих в итоговое занятие, перечень контрольных вопросов (по темам), тексты типовых ситуационных задач и практических умений (по темам, если таковые предусмотрены в данном разделе дисциплины). Указывается также структура индивидуального контрольного задания «билет».

Последовательность разделов дисциплины и отдельных тем раздела соответствует Рабочей программе по патологической физиологии по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология. В конце издания приводятся ответы к тестовым заданиям по всем темам дисциплины.

Особенности данного Учебно-методического пособия относится следующее.

Во-первых, в нем представлены методические разработки ко всем темам дисциплины, исключая те, по которым не предусмотрены практические занятия или аудиторные занятия вообще. Это создает необходимые условия для эффективной самостоятельной работы студента в целях подготовки к текущему и рубежному контролю.

Во-вторых, определенные темы в соответствии с требованиями ФГОС высшего профессионального образования по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология (2010 г.) и Рабочей программой по патологической физиологии по направлению подготовки (специальности) 060201 – стоматология (2012 г.) проводится в виде конференции. Структура таких занятий-конференций также отличается от традиционной. В частности, тестовый контроль во время занятий не проводится (тестовые задания используются студентами только для подготовки к занятию и самоконтроля), однако на заключительном этапе занятия сохраняется решение ситуационных задач с целью контроля усвоения учебного материала. Ключевым событием занятия-конференции являются презентации и дискуссия.





Перечень тем и вопросы для дискуссии также представлены в методической разработке.

В-третьих, при необходимости (например, при отсутствии технических условий проведения презентаций или в случае внесения изменений в учебные планы или Рабочую программу) практические занятия по этим темам может быть проведено и в традиционной форме. Необходимые методические разработки также представлены в пособии.

Мы надеемся, что данное Учебное пособие станет для Вас своеобразным путеводителем по патологической физиологии как учебной дисциплине, поможет лучше ориентироваться в ее структуре, содержании, а также в организации учебного процесса на кафедре. Коллектив кафедры желает Вам успешного освоения нашей дисциплины.

Тема: ПРЕДМЕТ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ Актуальность темы. Для успешного освоения патофизиологии как учебной дисциплины необходимо ясно представлять себе предмет, содержание, методы, задачи патофизиологии как науки, четко понимать методические особенности патофизиологии, отличающие ее от других медицинских наук, объектом исследования которых также является больной организм. Необходимо знать также возможности и ограничения, связанные с методологией патофизиологической науки;

помнить значение патофизиологии для теории и практики медицины, знать место дисциплины в системе медицинского знания и медицинского образования. Иными словами, необходимо понимать все то, что делает патофизиологию интегративным центром всего медико-биологического образования (обучения), системой формирования рационального мышления и эффективных действий врача.

Цели занятия:

Знать термин, определение понятия «патофизиология», предмет ее изучения, основные задачи, которые решает патофизиология как наука, методы, используемые патофизиологией. Знать определение понятия «эксперимент», его отличие от наблюдения, методы моделирования, принципы организации эксперимента, его возможности и ограничения. Знать значение патофизиологии для теории и практики медицины, место патофизиологии в структуре медицинского знания и медицинского образования, структуру патофизиологии как учебной дисциплины. Иметь представление об основных этапах развития патофизиологии в России, основные направления научной деятельности основоположников патофизиологической науки.

Знать правила техники безопасности.

Уметь обращаться с экспериментальными животными в соответствии с правилами техники безопасности и правилами обращения с лабораторными животными;

извлекать его из клетки, проводить эфирный наркоз, фиксировать к операционному столику;

выполнять внутримышечные, подкожные и внутрибрюшинные инъекции;

измерять ректальную температуру;

вести протокол эксперимента.

ИСТОКИ ВЫХОД МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ Философия, физиология, Терапия, хирургия, акушерство и биология, анатомия человека – гинекология, онкология, анатомия головы и шеи, анестезиология и реаниматология, биохимия. неврология и нейрохирургия.

ИСТОКИ ВЫХОД Категории: предболезнь, Типовые патологические ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ патологическая реакция, процесс и процессы, патофизиология СВЯЗИ состояние, болезнь, реактивность, органов и систем патофизиология поврежденной клетки, учение об этиологии и патогенезе.

Вопросы для самоподготовки • По базисным знаниям: философская категория причинности, законы диалектики, биологические виды, видовой диморфизм.

• По теме:

1. Патофизиология: термин, определение понятия.

2. Развитие патофизиологии в России.

3. Предмет и задачи патофизиологии.

4. Место патофизиологии в системе медицинского образования.

5. Структура патофизиологии как учебной дисциплины.

патофизиологии. Экспериментальный метод как основа получения 6.Методы патофизиологического знания.

7. Понятие об эксперименте, его отличие от наблюдения, виды эксперимента, принципы построения. Возможности и ограничения экспериментального метода. Этические аспекты экспериментальной медицины.

8. Значение патофизиологии для теории и практики медицины.

Рекомендуемая литература Основная:

1. Патофизиология: учебник: в 2 томах / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 1. – С. 25-59.

2. Фролов В.А., Билибин Д.П., Дроздова Г.А., Демуров Е.А. Общая патологическая физиология. – М.:

ООО «Издательский Дом «Высшее Образование и Наука», 2009. – С. 5-16.

3. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.;

Под ред. Н.Н.

Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 7-19.

Дополнительная:

1.Патология: учебное пособие под ред. проф. В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2012. – С. 3-7.

2.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – C. 3-18.

3.Долгих В.Т., Русаков В.В. Лекции по общей патофизиологии. – 5-е изд., переработанное и дополненное. – Омск: Изд-во ОГМА, 2013. – С. 3-15.

Задание 1. Освоить наркотизацию, фиксацию экспериментального животного, технику внутримышечной, подкожной и внутрибрюшинной инъекции.

Методика. Крысу помещают под стеклянный колпак-камеру, удерживая с помощью корнцанга, вносят под колпак вату, обильно смоченную эфиром для наркоза. Наблюдают за поведением животного, изменением частоты, глубины дыхания, роговичным рефлексом. Урежение и углубление дыхания, «засыпание» животного, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о необходимой глубине наркоза. Наркотизированное животное фиксируют к столику за 4 конечности с помощью вязок в положении на спине. После обработки покровов тела животного в месте инъекций (в области бедра) раствором йода выполняют внутримышечную (под углом 90 к поверхности тела) и внутрикожную (под углом 25-30 к поверхности тела) инъекции. Внутрибрюшинную инъекцию производят по срединной линии живота, на границе между средней и нижней третью расстояния от мечевидного отростка до лонного сращения, придав предварительно телу животного наклонное (под углом 45) положение, головным концом вниз. В условиях соблюдения правил асептики осуществляют вкол перпендикулярно поверхности живота. Попадание иглы в брюшную полость сопровождается ощущением «проваливания в пустоту». Оформляют протокол с помощью преподавателя.

Задание 2. Измерение температуры тела крысы.

Наркотизированной, фиксированной в положении на спине крысе вводят ректально ртутный термометр, предварительно смазанный вазелином на глубину около 2 см, удерживают его в прямой кишке в течение 3-5 мин, извлекают, регистрируют температуру тела экспериментального животного. Оформляют протокол.

Цель заданий – сформировать умение обращаться с экспериментальным животным в соответствии с правилами техники безопасности и правилами обращения с лабораторными животными, давать крысе эфирный наркоз, выполнять различные виды инъекций, измерять ректальную температуру, оценивать изменение общего состояния и двигательной активности животного (во время дачи эфирного наркоза), вести протокол эксперимента.

Контрольные вопросы:

1.Патофизиология: термин, определение понятия. Предмет патофизиологии.

2.Задачи, которые решает патофизиология.

3.Понятие об эксперименте, его отличие от наблюдения, виды эксперимента, 4.Принципы построения эксперимента. Выбор экспериментального животного.

5.Возможности и ограничения экспериментального метода.

6.Этические аспекты экспериментальной медицины.

7Значение патофизиологии для теории и практики медицины.

8.Место патофизиологии в системе медицинского знания.

9.Первая научная школа патофизиологов в России. Роль В.В. Пашутина в ее создании.

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть (организационный момент, мотивация, цели занятия) – 5 мин;

2. Основная часть: тестовый входной контроль – 10 мин;

разъяснения преподавателем требований и поощрений на кафедре - 10 мин;

инструктаж по технике безопасности 10 мин;

собеседование по теме занятия - 60 мин;

выполнение эксперимента – 20 мин.

3.Заключительная часть: письменный опрос – 10 мин;

подведение итогов, домашнее задание – мин.

Тема: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ, ТЕМПЕРАТУРНОГО ФАКТОРА И ЯДОВ НА ОРГАНИЗМ _ Актуальность темы. Различные факторы внешней среды могут стать болезнетворными для человека. Это возможно в случае отсутствия в организме человека механизмов адаптации к данному воздействию, в случае, когда сила воздействия обычного фактора внешней среды превышает адаптивные возможности организма или в случае изменения реактивности организма. Зачастую человек подвергается сочетанному воздействию различных факторов, что усложняет механизмы и увеличивает тяжесть патологических изменений. Знание возможных последствий патогенного воздействия факторов внешней среды, механизмов их развития позволяет обосновать пути патогенетической терапии, а в ряде случаев - и профилактики, способствует лучшему пониманию категорий общей нозологии.

Цели занятия:

Знать термины, классификации причин и условий, вызывающих заболевания, сформировать у студентов современные представления о закономерностях возникновения и развития патологических процессов, развивающихся в организме человека при действии электрического тока, высоких и низких температур.

Уметь применять теоретические знания о причинах и условиях для объяснения закономерностей возникновения, течения и окончания заболеваний и патологических процессов, а также для разработки принципов этиотропной терапии и профилактики.

ИСТОКИ ВЫХОД Гистология, физиология, Терапия, хирургия, акушерство и МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ анатомия человека – анатомия гинекология, онкология, головы и шеи, биохимия, анестезиология и реаниматология, патологическая анатомия. неврология и нейрохирургия.

ИСТОКИ ВЫХОД Категории: предболезнь, Патофизиология центральной ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ патологическая реакция, процесс и нервной, сердечнососудистой, СВЯЗИ состояние, болезнь, реактивность, дыхательной и эндокринной систем, патофизиология поврежденной патофизиология печени и почек, клетки системы крови.

Задания для самоподготовки • Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций.

• Для закрепления и систематизации знаний по теме – составление плана и тезисов ответов;

решение тестовых заданий 1 уровня.

• Для формирования умений по теме – решение типовых ситуационных профессиональных задач.

Рекомендуемая литература Основная:

1.Фролов В.А., Билибин Д.П., Дроздова Г.А., Демуров Е.А. Общая патологическая физиология. – М.: ООО «Издательский дом «Высшее Образование и Наука», 2009. – С. 23.

2.Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.1. – С. 73-78;

113-117;

121-125.

3.Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.;

Под ред. Н.Н.

Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 30-33;

38-43.

Дополнительная:

1.Патология: учебное пособие под ред. Проф. В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2010. – С. 82-88.

2. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – С. 23-38.

Вопросы для самоподготовки • По базисным знаниям: механизмы терморегуляции, основные характеристики постоянного и переменного электрического тока.

• По теме:

1.Этиология: термин, определение понятия, классификации причинных факторов и условий.

2.Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь.

3.Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.

4.Последствия действия на организм высоких температур. Гипертермия: стадии, механизмы развития, проявления. Ожоги. Ожоговая болезнь.

5.Последствия действия на организм низких температур. Гипотермия: стадии, механизмы развития, проявления. Отморожения. Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.

6. Понятие о химических причинах заболевания. Аутоинтоксикация.

7. Интоксикация этанолом.

8. Патогенное действие ультрафиолетовых лучей.

9. Последствия действия на организм ионизирующего излучения.

10. Острая лучевая болезнь: формы, характеристика периодов.

11. Хроническая лучевая болезнь.

Вопросы тестового контроля Выберите один правильный ответ:

1. ЭТИОЛОГИЯ а) это учение о причинах и условиях возникновения болезни б) это учение о причинах возникновения заболеваний в) это учение о механизмах развития заболевания г) это учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний д) это учение о механизмах возникновения заболевания 2. ПРИЧИННЫЙ ФАКТОР а) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но влияет на его возникновение и течение б) это фактор (предмет или явление), непосредственно воздействующий на организм, и при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты в) это фактор (предмет или явление), который вызывает заболевание, но не влияет на его специфические проявления г) это фактор (предмет или явление), который не вызывает заболевание, но влияет на его специфические проявления 3. УСЛОВИЕ а) это фактор (предмет или явление), непосредственно воздействующий на организм, и при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но влияет на его возникновение и течение в) это фактор (предмет или явление), который вызывает заболевание, но не влияет на его специфические проявления г) это фактор (предмет или явление), который вызывает заболевание, но не влияет на его специфические проявления 4. СВОЙСТВО ПРИЧИННОГО ФАКТОРА, ОПРЕДЕЛЯЮЩЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) причинный фактор не заменим б) причинный фактор широко взаимозаменяем в) причинный фактор действует опосредованно г) причинный фактор не влияет на характер возникновения заболевания д) в исключительных случаях причинный фактор может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий 5.

СВОЙСТВО ПРИЧИННОГО ФАКТОРА, ОПРЕДЕЛЯЮЩЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) причинный фактор широко взаимозаменяем б) причинный фактор действует опосредованно в) причинный фактор не влияет на характер возникновения заболевания г) в исключительных случаях причинный фактор может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий д) причинный фактор необходим для возникновения заболевания 6. СВОЙСТВО ПРИЧИННОГО ФАКТОРА, ОПРЕДЕЛЯЮЩЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) причинный фактор широко взаимозаменяем б) причинный фактор действует опосредованно в) причинный фактор не влияет на характер возникновения заболевания г) причинный фактор обусловливает специфические черты болезни д) в исключительных случаях причинный фактор может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий 7. ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) неполноценное питание б) наследственная предрасположенность в) ранний детский возраст г) старческий возраст д) патологическая конституция 8. ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) наследственная предрасположенность б) ранний детский возраст в) старческий возраст г) плохие жилищные условия д) патологическая конституция 9. ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) наследственная предрасположенность б) ранний детский возраст в) старческий возраст г) неправильная организация режима дня д) патологическая конституция 10. ВНУТРЕННЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) неполноценное питание б) наследственная предрасположенность в) плохие жилищные условия г) неправильная организация режима дня д) неблагоприятная экология 11. ВНУТРЕННЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) неполноценное питание б) старческий возраст в) плохие жилищные условия г) неправильная организация режима дня д) неблагоприятная экология 12. ВНУТРЕННЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ а) неполноценное питание б) неблагоприятная экология в) ранний детский возраст г) плохие жилищные условия д) неправильная организация режима дня 13. СОДЕРЖИТСЯ В КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И.П. ПАВЛОВА а) эндогенный б) чрезвычайный в) экзогенный г) запредельный д) неблагоприятный 14. СОДЕРЖИТСЯ В КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И.П. ПАВЛОВА а) эндогенный б) экзогенный в) индифферентный г) запредельный д) неблагоприятный 15. СОДЕРЖИТСЯ В КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И.П. ПАВЛОВА а) неблагоприятный б) эндогенный в) экзогенный г) обычный, но действующий в необычных пределах д) запредельный 16. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПОТЕРМИИ а) патологическая конституция б) высокая влажность в) непроницаемая для влаги одежда г) наследственная предрасположенность д) отсутствие потовых желез 17. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПОТЕРМИИ а) алкогольное опьянение б) высокая температура окружающей среды в) непроницаемая для влаги одежда г) наследственная предрасположенность д) отсутствие потовых желез 18. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПОТЕРМИИ а) патологическая конституция б) сильный ветер в) непроницаемая для влаги одежда г) наследственная предрасположенность д) отсутствие потовых желез 19. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТЕРМИИ а) наркотическое опьянение б) непроницаемая для влаги одежда в) наследственная предрасположенность г) сильный ветер д) патологическая конституция 20. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТЕРМИИ а) сильный ветер б) наследственная предрасположенность в) наркотическое опьянение г) патологическая конституция д) высокая температура окружающей среды 21. СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТЕРМИИ а) сильный ветер б) непроницаемая для влаги одежда в) наследственная предрасположенность г) наркотическое опьянение д) патологическая конституция 22. ХАРАКТЕРЕНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПЕРТЕРМИИ а) температура тела не изменяется б) возбуждение ЦНС в) торможение ЦНС г) расширение периферических сосудов д) усиление пищеварения 23. ХАРАКТЕРЕНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПЕРТЕРМИИ а) редкое затрудненное дыхание б) температура тела не изменяется в) возбуждение ЦНС г) расширение периферических сосудов д) снижение потоотделения 24. ХАРАКТЕРЕНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПЕРТЕРМИИ а) температура тела не изменяется б) возбуждение ЦНС в) судороги г) расширение периферических сосудов д) повышение артериального давления 25. ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПОТЕРМИИ а) сужение периферических сосудов б) редкое, иногда периодическое дыхание в) возникновение мышечной дрожи г) повышение обмена веществ д) температура тела остается в пределах нормы 26. ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПОТЕРМИИ а) сужение периферических сосудов б) возникновение мышечной дрожи в) повышение обмена веществ г) усиление распада гликогена в печени и мышцах д) расширение периферических сосудов 27. ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПОТЕРМИИ а) сужение периферических сосудов б) брадикардия в) возникновение мышечной дрожи г) повышение обмена веществ д) усиление распада гликогена в печени и мышцах 28. ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ГИПОТЕРМИИ а) сужение периферических сосудов б) возникновение мышечной дрожи в) повышение обмена веществ г) снижение обмена веществ д) усиление распада гликогена в печени и мышцах 29. В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ГИПЕРТЕРМИИ ТЕПЛООТДАЧА ЧЕГО УСИЛИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ а) активации сократительного термогенеза б) тахикардии в) расширения периферических сосудов г) спазма периферических сосудов д) уменьшения потоотделения 30. В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ГИПЕРТЕРМИИ ТЕПЛООТДАЧА ЧЕГО УСИЛИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ а) учащения дыхания б) спазма периферических сосудов в) уменьшения потоотделения г) брадипноэ д) тахикардии 31. В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ГИПЕРТЕРМИИ ТЕПЛООТДАЧА ЧЕГО УСИЛИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ а) спазма периферических сосудов б) усиления потоотделения в) урежения дыхания г) активации сократительного термогенеза д) тахикардии 32. ОБИЛЬНОЕ ПОТООТДЕЛЕНИЕ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИВОДИТ К а) метаболическому алкалозу б) обезвоживанию в) артериальной гипертензии г) некомпенсированному ацидозу д) метаболическому алкалозу 33. ОБИЛЬНОЕ ПОТООТДЕЛЕНИЕ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИВОДИТ К а) артериальной гипертензии б) некомпенсированному ацидозу в) метаболическому алкалозу г) усилению перистальтики д) потере хлоридов 34. ПУЛЬС ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА 1ОС У ЧЕЛОВЕКА а) уменьшается на 2-3 удара б) повышается на 2-3 удара в) повышается на 8-10 ударов г) уменьшается на 8-10 ударов 35. НАРУШАЕТ РАБОТУ СЕРДЦА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ а) уменьшение массы циркулирующей крови б) гипокалиемия в) гипонатриемия г) гемодилюция д) снижение вязкости крови 36. НАРУШАЕТ РАБОТУ СЕРДЦА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ а) гипернатриемия б) гемодилюция в) снижение вязкости крови г) ожоговая эндотоксемия д) гипокалиемия 37. ПРОНИЦАЕМОСТЬ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ а) понижается б) практически не изменяется в) вначале понижается, а потом повышается г) повышается 38. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НА ОРГАНИЗМ БУДЕТ БОЛЕЕ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ а) в состоянии бодрствования б) во время алкогольного опьянения в) если ожидается действие электрического тока г) во время наркоза д) во время глубокого сна 39. ОБЕСПЕЧИВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ТЕПЛА ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА а) ограничение глюконеогенеза б) ингибирование анаэробного гликолиза в) кутание в теплую одежду г) влажные обтирания тела д) усиление окислительных процессов 40. ОБЕСПЕЧИВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ТЕПЛА ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА а) ограничение глюконеогенеза б) разобщение окислительного фосфорилирование в) ингибирование анаэробного гликолиза г) кутание в теплую одежду д) влажные обтирания тела 41. МЕХАНИЗМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода б) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов в) ионизация молекул г) образование липидных радиотоксинов д) образование хиноновых радиотоксинов 42. МЕХАНИЗМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) разрыв наименее прочных связей в молекулах б) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода в) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов г) образование липидных радиотоксинов д) образование хиноновых радиотоксинов 43. МЕХАНИЗМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода б) возбуждение молекул в) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов г) образование липидных радиотоксинов д) образование хиноновых радиотоксинов 44. МЕХАНИЗМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода б) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов в) изменение структуры ДНК г) образование липидных радиотоксинов д) образование хиноновых радиотоксинов 45. МЕХАНИЗМ НЕПРЯМОГО (ОПОСРЕДОВАННОГО) ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) ионизация молекул б) разрыв наименее прочных связей в молекулах в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода г) возбуждение молекул повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов д) изменение структуры ДНК 46. МЕХАНИЗМ НЕПРЯМОГО (ОПОСРЕДОВАННОГО) ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) ионизация молекул б) разрыв наименее прочных связей в молекулах в) возбуждение молекул г) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов д) изменение структуры ДНК 47. МЕХАНИЗМ НЕПРЯМОГО (ОПОСРЕДОВАННОГО) ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) ионизация молекул б) разрыв наименее прочных связей в молекулах в) возбуждение молекул г) изменение структуры ДНК д) образование липидных радиотоксинов 48. МЕХАНИЗМ НЕПРЯМОГО (ОПОСРЕДОВАННОГО) ДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИИ В ОБЛУЧАЕМОЙ СРЕДЕ а) ионизация молекул б) образование хиноновых радиотоксинов в) разрыв наименее прочных связей в молекулах г) возбуждение молекул д) изменение структуры ДНК 49. ОБЛАДАЮТ ВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) эпителиальные клетки б) остеокласты в) нейроны г) миоциты д) гепатоциты 50.

ОБЛАДАЮТ ВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) остеокласты б) нейроны в) гранулоциты г) миоциты д) гепатоциты 51. ОБЛАДАЮТ ВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) лимфоциты б) остеокласты в) нейроны г) миоциты д) гепатоциты 52. ОБЛАДАЮТ НЕВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) лимфоциты б) эпителиоциты в) остеокласты г) гранулоциты д) альвеоциты 53. ОБЛАДАЮТ НЕВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) лимфоциты б) эпителиоциты в) нейроны г) гранулоциты д) альвеоциты 54. ОБЛАДАЮТ НЕВЫСОКОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ а) лимфоциты б) эпителиоциты в) гранулоциты г) альвеоциты д) мышечная 55. ДЛЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) развивается сразу после облучения б) развивается через несколько часов после облучения в) длится в течение 3-4 суток г) продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается д) митотическая активность кроветворных клеток повышается 56. ДЛЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) развивается через несколько часов после облучения б) длится в течение 3-4 суток в) длится от нескольких часов до 1-2 суток г) продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается д) митотическая активность кроветворных клеток повышается 57. ДЛЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) развивается через несколько часов после облучения б) длится в течение 3-4 суток в) продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается г) митотическая активность кроветворных клеток понижается д) митотическая активность кроветворных клеток повышается 58. ДЛЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) развивается через несколько часов после облучения б) длится в течение 3-4 суток в) продукция гормонов гипофиза и надпочечников увеличивается г) продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается д) митотическая активность кроветворных клеток повышается 59. ДЛЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) начинающееся угнетение кроветворения б) резкое угнетение кроветворения в) кровоизлияния во внутренние органы г) повышение иммунореактивности д) активация эритропоэза 60. ДЛЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) активация эритропоэза б) резкое угнетение кроветворения в) кровоизлияния во внутренние органы г) яркие клинические проявления болезни д) повышение иммунореактивности 61. ДЛЯ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) незначительное угнетение кроветворения б) кровоизлияния во внутренние органы в) пониженная проницаемость клеточных мембран г) иммунитет не страдает д) активация факторов неспецифической резистентности 62. ДЛЯ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) резкое угнетение кроветворения б) незначительное угнетение кроветворения в) пониженная проницаемость клеточных мембран г) иммунитет не страдает д) активация факторов неспецифической резистентности 63. ДЛЯ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) незначительное угнетение кроветворения б) повышенная проницаемость клеточных мембран в) пониженная проницаемость клеточных мембран г) иммунитет не страдает д) активация факторов неспецифической резистентности 64. ДЛЯ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) незначительное угнетение кроветворения б) пониженная проницаемость клеточных мембран в) угнетение иммунитета г) иммунитет не страдает д) активация факторов неспецифической резистентности 65. ОСНОВНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ а) инфекционные осложнения б) лучевой шок в) возбуждение ЦНС г) "рентгеновское похмелье" д) полиурия 66. ОСНОВНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ а) лучевой шок б) кровоизлияния в кожу в) возбуждение ЦНС г) "рентгеновское похмелье" д) периодическое дыхание 67. ОСНОВНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ а) внутренние кровотечения б) лучевой шок в) возбуждение ЦНС г) "рентгеновское похмелье" д) полиурия 68. БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ С ЛЕЧЕБНОЙ ЦЕЛЬЮ а) эритема б) обжигающий эффект в) противоопухолевое действие г) желчегонное действие д) аналгезирующее действие 69. БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ С ЛЕЧЕБНОЙ ЦЕЛЬЮ а) обжигающий эффект б) противоопухолевое действие в) мочегонное действие г) аналгезирующее действие д) тепловое действие 70. БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ С ЛЕЧЕБНОЙ ЦЕЛЬЮ а) обжигающий эффект б) бактерицидный эффект в) противоопухолевое действие г) мочегонное действие д) аналгезирующее действие 71. БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ С ЛЕЧЕБНОЙ ЦЕЛЬЮ а) обжигающий эффект б) образование витамина Д в) противоопухолевое действие г) бластомогенное действие д) аналгезирующее действие 72. ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ а) фотогемолиз б) образование витамина Д в) тепловой удар г) бактерицидный эффект д) обжигающий эффект 73. ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ а) образование витамина Д б) фотоофтальмия в) тепловой удар г) бактерицидный эффект д) обжигающий эффект 74. ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ а) образование витамина Д б) тепловой удар в) солнечный удар г) бактерицидный эффект д) обжигающий эффект 75. ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ а) образование витамина Д б) тепловой удар в) бактерицидный эффект г) обжигающий эффект д) бластомогенное действие 76. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СВЯЗАНО а) с изменением кислотно-основного состояния б) с расширением газов и относительным увеличением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела в) со сжатием газов и относительным уменьшением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела г) с переходом азота из газообразного состояния в растворенное в тканях д) с конденсацией воды в тканях и крови 77. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СВЯЗАНО а) со сжатием газов и относительным уменьшением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела б) с изменением кислотно-основного состояния в) с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков газа г) с переходом азота из газообразного состояния в растворенное в тканях д) с конденсацией воды в тканях и крови 78. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СВЯЗАНО а) со сжатием газов и относительным уменьшением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела б) с переходом азота из газообразного состояния в растворенное в тканях в) с образованием в тканях и крови пузырьков, состоящих из паров воды г) с конденсацией воды в тканях и крови д) с изменением кислотно-основного состояния 79. ДЛЯ ФАЗЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) газовый ацидоз б) газовый алкалоз в) гиперкапния г) усиление окислительно-восстановительных процессов д) эйфория 80. ДЛЯ ФАЗЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО а) газовый ацидоз б) гиперкапния в) замедление окислительно-восстановительных процессов г) усиление окислительно-восстановительных процессов д) эйфория 81. ДЕСАТУРАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ а) при переходе от нормального давления к повышенному б) при переходе от повышенного давления к нормальному в) при переходе от пониженного давления к нормальному 82. В ОСНОВЕ ПРИВЫКАНИЯ К ЯДУ ЛЕЖИТ а) уменьшение проницаемости кожи и слизистых оболочек б) увеличение проницаемости кожи и слизистых оболочек в) более медленное разрушение ядов г) менее интенсивное выделение ядов экскреторными органами д) повышение тканевой чувствительности к ядам 83. В ОСНОВЕ ПРИВЫКАНИЯ К ЯДУ ЛЕЖИТ а) увеличение проницаемости кожи и слизистых оболочек б) более быстрое разрушение ядов в) более медленное разрушение ядов г) менее интенсивное выделение ядов экскреторными органами д) повышение тканевой чувствительности к ядам 84. В ОСНОВЕ ПРИВЫКАНИЯ К ЯДУ ЛЕЖИТ а) увеличение проницаемости кожи и слизистых оболочек б) более медленное разрушение ядов в) более интенсивное выделение ядов экскреторными органами г) менее интенсивное выделение ядов экскреторными органами д) повышение тканевой чувствительности к ядам 85. В ОСНОВЕ ПРИВЫКАНИЯ К ЯДУ ЛЕЖИТ а) увеличение проницаемости кожи и слизистых оболочек б) более медленное разрушение ядов в) менее интенсивное выделение ядов экскреторными органами г) повышение тканевой чувствительности к ядам д) выработка защитно-физиологических реакций в виде противоядий 86. В ОСНОВЕ ПРИВЫКАНИЯ К ЯДУ ЛЕЖИТ а) увеличение проницаемости кожи и слизистых оболочек б) более медленное разрушение ядов в) менее интенсивное выделение ядов экскреторными органами г) понижение тканевой чувствительности к ядам д) повышение тканевой чувствительности к ядам Типовые ситуационные задачи Задача 1.Больной К., 30 лет, доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица;

пульс 130 мин-1, АД - 140/90 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 39С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60Си высокой влажности воздуха.

Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае? Каковы механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

Эталон ответа. У больного наблюдается тепловой удар – острое перегревание организма, поскольку пострадавший работал в течение часа, ликвидируя аварию, при температуре в цеху около 600С и высокой влажности воздуха. Учащение пульса (частоты сердечных сокращений) следуетрассматривать как механизм срочной компенсации недостаточности кровообращения, возникающей вследствие интенсивной физической нагрузки и обильного потения. Благодаря тахикардии возрастет сердечный выброс (минутный объем крови), определяющий уровень АД. Повышенная температура крови, омывающей синоатриальный узел (водитель ритма сердца), увеличивает скорость медленной деполяризации клеток синоатриального узла, что обусловливает учащение сердечных сокращений. Кроме того, острое перегревание организма – мощный стрессор, активирующий симпатоадреналовую систему, что сопровождается выходом из мозгового вещества надпочечников адреналина, оказывающего на сердечную мышцу положительный хронотропный, инотропный и батомотроный эффекты.

Задача 2.Водитель в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа бледная, дыхание и пульс едва определяются. Артериальное давление 70/40 мм рт. ст., температура тела (ректальная) - 30С.Какая фаза гипотермии имеется у больного? Каковы механизмы описанных симптомов? Какова первая помощь при переохлаждении организма?

Эталон ответа. У водителя наблюдается фаза декомпенсации гипотермии или переохлаждения – состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. Как известно, при охлаждении повышается активность афферентных волокон от холодовых рецепторов, что стимулирует супраоптическое ядро переднего гипоталамуса: рефлекторная вазоконстрикция снижает приток крови к охлажденной коже. Через гипоталамус запускается серия приспособительных реакций: немедленная через автономную нервную систему;

отсроченную с участием эндокринной системы;

адаптивный поведенческий ответ;

экстрапирамидная стимуляция скелетных мышц и мышечная дрожь. Пострадавшего следует поместить в теплый, сухой изолирующий материал. Для уменьшения потери тепла важнее положить что-либо теплое под пациента, чем укрыть его сверху. Массаж холодных конечностей нежелателен из-за возможности усиления периферической вазодилатации. Обеспечить венозный доступ для внутривенного введения подогретых растворов. Пострадавших с тяжелой гипотермией нужно перемещать чрезвычайно осторожно в связи с высокой готовностью миокарда к фибрилляции желудочков. Поскольку гипотермия сопровождается гиповолемией и дегидратацией пострадавшим показано внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, а также инотропных препаратов (небольшие дозы добутамина).

Задача 3.У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились артериальное давление, температура тела - 39С. Какое нарушение терморегуляции возникло у мальчика? Чем отличается это нарушение терморегуляции от гипертермии? Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений?

Какова первая помощь при солнечном ударе?

Эталон ответа. У мальчика солнечный удар, возникший вследствие длительного (несколько часов) воздействия солнечного света на непокрытую поверхность головы. Гипертермия характеризуется определенной фазностью (фаза компенсации и фаза декомпенсации) и нарушением механизмов терморегуляции. При солнечном ударе нарушается не только потоотделение, но и кровообращение:

церебральные сосуды расширяются, становятся полнокровными, что выражается головной болью, вялостью, рвотой, а в тяжелых случаях – комой. Под влиянием солнечных лучей и локального повышения температуры кожи головы усиливается дегрануляции тучных клеток с высвобождением и образованием биологически активных веществ, обусловливающих резкую адинамию, шаткую походку, временами обморочные состояния, учащение пульса и дыхания, кровотечение из носа. Рекомендуются следующие меры помощи: перевести или перенести пострадавшего в тень или прохладное помещение с достаточным содержанием кислорода и нормальным уровнем влажности воздуха, освободить от верхней одежды, напоить пострадавшего большим количеством прохладной воды с добавлением сахара, смочить лицо холодной водой, приложить холодный компресс к голове, тело обернуть мокрой простыней или опрыскивать холодной водой, дать понюхать пары нашатырного спирта (с ватки) или раствора аммиака (при замутнении сознания). После перенесенного солнечного удара рекомендуется постельный режим в течение нескольких дней.

Задача 4. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания. Что явилось причиной заболевания? Какие условия способствовали обострению заболевания?

Эталон ответа. Причиной заболевания явилось инфицирование коленного сустава микобактериями туберкулеза, а обострению туберкулезного гонита способствовало снижение резистентности организма, обусловленное частыми простудными заболеваниями и недостаточным питанием. Ушиб коленного сустава послужил пусковым звеном обострения и клинической манифестации этой хронической инфекции.

Задача 5. Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30% поверхности тела). Сознание помрачено, АД - 80/50 мм рт. ст., пульс 120 мин-1, слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела - 37,7О С. Анализ крови:

эритроциты - 5,5 х 1012 /л, Нb - 170 г/л, показатель гематокрита - 0,52 л/л, лейкоциты - 20 х 109 /л.Каковы механизмы выявленных нарушений? Какой вид шока развился у больного? Каково значение гемоконцентрации у больного?

Эталон ответа. У больной ожоговый шок, торпидная фаза (о чем свидетельствует угнетение сознания). Тяжесть общего состояния обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Это выражается централизацией кровообращения, что приводит к гипоксии тканей и ацидозу. Нарушение функции внешнего дыхания способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов. Значимую роль в патогенезе ожогового шока играет гиповолемия и гемоконцентрация. Они развиваются вследствие поражения сосудистой стенки. Повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлено действием вазоактивных аминов (гистамин), кининов (брадикинин), фракции С3 комплемента, кислородных радикалов, простациклина, простагландина Е2. Гиповолемия и нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопатические (гиперкоагуляция) изменения приводят к глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимися некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта и почечно-печеночной недостаточностью.

Задача 6. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 20 Гр. В течение недели неуклонно прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела 39,8О С. Питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии.

Дыхание жесткое, 40 мин-1. Тоны сердца глухие, неритмичные. АД 60/40 мм рт. ст. Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было в течение последних 5 суток. Общий анализ крови:

гемоглобин - 80 г/л;

эритроциты - 2,5 х 1012 /л;

лейкоциты - 1,6 х 109 /л;

тромбоциты - 40,0 х 109 /л. Общий анализ мочи: цвет мочи красно-бурый;

удельная плотность - 1028;

белок - ++;

глюкоза - нет. В осадке эритроциты на все поле зрения. На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока и выраженной дегидратации. Поставьте диагноз и объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса).

Эталон ответа. У больного К. кишечная форма острой лучевой болезни. Развитие основных патологических процессов обусловлено следующими патогенетическими факторами. К их числу относятся, во-первых, радиационная токсемия – действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм, что лежит в основе клиники начального периода острой лучевой болезни и симптомов общей интоксикации.

Во-вторых, цитостатический эффект – потеря способности стволовых клеток к делению, что лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов. В-третьих, радиационныйкапиллярит и нарушение нейрогуморальной регуляции с развитием вегетативно-сосудистых кризов. Если на протяжении первых четырех суток наблюдается многократная рвота, характерные боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия, явления энтерита и динамической кишечной непроходимости, то с 5-8-го дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, сильнейшая интоксикация организма, кровоточивость, полная потеря кишечного эпителия. Основная причина летальности больного – раннее радиационное поражение тонкого кишечника (кишечный синдром).

Задача 7. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС и получил дозу облучения в 5 Гр. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории, нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. При исследовании крови выявлена анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения. Поставьте диагноз и обоснуйте свое заключение. Каковы механизмы указанных симптомов?

Эталон ответа. У больного К. костномозговая форма (тяжелая степень 4-6 Гр) острой лучевой болезни. Отчетливо прослеживается начальный период (период первичной реакции на облучение), затем скрытый период (мнимого благополучия) и, наконец, период разгара костномозговой формы острой лучевой болезни. Клинические нарушения обусловлены радиационной токсемией, т.е. действием радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм, что лежит в основе клиники начального периода костномозговой формы острой лучевой болезни и симптомов общей интоксикации. Гематологические изменения – это следствие цитостатического эффекта ионизирующего излучения, т.е. потери способности стволовых клеток к делению, что лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов.

Задача 8. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами. Каковы механизмы указанных симптомов? Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?

Эталон ответа. У водолаза Т. наблюдается кессонная (декомпрессионная) болезнь, возникшая при переходе от нормального атмосферного давления к повышенному давлению. Указанные симптомы развиваются через 10-15 минут после декомпрессии вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное состояние. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При декомпрессии в организме происходит выведение из тканей растворенного в них азота в виде пузырьков, которые являются причиной газовой эмболии и развития кессонной болезни. Основным профилактическим мероприятием является строгое соблюдение «Правил безопасности при производстве кессонных работ». Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 атм., что соответствует глубине воды 40 м. Необходимо строго нормировать продолжительность рабочего времени в кессоне и осуществлять медленный подъем с глубины.

С целью профилактики кессонной болезни перед погружением на глубину следует дышать инертным газом (например, гелием), чтобы уменьшить сатурацию азота в тканях.

Задача 9. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы. Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. В течение последних 10 лет работал рентгенологом, техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. 3,7 х 1012 /л, гемоглобин - 85 г/л, ретикулоциты - 0,1 %, лейкоциты - 3,8 х 109 /л, лимфоциты - 14 %. В мазке крови много гиперсегментированных нейтрофилов. Поставьте диагноз. Каковы механизмы развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения?

Эталон ответа. У больного А. хроническая лучевая болезнь, возникшая вследствие продолжительного воздействия на организм ионизирующей радиации в дозах, которые превышали предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки. Астенический синдром обусловлен функциональными сдвигами со стороны нервной системы, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, для астенического синдрома характерны мышечная гипотония, нарушение физиологического распределения тонуса, легкие нарушения координации, снижение кожных рефлексов и расстройства чувствительности. Изменения со стороны системы крови и пищеварения обусловлены действием радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм, формируя умеренно выраженную интоксикацию организма, к повреждающему действию которой наиболее чувствительны клетки костного мозга и кишечного эпителия, обладающие высокой митотической активностью. Радиотоксины индуцируют цитостатический эффект, т.е. потерю способности стволовых клеток к делению, что лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов.

Задача 10. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после “подъема” на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение, появилась одышка и цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин-1, слабого наполнения. Внезапно пульс и частота дыхания стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. Какой патологический процесс возник у летчика? Каковы механизмы наблюдаемых симптомов? Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.

Эталон ответа. У летчика В. - патологический процесс, именуемый высотной болезнью. Ведущий патогенетический фактор высотной болезни, возникающей при слишком быстром подъеме на высоту – резкое снижение парциального давления кислорода, что чревато развитием отека мозга и легких. Если в кровь поступает меньше кислорода, сердце и легкие вынуждены работать с высокой нагрузкой, с учащением сердечных сокращений и дыхания. Большинство эритроцитов становятся неспособными доставлять кислород в ткани организма. Недостаток кислорода приводит к утечке жидкости через капилляры и приливу жидкости в мозг, который может набухать. Высотный отек легких обусловлен накоплением жидкости в легких, предотвращая проникновение кислорода в кровь. По мере прогрессирования высотного отека легких уровень кислорода в крови будет снижаться и начнет развиваться цианоз кожи и слизистых оболочек, дыхание становится затрудненным, появляется постоянный кашель с розовой мокротой. Высотную болезнь профилактирует акклиматизацией, более медленным подъемом на высоту. Люди с тяжелыми симптомами высотной болезни должны спускаться как можно скорее. Они нуждаются в чистом кислороде. При головной боли показан прием анальгетиков (ибупрофена, парацетамола и др.), достаточного количества жидкости и пищи с высоким содержанием калорий.

Контрольные вопросы:

1.Термин и определение понятия «этиология», «причинный фактор», «условие», их характеристика.

2.Классификации этиологических факторов и условий.

3.Роль причин и условий в возникновении болезней, течении и преодолении заболеваний, их диалектическая взаимосвязь.

4.Компенсаторные реакции организма при охлаждении и перегревании.

5.Нейро-гуморальные механизмы, обеспечивающие тепловой баланс в различные стадии гипотермии.

6.Гипотермия: стадии, проявления и механизмы их развития.

7.Отморожения: стадии, проявления и механизмы их развития.

8.Гипертермия: стадии, проявления и механизмы их развития.

9.Ожоги: стадии, проявления и механизмы их развития.

10.Ожоговая болезнь: стадии развития, основные патогенетические факторы, принципы патогенетической терапии.

11.Принципы патогенетической терапии и профилактики последствий действия на организм термических факторов.

12.Виды ионизирующего излучения. Источники излучения. Факторы, определяющие повреждающее действие различных видов радиоактивных лучей на организм.

13.Понятие о радиочувствительности тканей. Сравнительная радиочувствительность различных тканей человека.

14.Механизмы прямого и непрямого действия ионизирующего излучения. Нарушения биологических процессов на уровне клеток, тканей, систем органов под действием ионизирующего излучения.

15.Формы острой лучевой болезни (ОЛБ) в зависимости от дозы облучения.

16.Характеристика кишечной и церебральной форм ОЛБ, механизмы развития основных проявлений, исходы.

17.Костномозговая форма ОЛБ. Характеристика периодов и механизмы развития основных \ проявлений, исходы.

18.Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ). Особенности действия этиологического фактора. Основные проявления ХЛБ и механизмы их развития. Последствия для организма.

19.Биологическое и патогенное действие ультрафиолетового излучения на организм: проявления и механизмы. Медицинское использование ультрафиолетового излучения.

20Пониженное барометрическое давление. Условия болезнетворного действия на организм.

Механизмы и проявления собственно гипобарии и снижения напряжения кислорода в воздухе.

21.Высотная и горная болезни. Стадии и механизмы основных проявлений. Меры профилактики и неотложной помощи.

22.Повышенное барометрическое давление. Условия болезнетворного действия на организм.

Последствия действия на организм собственно гипербарии и токических концентраций азота и кислорода.

23.Болезнь декомпрессии: основные проявления и механизмы их развития. Меры профилактики и неотложной помощи.

24.Факторы, определяющие последствия действия на организм химических веществ. Виды отравлений.

25.Механизмы действия ядов на организм. Примеры. Принципы оказания неотложной помощи при экзогенных отравлениях.

26.Понятие об аутоинтоксикации. Механизмы развития при различных заболеваниях. Проявления синдрома аутоинтоксикации, принципы терапии.

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1.Вводная часть (организационный момент, мотивация, цели занятия) – 5 мин;

2.Основная часть: тестовый контроль – 10 мин;

устный опрос – 30 мин;

выполнение эксперимента – 15 мин;

решение ситуационных задач - 15 мин.

3.Заключительная часть: письменный опрос – 10 мин;

подведение итогов, домашнее задание – мин.

Тема: ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ. РЕАКТИВНОСТЬ. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ НА ОРГАНИЗМ.

Актуальность темы. Учение о патогенезе и реактивности организма относится к числу основополагающих разделов общей патофизиологии. Знание механизмов возникновения, течения и исхода заболеваний, патологических процессов и патологических состояний закладывает теоретическую базу для успешного освоения других разделов патофизиологии. Углубленные представления о пусковом звене патогенеза, уровнях повреждения, компенсаторно-приспособительных механизмах, местном и общем, специфическом и неспецифическом, главном звене и порочных кругах в патогенезе формируют патогенетическое понимание сущности болезни, что имеет важное значение в подготовке врача.

Цели занятия:

Знать термины, определение таких понятий как общий и частный патогенез и реактивность, сформировать у студентов современные представления о значимости реактивности и резистентности в возникновении болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Уметь применять теоретические знания об универсальных механизма патогенеза, уровнях повреждения, механизмах компенсации при патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях для разработки принципов этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

ИСТОКИ ВЫХОД Гистология, физиология, Терапия, хирургия, акушерство и МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ нормальная анатомия, биохимия, гинекология, онкология, СВЯЗИ патологическая анатомия. анестезиология и реаниматология, неврология и нейрохирургия.

ИСТОКИ ВЫХОД Категории: предболезнь, Патофизиология центральной ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ патологическая реакция, процесс и нервной, сердечно-сосудистой, СВЯЗИ состояние, болезнь, реактивность, дыхательной и эндокринной патофизиология поврежденной систем, патофизиология печени и клетки почек, системы крови.

Задания для самоподготовки:

• Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций.

• Для закрепления и систематизации знаний по теме – составление плана и тезисов ответов;

решение тестовых заданий 1 уровня.

• Для формирования умений по теме – решение типовых ситуационных профессиональных задач.

Рекомендуемая литература Основная:

1.Фролов В.А., Билибин Д.П., Дроздова Г.А., Демуров Е.А. Общая патологическая физиология. – М.: ООО «Издательский дом «Высшее Образование и Наука», 2009. – С. 23;

43-55.

2.Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.1. – С. 3878-86;

101-104;

308-323.

3.Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.;

Под ред. Н.Н.

Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 33-37;

81-90.

Дополнительная:

1.Патология: учебное пособие под ред. проф. В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2010. – С. 13-30.

2. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – С. 39-74 с.

Вопросы для самоподготовки:

• По базисным знаниям: реактивность, резистентность, физиология ЦНС и эндокринной системы.

• По теме:

1.Патогенез: краткое и развернутое определение понятия, классификация.

2.Патогенетические факторы. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.

3.Проявление причинно-следственных отношений в патогенезе: ведущее звено, основной патогенетический фактор, порочные круги.

4.Общее и местное, специфическое и неспецифическое в патогенезе.

5.Значение изучения патогенеза для теоретической и практической медицины.

6.Реактивность и резистентность организма: определение понятия, классификация, проявления.

7.Факторы, определяющие реактивность организма.

8.Местные и общие последствия действия на организм механической энергии.

9.Травматический шок, краш-синдром (синдром длительного сдавления): этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.

Вопросы тестового контроля Выберите один правильный ответ:

1. ПАТОГЕНЕЗ а) это совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания б) это совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания в) это учение о причинах и условиях возникновения и течения заболевания г) это учение о сущности болезни и механизмах ее развития 2. ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПАТОГЕНЕЗА ВЫЯСНЯЮТ а) причины возникновения патологических процессов, состояний и болезни б) механизмы возникновения патологических процессов, состояний и болезни в) условия, способствовавшие возникновению болезни г) роль реактивность в возникновении и исходе заболеваний д) исторические аспекты сущности болезни и причины ее возникновения 3. ПРИ ИЗУЧЕНИИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ ИССЛЕДОВАТЕЛЬ ИМЕЕТ ДЕЛО а) преимущественно с внутренними факторами б) преимущественно с внешними факторами 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БЕЗ ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ а) могут включаться б) не могут включаться в) иногда могут включаться г) могут включаться только при действии неблагоприятных условий д) могут включаться в исключительных случаях 5. УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА а) механизм прямого действия б) аутоиммунный механизм в) условный механизм г) органный механизм д) механизм, опосредованный этиологическими факторами 6. УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА а) аутоиммунный механизм б) условный механизм в) нейрогенный механизм г) органный механизм д) механизм, опосредованный этиологическими факторами 7. УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА а) механизм, опосредованный этиологическими факторами б) аутоиммунный механизм в) условный механизм г) гуморальный механизм д) органный механизм 8. ПУСКОВЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ а) вторичное повреждение б) измененная реактивность организма в) первичное повреждение г) выраженная иммунодепрессия д) снижение резистентности 9. РОЛЬ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА а) запускают патогенез б) формируют причинно-следственные отношения в) являются начальным звеном патогенеза г) являются источниками первичного повреждения д) способствует внезапному окончанию заболевания 10. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НАРУШЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ, ПРИВОДЯЩИХ К ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ а) кровопотеря гипоксия тканей уменьшение объема циркулирующей крови острая сердечная недостаточность б) кровопотеря уменьшение объема циркулирующей крови гипоксия тканей острая сердечная недостаточность в) кровопотеря ацидоз увеличение вязкости крови острая сердечная недостаточность г) кровопотеря гемодилюция алкалоз острая сердечная недостаточность 11. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИЧИНЫ КОТОРЫХ НЕИЗВЕСТНЫ а) можно применить б) нельзя применить в) иногда можно применить г) можно применить в исключительных случаях 12. ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНОГО ФАКТОРА МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ а) этиотропную терапию б) патогенетическую терапию в) иммунотропную терапию г) десенсибилизирующую терапию д) гипосенсибилизирующую терапию 13. ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНОГО ФАКТОРА МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ а) этиотропную терапию б) симптоматическую терапию в) иммунотропную терапию г) инотропную терапию д) десенсибилизирующую терапию 14. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР а) это фактор, который способен в развитии патологического процесса вызвать появление новых расстройств жизнедеятельности б) это фактор, который способен в развитии патологического процесса прервать причинно-следственные отношения в) это фактор, способный устранить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса г) это фактор, способный усилить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса д) это фактор, способный нейтрализовать влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса ГЛАВНЫМ ИЛИ ВЕДУЩИМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ 15.

ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА НАЗЫВАЮТ а) фактор, определяющий появление новых последующих изменений и предшествует им б) фактор, обусловливающий основное звено, при устранении которого все остальные исчезают или ослабляют свое действие в) фактор, способный устранить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса г) фактор, способный усилить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса д) фактор, способный нейтрализовать влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса 16. "ПОРОЧНЫЙ КРУГ" В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ЗАБОЛЕВАНИЯ а) это совокупность процессов, при которых патогенетический фактор способен прервать дальнейшее развитие патологического процесса б) это совокупность процессов, способных устранить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса в) это совокупность процессов, способных усилить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса г) это совокупность процессов, способных нейтрализовать влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса д) это совокупность процессов, при которых патогенетический фактор усиливает изменения ранее его вызвавшие, ускоряет или усиливает интенсивность развития патологического процесса 17. ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ а) травма б) шок в) боль г) повышение вязкости крови д) метаболический ацидоз 18. ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ЯВЛЯЕТСЯ а) повышение вязкости крови б) метаболический ацидоз в) дефицит объема циркулирующей крови г) падение АД д) боль 19. ИСТИННЫЙ ПОРОЧНЫЙ КРУГ а) травма кровопотеря уменьшение ОЦК уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) гипоксия ткани острая недостаточность сердца б) травма кровопотеря острая недостаточность сердца тканевая гипоксия уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) в) травма кровопотеря тканевая гипоксия уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) острая недостаточность сердца г) травма болевой шок уменьшение ОЦК уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) гипоксия ткани острая недостаточность сердца д) травма кровопотеря болевой шок уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) гипоксия ткани острая недостаточность сердца 20.

ПРИ ОДНИХ И ТЕХ ЖЕ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ И КАЧЕСТВЕННЫХ ХАРАКТЕРИСТИКАХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ БЛАГОДАРЯ НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНОМУ МЕХАНИЗМУ ПРОЯВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМИ БУДЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ СКЛОННОСТЬ К а) выраженным местным реакциям б) слабо выраженным местным реакциям в) выраженным генерализованным реакциям г) таким же реакциям, как у взрослых д) отсутствию каких-либо реакций вследствие недостаточной зрелости ЦНС 21. ПРИ ОДНИХ И ТЕХ ЖЕ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ И КАЧЕСТВЕННЫХ ХАРАКТЕРИСТИКАХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ БЛАГОДАРЯ НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНОМУ МЕХАНИЗМУ ПРОЯВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ ПО СРАВНЕНИЮ С ВЗРОСЛЫМИ БУДЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ СКЛОННОСТЬ К а) выраженным местным реакциям в) таким же реакциям, как у взрослых в) судорожным реакциям г) отсутствию каких-либо реакций вследствие недостаточной зрелости ЦНС д) слабо выраженным местным реакциям 22. ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ, КАК ПРАВИЛО, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) активацией системы комплемента б) общей интоксикации организма в) выраженной местной патологией г) выраженными поражениями в органах д) повышением фагоцитарной активности 23. ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ, КАК ПРАВИЛО, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) активацией системы комплемента б) выраженной местной патологией в) отсутствием характерных поражений в органах г) выраженными поражениями в органах д) повышением фагоцитарной активности 24. ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ, КАК ПРАВИЛО, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) выраженной местной патологией б) выраженными поражениями в органах в) бактериемией г) повышением фагоцитарной активности д) активацией системы комплемента ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ, КАК ПРАВИЛО, 25.

ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) выраженной местной патологией б) выраженными поражениями в органах в) септицемией г) повышением фагоцитарной активности д) абсолютной брадикардией 26. РЕАКТИВНОСТЬ а) это свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких-либо факторов окружающей среды б) это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций в) это свойство живого организма реагировать изменением только иммунологической реактивности организма г) это свойство живого организма реагировать изменением только неспецифической резистентности д) устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов 27. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ а) это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций б) это свойство живого организма реагировать изменением только иммунологической реактивности организма в) это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов г) это изменчивая совокупность физиологических свойств организма, обусловливающих характер его ответа на различные раздражители и внешней, и внутренней среды д) это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций 28. КОНСТИТУЦИЯ а) это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций б) это свойство живого организма реагировать изменением только иммунологической реактивности организма в) это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов г) это изменчивая совокупность физиологических свойств организма, обусловливающих характер его ответа на различные раздражители и внешней, и внутренней среды д) это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций 29. ДЕТИ БОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К ДИФТЕРИИ, СКАРЛАТИНЕ И КОРИ а) в течение первого полугодия жизни б) с шести месяцев до двух лет в) в возрасте от 3 до 5 лет г) в возрасте 6 лет 30. ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ У ЛЮДЕЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ а) увеличением активности ряда компонентов комплемента б) повышением функции барьерных систем в) снижением функции барьерных систем г) повышением способности вырабатывать антитела д) усилением фагоцитарной активности соединительнотканных клеток 31. ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ У ЛЮДЕЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ а) повышением функции барьерных систем б) снижением способности вырабатывать антитела в) повышением способности вырабатывать антитела г) усилением фагоцитарной активности соединительнотканных клеток д) увеличением активности ряда компонентов комплемента 32. ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ У ЛЮДЕЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ а) снижение функции барьерных систем б) повышение способности вырабатывать антитела в) усиление фагоцитарной активности соединительнотканных клеток г) снижение фагоцитарной активности макрофагов д) увеличение активности ряда компонентов комплемента 33. ТОТ ФАКТ, ЧТО КРОЛИКИ ЛЕГКО ЗАРАЖАЮТСЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ПАЛОЧКОЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, НО ИХ ТРУДНО ЗАРАЗИТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ПАЛОЧКОЙ, ВЫЗЫВАЮЩЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЕ У ЧЕЛОВЕКА, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ а) приобретенной реактивности б) унаследованной реактивности в) видовой реактивности г) групповой реактивности д) индивидуальной реактивности 34. ТОТ ФАКТ, ЧТО ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЮБОГО ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА ОДНОЙ И ТОЙ ЖЕ СИЛЫ НА ЛЮДЕЙ ИЛИ ЖИВОТНЫХ НИКОГДА НЕ ВЫЗЫВАЕТ У КАЖДОГО ИЗ НИХ СОВЕРШЕННО ОДИНАКОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ а) видовой реактивности б) индивидуальной реактивности в) групповой реактивности а) приобретенной реактивности б) унаследованной реактивности 35. ТОТ ФАКТ, ЧТО УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ В СВЯЗИ С ПРИЕМОМ ПИЩИ, БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ, СПОСОБСТВУЕТ УСИЛЕННОЙ ПРОДУКЦИИ ИНСУЛИНА В ОРГАНИЗМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ а) индивидуальной реактивности б) патологической реактивности в) физиологической реактивности г) возрастной реактивности д) групповой реактивности 36. ТОТ ФАКТ, ЧТО У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ ОТМЕЧЕНА БОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИОННОМУ АГЕНТУ, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ а) возрастной реактивности б) половой реактивности в) патологической реактивности г) возрастной реактивности д) групповой реактивности Типовые ситуационные задачи Задача 1. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

стеноз митрального клапана, расширение левого предсердия, застой крови в малом и большом круге кровообращения, кислородное голодание циркуляторного типа, одышка.

Укажите главное звено патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности, устранение которого вызовет ликвидацию всех выше указанных нарушений. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Главное звено патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности у больного М. – это стеноз митрального клапана. Сужение атриовентрикулярного отверстия затрудняет переток крови из левого предсердия в левый желудочек, вследствие чего увеличивается диастолический объем и давление в левом предсердии, возникает повышенный трансмитральный градиент (обычно в пределах 10-15 мм рт.ст.).

Это ведет к гиперфункции левого предсердия, его гипертрофии и тоногенной дилатации. Левое предсердие – слабый отдел сердца и период компенсации при митральном стенозе длится недолго: еще больше повышается давление в левом предсердии, а далее - в устьях легочных вен. Это приводит к пассивной венозной легочной гипертензии, а также к активной гипертензии в малом круге кровообращения благодаря пролонгированному рефлексу Китаева (спазм артериол малого круга кровообращения в ответ на повышение давления в устье легочных вен), циркуляторной гипоксии и одышке. Затрудняется работа правого желудочка, развивается его гиперфункция, гипертрофия. Довольно быстро возникает миогенная дилатация, относительная недостаточность трикуспидального клапана и застой крови в венах большого круга кровообращения.

Задача 2. Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли в мышцах, кровоточивость десен, резко истощен, кожа сухая, шелушится. На голенях точечные кровоизлияния.

Температура 36,9О С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки двухстороннего очагового воспаления легких. Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у больного? Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Слабовыраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у больного Р., 80 лет, следует рассматривать как проявление патологической возрастной реактивности. Она возникает при недостаточно эффективном лечении. Патогенная микрофлора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), вторичный иммунодефицит, сопутствующий хронической пневмонии бронхит обусловливают интоксикацию организма с развитием общей слабости, недомогания, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, субфебрильную лихорадку и нарушения в системе гемостаза.

Задача 3. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70 мин-1, но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс возрос до 110 мин-1, дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 мин-1. Больной произвели внутриартериальное нагнетание коллоидных растворов и крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст. Какие стадии травматического шока наблюдались у больной?



Pages:   || 2 | 3 |
 



 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.